元胡止痛口服液对原发性痛经的镇痛作用及机制研究

[目的]观察元胡止痛口服液对原发性痛经的治疗作用并探讨其作用机制,为其在临床治疗原发性痛经提供实验依据。[方法]采用缩宫素诱导原发性痛经大鼠模型,考察不同剂量元胡止痛口服液对动物模型扭体反应的影响,并检测大鼠血浆雌二醇（E₂）、孕酮（Prog）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,以及子宫组织前列腺素F_2α（PGF_2α）、前列腺素E₂（PGE₂）、血栓素B₂（TXB₂）、6-酮-前列腺素F_1α（6-keto-PGF_1α）、钙离子（Ca²⁺）与一氧化氮（NO）含量。[结果]元胡止痛口服液可显著减少痛经大鼠模型的扭体次数（P<0.05）,降低扭体发生率。与模型组大鼠相比,元胡止痛口服液治疗组大鼠血浆MDA水平显著降低（P<0.05）,子宫组织PGF_2α水平与Ca²⁺含量显著下调（P<0.05）,且子宫6-keto-PGF_1α水平显著升高（P<0.05）。[结论]元胡止痛口服液对原发性痛经大鼠模型具有显著的镇痛作用,其作用机制可能与调节血浆MDA水平及子宫组织内PGF_2α、6-keto-PGF_1α、Ca²⁺含量相关。     

别隐品碱抗肝纤维化作用

目的 探讨别隐品碱（allocryptopine）对实验性肝纤维化的防治作用。方法 采用CCl₄复合因素诱导大鼠肝纤维化与血吸虫致小鼠肝纤维化模型,观察别隐品碱在造模同时（预防给药）和造模后（治疗给药）给药对脏器指数、肝功能、纤维化血清指标、脂质过氧化指标、肝组织胶原（CoI、CoIII）及羟脯氨酸（Hyp）表达的影响,并进行肝脏病理学检查。结果 对CCl₄所致肝纤维化大鼠模型,各剂量别隐品碱预防给药均能不同程度地降低肝指数及CoI表达（P＜0.05、0.01）,其中高剂量明显降低CoIII表达（P＜0.01）,中剂量明显降低脾指数、丙氨酸氨基转移酶（AST）的量（P＜0.05）;别隐品碱治疗组大鼠的肝指数、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）的量、CoIII表达明显降低（P＜0.05、0.01）;预防给药与造模后给药均不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度。对血吸虫致肝纤维化小鼠模型,别隐品碱预防给药显著降低小鼠ALT的量与Hyp水平（P＜0.05）,高剂量别隐品碱治疗给药能明显降低肝指数,降低血清PCIII、碘透明质酸（HA）、ALT的量（P＜0.05、0.01）,中剂量组肝指数、PCIII、HA的量明显降低（P＜0.05）;治疗给药组大鼠肝脏病变明显减轻。结论 别隐品碱对实验性肝纤维化大鼠有较好的保护肝细胞、改善肝功能、抗肝纤维化作用。     

人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响

目的 观察人参皂苷Rb₁对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响,探讨其抗疲劳机制。方法 采用70%中段小肠切除端吻合术法建立术后疲劳综合征大鼠模型。术前将大鼠按体质量随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb₁（10 mg/kg）组,每组再按术后第1、3、7、10天各时间点分为4小组,术前1 h给药,连续给药至各小组相应时间点。术后第2～7天大鼠进行水迷宫实验,第1、3、7、10天检测大鼠最大抓力及脑内丙二醛（MDA）的量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,电镜观察海马CA1区超微结构变化。结果 与对照组相比,模型组大鼠最大抓力在第3、7、10天明显下降（P＜0.05）,在水迷宫实验中总平均逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）,穿越平台次数明显减少（P＜0.05）;与模型组相比,人参皂苷Rb₁组大鼠上述行为学指标得到明显改善（P＜0.05）。与对照组相比,模型组大鼠脑内MDA的量、SOD活性在术后第1、3天明显上升（P＜0.05）,GSH-Px活性在术后第7天明显上升（P＜0.05）;与模型组相比,人参皂苷Rb₁组大鼠MDA的量明显下降（P＜0.05）,SOD、GSH-Px活性明显上升（P＜0.05）。电镜观察可见人参皂苷Rb₁组大鼠海马CA1区神经元超微结构得到改善。结论 手术导致中枢氧化应激状态改变,人参皂苷Rb₁可通过增强中枢抗氧化酶活性减弱氧化应激损伤,保护中枢神经元,这可能是其抗术后疲劳的机制之一。     

PM2.5对大鼠子宫组织形态及氧化应激效应的影响

目的 探究PM_2.5对大鼠子宫组织生理及相关生化应激效应的影响。方法 将30只SD雌鼠随机分为3个不同PM_2.5暴露组（生理盐水对照组、1.5 mg/kg PM_2.5低剂量组和37.5 mg/kg PM_2.5高剂量组）。PM_2.5暴露10 d后,将雌鼠处死,HE染色观察子宫组织病理变化,并检测子宫组织中SOD、GSH、MDA和LDH含量。结果 与对照组相比,PM_2.5暴露组雌鼠子宫组织结构异常,内膜上皮细胞变薄,排列混乱;固有层基质细胞和血管减少。氧化应激指标检测结果显示,高剂量组MDA和LDH含量分别为（6.53±1.24） nmol/mg prot和（265.62±24.65） U/g prot,明显高于对照组（P<0.05）;高剂量组和低剂量组SOD和GSH含量均明显低于对照组（P<0.05）。结论 PM_2.5可对大鼠子宫组织形态造成破坏,并诱发子宫相关的氧化应激反应。     

