一氧化氮对急性胆道感染大鼠肾功能影响作用研究

目的　探讨一氧化氮（nitric oxide,NO）对实验性急性胆道感染大鼠肾功能的影响作用。方法　Wistar大鼠35只,随机分为急性胆道感染组（AC组）、急性胆道感染加左旋精氨酸组（L组）、左旋硝基精氨酸甲基酯组（N组）、单纯胆道梗阻对照组（O组）和假手术组（SO组）5组,分别测定血浆NO、BUN、Cr值和肾组织一氧化氮合成酶（NOS）活性,并行肝、肾组织病理变化观察。结果　L组NO、NOS高于其余各组（P＜0.05）,BUN、Cr低于AC组和N组（P＜0.05）,而与O组比较差异无显著性意义（P＞0.05）,肾组织病理变化较AC组轻;N组NO、NOS低于其余各组,而BUN、Cr则高于其余各组（P＜0.05）。结论　NO对急性胆道感染72小时大鼠的肾功能有保护作用,其作用机理可能与其舒张肾血管,增加血液灌流量等作用有关。     

雄激素和内源性一氧化氮对大鼠阴茎海绵体中内源性一氧化碳含量的影响

阴茎勃起过程受周围神经和中枢神经调控。调节因素主要有肾上腺素能、胆碱能神经递质及非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经递质,NANC神经递质又在阴茎勃起中起主要作用。一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)都是NANC神经递质[1]。雄激素可调节一氧化氮合酶(NOS)活性,由NOS催化左旋精氨酸(L-A     

一氧化氮在肝脏病变中的作用

一氧化氮 (NitricOxide ,NO)为一多效性气态分子 ,是一氧化氮合酶 (NOsynthase ,NOS)的终产物 ,其结构简单、半衰期短、化学性质活泼 ,广泛存在于生物体内各组织器官 ,参与机体内多种生理及病理过程 ,如血管张力的调节 ,神经传递 ,抗微生物及免疫调节。肝脏是具有多种复杂功能的机体重要器官 ,所有肝脏细胞均可生成NO ,已知NO参与了多种肝脏疾病及病变的发生发展 ,尤其是近年来肝内多种NOS的克隆及基因敲除小鼠的出现使NO与肝病的研究不断深化。1　一氧化氮的生物学特性　　体内的一氧化氮是由一氧化氮合酶催化L -精氨酸 (L -Arg)…     

老年雌鼠膀胱功能障碍与雌激素及一氧化氮的关系

一氧化氮(NO)作为一种神经递质和信号传导分子,通过与其他神经递质及激素的相互作用,调节平滑肌舒张~[1].NO由其前体左旋精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)催化产生,NOS分3种亚型:内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)和诱生型NOS(iNOS).我们通过观察不同雌激素水平下,老年雌鼠尿动力学参数和膀胱组织NO及NOS亚型的改变,探讨膀胱功能与雌激素和NO的关系.     

L-精氨酸在犬离体胰腺低温灌注与保存中的作用

目的　探讨L -精氨酸对犬离体胰腺低温灌注及保存中缺血再灌注损伤的影响。方法　将犬胰节段移植模型动物随机分为 3组 :(1)L -精氨酸灌注保存组 (L -arg组 ) ,在EuroCollin(EC )液中加用L -精氨酸 ;(2 )硝基精氨酸组 ,在EC液中加入N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L NAME) ;(3 )对照组 ,在EC液中加入生理盐水 ;分别对犬离体胰腺节段进行低温灌注保存。测定移植后犬血清中脂肪酶和淀粉酶含量 ,并测定移植胰腺组织中髓过氧化酶 (MPO )活性、一氧化氮 (NO )含量、一氧化氮合酶 (NOS)及iNOSmRNA的表达 ;同时进行组织学观察。结果　血清脂肪酶含量 :L arg组 <对照组 对照组 >L NAME组。NOS活性 :L arg组 >对照组 >L NAME组。iNOSmRNA的表达 :L arg组 >对照组 >L NAME组。MPO活性 :L arg组 <对照组 相似文献   

