低温对内毒素性ARDS大鼠肺脂质过氧化的影响

目的　探讨低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺脂质过氧化的影响。方法　采用大鼠腹腔注射内毒素 (LPS ,1mg·kg- 1 ) ,16h后再气管内滴注LPS(3mg·kg- 1 )建立ARDS模型。 2 4只雄性SD大鼠被随机分为 3组 :对照组 (C组 )、ARDS组 (A组 )、低温组 (H组 )。ARDS后 3h处死动物 ,检测肺组织中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　 3组各时间点平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。A组氧合指数 (PaO2 FiO2 )在ARDS时及ARDS后 1、2、3h与C组相比显著下降 (P <0 .0 1)。A组与C组相比大鼠肺组织中MDA含量明显增高、SOD活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ;而H组与A组相比 ,大鼠肺组织中MDA含量明显降低、SOD活性显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但与C组相比无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织脂质过氧化。     

外源性硫化氢在脂多糖致老年大鼠急性肺损伤中的作用

目的:探讨外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)致老年大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制.方法:将48只SD老年大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)和NaHS+LPS组(LPS滴注前10 min腹腔注射NaHS),每组16只.分别于给药后4及8 h取8只动物处死,测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;检测血浆H2S、NO和CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量.胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型-氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS及HO-1蛋白的表达.结果:给药后4及8 h,LPS组肺系数及IQA大于对照组和NaHS+LPS组,NaHS+LPS组大于对照组(P均<0.001).与对照组比较,LPS组肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达增强,血浆N0含量增加;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强,血浆CO含量增加(P均<0.05).与LPS组比较,NaHS+LPS组上述措标均有所改香(P均<0.01).结论:CSE/H2S体系的卜调是LPS致老年大鼠ALI发病的机制之一,外源性H2S可通过抗氧化和下调iNOS/NO体系、上调HO-1/CO体系对肺组织发挥保护作用.     

静脉注射全氟化碳预处理与后处理对急性肺损伤大鼠的影响

目的 探讨静脉注射全氟化碳(PFC)预处理与后处理对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠的保护作用及相关作用机制.方法 选取24只雄性Wistar大鼠分为对照组(NS组)、LPS组、PFC预处理组(Pre组)和PFC后处理组(Post组).NS组均以等量生理盐水作对照,LPS组经气管内滴注LPS;Pre组于气管内滴注LPS前经股静脉注射PFC;Post组于气管内滴注LPS后经股静脉注射PFC.NS组于气管内滴注生理盐水后6h,LPS组、Pre组与Post组分别于滴注LPS后6h处死动物.比较各组大鼠肺病理学变化,PaO2,肺湿干比(W/D),肺髓过氧化物酶(MPO)及细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达情况.结果 应用PFC明显升高PaO2,降低肺W/D比值、MPO活性及ICAM-1表达水平(P＜0.05),而且Pre组较Post组作用更显著.结论 静脉注射PFC对ALI具有保护作用,以PFC预处理效果更为显著,其机制可能与下调ICAM-1表达有关.     

己酮可可碱对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的干预作用

目的:观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型各项病理生理和生化指标的影响,探讨PTX对ALI的干预阻断作用.方法:将72只月龄和体质量相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NS组),实验组(LPS组),治疗组(PTX组),每组24只.给予对照组大鼠尾静脉注射生理盐水,实验组大鼠尾静脉内注射LPS 4 mg/kg,治疗组大鼠尾静脉注射LPS前1 h,由腹腔注射0.036mol/L PTX 10 mg/kg.确认实验组复制ALI模型成功之后,即刻给予PTX 10 mg/kg腹腔注射,间隔1 h重复给药,连续5次;其余两组大鼠与实验组同样时间间隔给予腹腔注射等容积的生理盐水.测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺系数,肺水含量,肺通透性指数,检测支气管肺泡灌洗液中性白细胞及巨噬细胞比例,检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),诱生性一氧化氮合成酶(iNOS)含量,并进行肺组织大体,病理形态学观察.结果:治疗组与实验组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.59±0.17 vs 0.92±0.11,P＜0.05),肺含水量(84.46±0.39 vs 80.22±0.37,P＜0.05),肺通透性指数(7.28±0.54 vs 12.32 ±0.28,P＜0.05)均有明显下降;肺泡灌洗液中性粒白细胞比例下降,肺通透指数减低,NO,iNOS明显下降,SOD水平显著升高(P＜0.05).病理学观察治疗组肺组织病变较实验组为轻.结论:PTX对LPS诱导ALI大鼠模型具有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关.PTX对由LPS诱导的ALI具有一定保护作用.     

氯胺酮对内毒素致急性肺损伤细胞因子表达的影响

目的 观察氯胺酮对内毒素致大鼠肺组织细胞因子表达的影响,探讨氯胺酮抑制炎性反应的机制。方法 成年大鼠20只随机分为4组（每组5只）,对照组（C组）、内毒素组（L组）、内毒素＋氯胺酮20μg／kg／min（L＋K20组）、内毒素＋氯胺酮40μg／kg／min（L＋K40组）。在注射内毒素4小时后处死动物开胸取标本,用分光光度法测定诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）、丙二醛（MDA）、NO2^-／NO3^-浓度。结果 L组肺组织的因子的表达明显增高,氯胺酮预处理组肺组织iNOS、MDA、NO2^-／NO3^-浓度较L组明显下降,且随着氯胺酮剂量的增加而抑制效应增加。结论 氯胺酮能明显抑制内毒素诱导大鼠肺细胞因子的表达,对内毒素致肺损伤有保护作用。     