艾司氯胺酮复合不同剂量丙泊酚在无痛人流术中的应用分析

目的：探讨艾司氯胺酮复合不同剂量丙泊酚用于无痛人流术的有效剂量和安全性。方法：88例拟行无痛人工流产术的18~40周岁年轻女性患者,按随机数字表法分为丙泊酚Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,使用丙泊酚的剂量分别为1.5、2.0、2.5 mg/kg,每组再根据Dixon序贯法依次给予不同剂量艾司氯胺酮。统计并测算半数有效量（median effective dose,ED₅₀）,即50%患者对手术刺激产生体动反应时所需的艾司氯胺酮剂量,麻醉中连续监测患者心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）和脉搏氧饱和度（pulse oxygen saturation,SpO₂）,以及麻醉、苏醒时间和围术期不良反应等资料。结果：①3组艾司氯胺酮的ED₅₀依次减少,分别为0.320、0.244、0.167 mg/kg,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）;②丙泊酚Ⅲ组手术开始时（T₁）的HR较麻醉前（T₀）明显下降（P ＜ 0.05）,其余两组则无明显差异;丙泊酚Ⅱ组和Ⅲ组T₁的MAP较T₀明显下降（P ＜ 0.05）,丙泊酚Ⅲ组T₁的 MAP显著低于Ⅰ组（P ＜ 0.05）;③各组有效病例恢复室滞留时间组间存在明显差异（P ＜ 0.05）;④丙泊酚Ⅲ组低血压、呼吸抑制发生率明显高于其余两组（P ＜ 0.05）,丙泊酚Ⅰ组术中呛咳、苏醒后头痛的发生率显著高于其余两组（P ＜ 0.05）。结论：在无痛人工流产术中 2.0 mg/kg 丙泊酚复合艾司氯胺酮的麻醉方案综合效果最适宜,其中艾司氯胺酮的 ED₅₀、ED₉₅分别为 0.214、0.334 mg/kg。     

PM2.5对雌鼠生殖内分泌水平和妊娠结局的影响

目的 研究PM_2.5对雌性大鼠生殖内分泌激素水平和妊娠结局的影响。方法 30只雌鼠随机分为对照组（生理盐水）、低剂量PM_2.5组（1.5 mg/kg）和高剂量PM_2.5组（37.5 mg/kg）。PM_2.5暴露10 d,采集孕前血液后合笼,妊娠第19天时,处死大鼠,采集并分离血清,用ELISA试剂盒测定妊娠前后血清中雌二醇（estradiol,E2）、孕酮（progesterone,PROG）、绒毛膜促性腺激素（chorionic gonadotropin,CG）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）和促卵泡生成素（follicle-stimulating hormone,FSH）激素水平;剖宫观察胎鼠情况。结果 对照组、低剂量组和高剂量组的活胎率分别为90.77%、59.49%和60.27%。与对照组相比,低剂量组和高剂量组胎鼠的活胎率均明显降低（P<0.05）。与对照组相比,PM_2.5能够明显降低各暴露组雌鼠妊娠前后血中E2、PROG、CG和LH水平（P<0.05）。与对照组相比,低剂量PM_2.5暴露组雌鼠妊娠前血中FSH变化不明显（P>0.05）,但高剂量组血中FSH明显降低（P<0.05）。结论 PM_2.5可能通过影响内分泌激素分泌水平而影响妊娠结局。     

裂蹄木层孔菌抗肿瘤作用及其机制研究

目的 研究裂蹄木层孔菌的抗肿瘤作用及其机制。方法 制备S₁₈₀、H₂₂、MFC实体瘤小鼠模型和S₁₈₀腹水瘤小鼠模型。将3种实体瘤模型小鼠均分为模型组,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量（0.5、1.0、2.0 g/kg）组和环磷酰胺（CTX）阳性对照组,S₁₈₀腹水瘤小鼠模型加设对照组。观察裂蹄木层孔菌对腹水瘤小鼠生存时间以及实体瘤小鼠瘤质量、胸腺和脾脏指数、血清中白细胞介素-2（IL-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果 与模型组比较,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量均能延长S₁₈₀腹水瘤小鼠的生存时间（P＜0.05）,抑制肿瘤生长（P＜0.05）,提高胸腺和脾脏指数（P＜0.05）及血清IL-2（P＜0.05）和TNF-α水平（P＜0.01）。结论 裂蹄木层孔菌对小鼠肉瘤S₁₈₀、肝癌H₂₂细胞、前胃癌MFC肿瘤的生长有明显抑制作用,显示一定的抗肿瘤效应,其可能通过提高免疫器官指数及血清中IL-2、TNF-α的水平达到抗肿瘤目的。     