左旋精氨酸对大鼠心脏移植物血管病变的抑制作用

目的　研究左旋精氨酸对大鼠心脏移植物血管病变的抑制作用及其机理。方法　采用大鼠异位心脏移植模型。对照组 :移植后不用左旋精氨酸 ;实验组 :移植后按 80 0mg·kg-1·d-1将左旋精氨酸加入饮水中。于移植后 2个月和 3个月检测各组的心脏移植物 ,血管病变评分和血浆一氧化氮含量。结果　移植后 2个月 ,实验组的移植物存活率为 90 .5 % ,显著高于对照组的 6 1.5 % (P <0 .0 5 )。移植后 2个月和 3个月 ,实验组血浆一氧化氮含量均显著高于对照组 ,分别为 ( 10 5 .37± 10 .6 6 ) μmol/Lvs( 6 8.5 4± 6 .83) μmol/L(P <0 .0 5 ) ,和 ( 10 4.5 3± 12 .31) μmol/Lvs ( 6 6 .32± 10 .5 4) μmol/L(P <0 .0 5 ) ;而对照组心脏移植物血管病变评分显著高于实验组 ,分别为 2 .4± 0 .7vs 1.1± 0 .6 (P <0 .0 5 ) ,和 3.0±0 .8vs 1.6± 0 .9(P <0 .0 5 )。实验组心脏移植物的冠状动脉内膜病变轻微 ,内皮和内弹力层基本保持完整 ,平滑肌细胞增殖不明显。结论　补充左旋精氨酸可改善心脏移植物血管病变 ,其机理与一氧化氮合成增加有关。一氧化氮具有保持内皮功能 ,抑制平滑肌细胞增殖的作用。     

睾丸一氧化氮合酶的分布及其作用的研究概况

一氧化氮合酶 ( NOS)在还原型辅酶 II( NADPH)存在下催化 L -精氨酸分解生成一氧化氮 ( NO)。 NOS有以下几种形式 :神经型 NOS( n NOS)、诱导型 NOS( i NOS)和内皮型 NOS( e NOS)。 NO是目前研究最多的体内信息和效应分子 ,广泛存在于人体的心血管、神经、消化、免疫、生殖系统等。 NOS和 NO对生殖活动的作用已被广泛研究 ,如对睾丸微循环的调节 ,参与睾酮分泌 ,调节精子活动等。本文对睾丸 NOS的分布及其作用的研究概况作一概述     

内毒素休克时抑制NO对血流动力学的影响

目的:探讨内毒素休克时血流动力学的改变及其与一氧化氮的关系。方法:内毒素休克的小型猪模型,监测血流动力学的动态变化,结果:内毒素(LPS)持续泵入后1小时,平均动脉压(MAP)下降,心输出量(CO)增高,平均肺动脉压(MPAP)增高,全身血管阻力(SVRI)下降,肺血管阻力(PVRI)增高。应用NOS抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME)后,MAP、SVRI增高,CO降低,MPAP、PVRI进一步增高。结论:内毒素休克早期血流动力学的主要特征为高排低阻,同时存在肺动脉高压。NOS抑制剂L-NAME能提高血压,但心输出量降低,肺动脉高压进一步加重。NOS抑制剂在内毒素休克早期的治疗作用是可疑的。     

诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达对心脏移植术后移植物血管病的抑制作用

目的探讨诱导诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达以促进NO合成对移植物血管病(CAV)形成的抑制作用。方法建立大鼠异位(腹部)心脏移植模型,受者在接受环孢素A腹腔注射的同时,按分组要求分别给予左旋精氨酸(iNOSmRNA组)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(LNAME组),术后测定血浆NO3-的含量、移植心脏冠状血管iNOSmRNA的表达以及冠状动脉内膜与中膜厚度比的改变。结果术后2周和4周,iNOSmRNA组血浆NO3-的含量明显高于对照组和LNAME组,移植心脏组织中iNOSmRNA的表达水平高于对照组和LNAME组,而术后4周的冠状动脉内膜中膜厚度比显著低于对照组和LNAME组。结论iNOSmRNA的表达可以促进NO的大量合成,对心脏移植后的移植物血管病有一定的抑制作用。     