大鼠急性肺损伤时肺组织激活蛋白-1活性变化的研究

目的探讨脂多糖(LPS)致伤大鼠后肺组织激活蛋白-1(AP-1)活性与肺组织损害及功能障碍程度的关系.方法经Wistar大鼠尾静脉注射不同剂量(2、4、6及8 mg/kg)LPS复制急性肺损伤(ALI)模型,以注射生理盐水为对照,观察致伤后不同时相点(1、2、4及6 h)大鼠的呼吸频率及死亡情况;检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿重/干重(W/D)值,并行组织学检查;采用凝胶迁移率分析法(EMSA)检测肺组织AP-1活性.结果LPS 2 mg/kg即可致大鼠呼吸频率增快,LPS≥6 mg/kg时出现呼吸困难或呼吸窘迫,死亡率为60%(36/60);各剂量组PaO2均较对照组低,以LPS≤6 mg/kg组降低显著(P＜0.01);肺组织W/D值从LPS 2 mg/kg、2 h时显著升高,LPS≥4 mg/kg各-时相均显著升高(P＜0.05);肺大体观察LPS剂量越大,肺水肿及炎症反应越严重;LPS致伤后肺组织AP-1活性均升高,剂量越大,AP-1活性越高,不同剂量组均在2 h点达到高峰,且以LPS≥6 mg/kg组升高显著(P＜0.01).结论①LPS≥6 mg/kg是介导大鼠发生ALI和ARDS的临界剂量;②肺组织AP-1活性升高水平与肺组织损伤和功能障碍程度密切相关.     

依达拉奉对脓毒血症大鼠急性肺损伤的保护机制研究

目的探讨依达拉奉对脓毒血症致急性肺损伤(ALI)的保护机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组),每组20只。LPS和ED组采用尾静脉注射LPS(10mg·kg-1)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(5mg·kg-1)。LPS注射6h后抽取动脉血行血气分析测氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),提取肺组织测定干/湿重比值(D/W),观察肺组织病理改变,测定血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果与NS组比较,LPS组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2显著下降,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6升高(P<0.05)。与LPS比较,ED组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2升高,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6明显下降(P<0.05),但仍高于NS组(P<0.05)。结论依达拉奉对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除肺内氧自由基,减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6产生。     

肺表面活性物质对急性呼吸窘迫综合征肺内炎症反应的影响

目的探讨外源性肺表面活性物质(PS)对经气道滴入内毒素诱发大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺内炎症反应的影响.方法 32只健康雄性SD大鼠,手术并给予机械通气(MV),吸入氧浓度(FiO2)为50%,并随机分为4组(1)健康对照组(H组);(2)ARDS模型组(M组);(3)早期治疗组(PaO2 / FiO2≤300 mm Hg,ALI期,E组),经气道滴入PS100 mg/kg;(4)晚期治疗组(PaO2 / FiO2 ≤200 mm Hg,ARDS期,L组),PS剂量与用法同E组.PS治疗后6 h处死动物.测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数、总蛋白(TP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)和肺匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量.结果 M组BALF中的WBC、TP、TNF-α、IL-1β和MIP-2均较H组明显增加(P值均＜0.01),L组仅TP、IL-1β和MIP-2较M组降低(P值均＜0.01),而E组上述各指标均较M组和L组进一步降低(P＜0.05或P＜0.01),且E组大鼠肺脏局部氧化反应明显抑制,抗氧化能力增强.肺病理见M组呈严重急性肺损伤,L组有所减轻,E组则明显减轻.结论 ARDS早期应用PS能够显著抑制肺内炎症反应,减轻肺损伤.     

利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的早期治疗作用

目的　观察利多卡因对兔LPS性急性肺损伤的早期保护作用。方法　雄性健康新西兰兔 32只 ,随机平均分 4组 :空白对照组 (S -S ,输注生理盐水 ) ;LPS对照组 (L -S ,输注LPS后输注生理盐水 ) ,输注LPS后 6h杀兔 ;另两组在输注LPS肺动态顺应性 (Cdyn)降到 75 %时分为小剂量利多卡因治疗组 (L -Ld2 ,输注利多卡因 2mg/kg·h-1)和大剂量利多卡因治疗组 (L -Ld3,输注利多卡因 3mg/kg·h-1) ,治疗 4h后杀兔。观察PaO2 /FiO2 、Cdyn、BALF白蛋白浓度、肺湿 /干重 (W /D)比值、肺组织SOD、MDA和MPO以及肺形态学指标。结果　LPS对照组PaO2 /FiO2 、Cdyn和肺组织SOD活性明显下降 ;BALF白蛋白浓度、肺W /D比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升。利多卡因对这些变化的影响与剂量相关 ,大剂量作用较明显。结论　利多卡因对兔LPS性急性肺损伤有早期治疗作用 ,大剂量作用较明显。     

亚低温对ARDS大鼠肺组织过氧化及肺通透性的影响

目的探讨亚低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织过氧化反应及肺通透性的影响。方法采用大鼠腹腔注射脂多糖（LPS,1mg／kg）,16h后再气管内滴注LPS（3mg／kg）建立ARDS模型。72只雄性SD大鼠被随机分为3组：对照组（C组）、ARDS组（A组）、亚低温组（M组）。分别于ARDS时及ARDS后2、4、6h处死动物,检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性以及肺通透指数。结果与C组大鼠比较,A组大鼠在上述时间点SOD活性明显降低,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显升高（P〈0．01）。与A组比较,M组大鼠SOD活性明显升高,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显降低（P〈0．01）。结论亚低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织过氧化反应,降低肺通透性,有利于ARDs治疗。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。