一氧化氮合酶抑制剂对吗啡依赖大鼠睾丸细胞凋亡的影响

目的 :了解一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂NG 硝基 左旋 精氨酸 (L NNA)对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠睾丸发育及其功能的影响 ,研究其对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及其可能机制。　方法 :选用Wistar大鼠 4 8只 ,随机均分为对照组、戒断组和治疗组。以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡成瘾大鼠模型 ,用纳洛酮催促戒断 ,测定戒断症状。采用放射免疫分析、原位缺口平移 (ISNT)和还原型尼克酰胺二磷酸腺苷脱氢酶 (NADPH d)组织化学等技术 ,观察大鼠睾丸钙调素 (CaM)含量、睾丸超氧化物歧化酶 (SOD)活性、还原型谷光甘肽过氧化物酶 (GSHPx)活性和睾丸凋亡细胞及其NOS阳性细胞的变化。　结果 :与对照组相比 ,吗啡依赖纳洛酮催促戒断组躯体运动神经功能和植物神经功能亢进 ,大鼠睾丸CaM含量减少 ,睾丸SOD、GSHPx活性降低 ,睾丸生精细胞凋亡和NOS阳性细胞数目明显增多 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。但L NNA对吗啡依赖大鼠的戒断症状及其睾丸NOS阳性细胞和凋亡细胞有明显的抑制作用 ,并可明显增加大鼠睾丸CaM ,SOD ,GSHPx的含量和活性。　结论 :吗啡依赖大鼠睾丸细胞凋亡明显增加 ,这种变化可能与睾丸NOS增加和CaM含量减少、睾丸SOD和GSHPx活性降低有关 ,但L NNA对其睾丸细胞凋亡及其相关生化指标有明显的保护作用。     

淫羊藿苷对兔阴蒂海绵体平滑肌细胞NO及NOS活性的影响

目的 探讨淫羊藿苷对体外培养的兔阴蒂海绵体平滑肌细胞一氧化氮(NO)产生及一氧化氮合酶(NOS)活性的作用效果。 方法 取兔阴蒂海绵体采用酶消化法进行平滑肌细胞体外培养,利用免疫细胞化学染色法通过检测α-actin进行细胞鉴定;利用硝酸还原酶法及NOS试剂盒测定不同浓度淫羊藿苷对阴蒂海绵体平滑肌细胞NO生成及NOS活性的影响。 结果 培养的兔阴蒂海绵体平滑肌细胞呈现典型的平滑肌细胞形态特征;淫羊藿苷浓度依赖性增强家兔阴蒂海绵体平滑肌细胞NOS活性并增加NO生成(P<0.01),且被NOS抑制剂L-硝基精氨酸(LNNA)所抑制(P<0.01)。结论 淫羊藿苷可能通过增强NOS活性而提高阴蒂海绵体平滑肌细胞NO生成,增强性刺激下阴蒂海绵体平滑肌的松弛作用而增强阴蒂胀大勃起功能。     

一氧化氮在新斯的明抗福尔马林伤害中的作用

本实验拟对福尔马林致痛大鼠蛛网膜下腔注射新斯的明、一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-arg)、一氧化氮合酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)，通过观察大鼠行为学反应及脊髓背角一氧化氮合酶(NOS)的变化，从组织化学及行为学角度探讨一氧化氮在新斯的明抗福尔马林伤害中作用。     

一氧化氮对术后腹膜粘连作用的实验研究

目的研究一氧化氮 (NO)在预防大鼠术后腹膜粘连中的作用。方法 40只大鼠统一制作腹膜粘连模型 ,随机分为对照组和左旋精氨酸组。术后分别腹腔内注射 0 9%NaCl和左旋精氨酸 ,连续 3d。术后 3d随机抽取部分大鼠血样测定NO ,同时取材作病理检查。其余大鼠 2周后乙醚处死开腹观察并记录粘连情况。结果对照组的粘连分级 (3 7± 0 7)重于左旋精氨酸组 (0 9±1 1) ,t=8 6 ,P <0 0 1。对照组血中NO的水平为 (13 9± 1 1) μmol/L ,低于左旋精氨酸组 (32 2± 2 8)μmol/L ,t=2 0 4,P <0 0 1。左旋精氨酸组粘连组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的免疫组化染色分级为 2 5± 0 7强度高于对照组 (0 8± 0 4) ,t=11 1,P <0 0 1。结论一氧化氮在腹膜粘连的预防中起重要作用     

内毒素对脐静脉内皮细胞分泌功能的影响

目的　探讨内毒素对脐静脉内皮细胞分泌功能的影响。方法　选择体外培养的人脐静脉血管内皮细胞 (HUVEC)为研究对象 ,分别用内毒素、L -左旋精氨酸和硝基左旋精氨酸进行处理 ,并检测上清液中内皮素 - 1(ET - 1)和一氧化氮 (NO)含量。结果　内毒素使ET - 1和NO含量增加 ;NO则使ET - 1的含量降低。结论　内毒素能导致人脐静脉内皮细胞损伤 ,使ET - 1和NO的合成和释放增加 ;NO则抑制ET - 1的合成和释放     

选择性、非选择性NOS抑制剂及L-精氨酸对创伤性休克大鼠的影响

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂及L-精氨酸（L Arg）对创伤性休克大鼠的治疗作用。 方法建立创伤性休克大鼠模型，随机分为对照组、左旋硝基精氨酸甲酯（L NAME）处理组、氨基胍（AG）处理组及L-精氨酸（L Arg）处理组，分别于复苏后1，4，7h检测血清一氧化氮（NO）浓度，复苏后1h检测骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压，监测血液动力学变化并记录存活时间。 结果与对照组相比，L NAME可显著降低血清NO浓度，而对组织氧分压及12，24h存活率无显著影响；AG仅在休克后期使NO浓度明显降低，而对早期NO的合成与释放无显著作用，AG可提高肝脏、小肠的组织氧分压，提高休克模型12h存活率；应用L Arg可显著提高血清NO浓度，并可明显改善肝脏、小肠的组织氧分压，显著提高12，24h存活率。 结论选择性NOS抑制剂AG及L Arg更能改善创伤性休克动物模型的预后。     

一氧化氮与骨

一氧化氮 (nitricoxide ,NO)作为一种自由基调节着许多生理过程 ,如血管舒张、神经传递、血小板聚集和免疫调节。NO对骨细胞的功能也有调节作用[1] ,骨细胞在受到炎性细胞因子和机械应力的刺激后能促进NO的产生 ,这些NO在促进骨形成和抑制骨吸收的过程中起着重要的作用。本文就NO的生物学特性和在骨中的调节作用做以下综述。一、NO的合成和调节NO是由氧分子和L -精氨酸末端的胍基氮在NO合成酶 (nitricoxidesyn thase ,NOS)的作用下生成的 ,这个反应能被精氨酸的类似物如NG-甲基 L 精氨酸 (L NMMA)和NG-硝基 -L -精氨酸甲酯 (L…     

一氧化氮(NO)在脊髓缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的　研究一氧化氮 (NO)在脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法　夹闭大鼠腹主动脉制成缺血再灌注模型 ,随机分成L -NAME组和再灌注组 ,L -NAME组每日腹腔注射一氧化氮合酶(NOS)非特异性抑制剂L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME) 10mg/kg体重 ,两周时取大鼠脊髓做NOS免疫组织化学染色、组织学及超微病理观察。结果　脊髓缺血再灌注后前角运动神经元出现固有型一氧化氮合酶 (cNOS)阳性表达 ,同时伴随前角运动神经元损伤 ;应用L -NAME后可减少cNOS的异常表达 ,减轻前角运动神经元损伤。结论　局部组织中NO产生增多可能是脊髓再灌注损伤的机制之一。     

Ν-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用。　方法 :用 2 2dSD雄性大鼠复制单侧隐睾模型。实验分假手术组、隐睾组、隐睾 +L NAME组 [术后腹腔注射L NAME ,10mg/(kg·d) ],每组大鼠各 10只。术后 7d ,用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中N0含量 ,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性。　结果 :术后第 7d ,与假手术组睾丸相比 ,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 ,隐睾 +L NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少 (P <0 .0 1) ,隐睾 +L NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低 (P<0 .0 1)。　结论 :隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一 ,L NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用。     

阻塞性黄疸时L-精氨酸对肾功能的保护作用

目的：研究阻塞性黄疸（OJ）时，L－精氨酸（L－Arg)对肾功能的保护作用。方法：胆总管结扎大鼠30只，随机分成生理盐水对照（NS）组、L－精氨酸（L－Arg)组和L－硝基精氨酸（L－NNA）组，每组10只。胆总管结扎后第2天起分别腹腔注射1ml NS、1ml L-Arg(500mg/kg)、1ml L-NNA(10mg/kg)，连用9d；假手术（SO）组用1ml NS腹腔注射。观察各组肾功能的变化，同时测定血和肾组织内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平、一氧化氮合酶（NOS）活性和丙二醛（MDA）的含量。并用图像分析检测ET1 mRNA和NOS mRNA表达的部位及量的变化。结果：用L－Arg后，血和肾组织NOS活性增加，肾组织ET1 mRNA表达减少，血和肾组织ET下降，NO升高；同时伴有内生肌酐清除率（Ccr)、肾皮质平均血流（RCBF）的升高，肾组织MDA含量降低。结论：L－Arg通过增强血和肾组织NOS活性来增加体内NO水平、抑制ET1 mRNA表达、降低体内ET水平，从而提高Ccr与RCBF，减轻阻塞性黄疸时的肾功能损伤。     

一氧化氮合酶对增生性瘢痕影响意义的研究

目的观察一氧化氮合酶（Nitrogen oxide synthetase，NOS）在增生性瘢痕与正常皮肤组织及细胞中的表达特征及其差别．并通过应用NO供体或NOS抑制剂对培养的瘢痕成纤维细胞进行体外药物干扰，探索NO、NOS在增生性瘢痕形成中的作用。方法取临床增生性瘢犍下．术病人的瘢痕组织及周围少许正常皮肤，体外培养获得皮肤和穰痕成纤维细胞．通过免疫细胞化学及RT—PCR方法比较两种组织及细胞中NOS的表达及分布的差异。分别以100～500μM的NO供体硝普钠（Sodium nitroprusside，SNP）、NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—Arginine methyl，L-NAME）作用于瘢痕成纤维细胞，观察细胞增殖的变化；并用免疫细胞化学和RT—PCR方法比较作用前后成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果免疫组化检测及RT—PCR方法检测显示增生性瘢痕组织及细胞中NOS表达相对于皮肤组织及成纤维细胞中明显减少（p〈0．05）。瘢痕细胞经SNP作用后，细胞增殖显著降低。免疫细胞化学方法和RT-PCR方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原结果显示，从SNP200μM组开始Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著降低（p〈0．05）。经L—NAME200μM作用后，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著增加（p〈0．05）。结论增生性瘢痕组织及细胞中NOS含量较正常皮肤组织及细胞明显减少，NO供体SNP对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及胶原表达起到抑制作用，NOS抑制剂L—NAME对其胶原表达则起到促进作用，结果提示NOS表达降低可能与瘢痕增生密切相关，因此改变NO的产生及NOS的活性可望调控瘢痕成纤维细胞的生物学行为．