硫化氢对大鼠内毒性急性肺损伤炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1相关蛋白表达的影响

目的 探讨吸入硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导人肺泡上皮A549细胞炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白（single immunoglobin IL-1 receptor related protein,SIGIRR）表达的影响。方法 雄性SD大鼠40只分4组,每组10只。正常小鼠组;H₂S吸入组：仅吸入H₂S 80mg/m³ 6h;ALI模型组：腹腔注射15mg/kg LPS;ALI+H₂S吸入组：腹腔注射15mg/kg LPS 1h后即吸入H₂S 80mg/m³ 6h,实验结束处死大鼠,观察肺组织病理学改变;ELISA法测肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平;Western blot法检测肺组织SIGIRR蛋白表达水平。结果 与正常大鼠及吸入H₂S组比较,ALI模型组大鼠出现典型急性肺损伤病理改变,肺损伤评分升高（P<0.05）,肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平增加（P <0.05）;而给予吸入H₂S后,可减轻大鼠肺损伤程度（P<0.05）,肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平下降（P<0.05）,且与ALI模型组相比,给予吸入H₂S后可上调肺损伤大鼠肺组织内SIGIRR的表达。结论 吸入H₂S对内毒素性急性肺损伤大鼠具有保护作用,抑制肺组织匀浆及血浆中炎性因子产生,促进负调控分子SIGIRR表达是可能的分子机制。     

灵芝多糖对阿霉素所致心肌损伤的作用及机制研究

目的 探讨灵芝多糖对阿霉素（多柔比星）所致心肌损伤的作用及可能的机制。方法 腹腔注射阿霉素复制大鼠急性心肌损伤模型，观察低、高剂量灵芝多糖对大鼠血清心肌酶指标、心肌组织及抗氧化酶活力的影响；低、高剂量灵芝多糖预处理大鼠H₉C₂心肌细胞，再与阿霉素共培养，通过CCK-8法检测细胞活力，ELISA法检测H₉C₂大鼠心肌细胞和大鼠心肌组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-６）及白细胞介素-10（IL-10）水平。结果 灵芝多糖高剂量+阿霉素组和灵芝多糖低剂量+阿霉素组大鼠一般情况明显优于阿霉素组；阿霉素组大鼠心肌酶水平升高、心肌组织结构受损；灵芝多糖高剂量+阿霉素组和灵芝多糖低剂量+阿霉素组较阿霉素组心肌酶水平降低、心肌组织结构受损程度减轻（P <0.05）；阿霉素组H₉C₂心肌细胞存活率降低，灵芝多糖高剂量+阿霉素组和灵芝多糖低剂量+阿霉素组较阿霉素组升高（P <0.05）；灵芝多糖高剂量+阿霉素组和灵芝多糖低剂量+阿霉素组大鼠心肌组织及H₉C₂细胞与阿霉素组比较，抗氧化酶活力升高，促炎症因子减少，抗炎症因子增加（P <0.05）。结论 灵芝多糖在体内和体外均有减轻阿霉素所致心脏毒性的作用。     

清润方对糖尿病大鼠肝脏PI3K/AKT/mTOR信号的影响

目的 研究清润方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI₃K/AKT/mTOR信号通路的影响。方法 采用脂肪乳灌胃和腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将大鼠随机分成空白对照组、模型组、清润方大剂量组[11.2g/（kg·d）]、清润方中剂量组[5.6g/（kg·d）]、清润方小剂量组[2.8g/（kg·d）]、二甲双胍组[250mg/（kg·d）]。各组均灌胃给药。每天1次,连续8周。干预后检测血清中血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL-C）和高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL-C）,检测肝组织中p-AKT、p-PTEN及p70S6K的mRNA以及蛋白表达水平。结果 与模型组比较,清润方大剂量组和二甲双胍组的TC、TG和LDL-C降低,HDL-C升高（P<0.05）。清润方大剂量组的AKT和PTEN的mRNA表达升高（P<0.05）,p70S6K的mRNA表达下降（P<0.05）,与模型组比较,清润方大剂量组的p-AKT和p-PTEN的蛋白表达升高（P<0.05）,p-p70S6K的蛋白表达下降（P<0.05）。结论 清润方可能通过PI₃K/AKT/mTOR信号通路来改善胰岛素抵抗。     

甲基泼尼松龙对油酸制备大鼠急性肺损伤模型干预治疗作用的研究

目的 探讨及验证甲基泼尼松龙对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的治疗作用。方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组：空白对照组（n=6）、油酸造模组（n=12）、甲基泼尼松龙组（n=12）。对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的基础上,对急性肺损伤大鼠进行糖皮质激素干预实验,以大体标本病理改变、光镜下半定量肺损伤评分（IQA）、肺湿/干重比（W/D）、动脉血氧分压（PaO₂）、血浆及肺组织SOD和MDA为观察检测指标,同时检测其他相关生化指标（血浆及肺组织MMP-9和TIMP-1）,以期对糖皮质激素治疗的过程进行客观评估,进而探讨其作用途径和机制,为探讨ALI的药物干预研究提供实验依据。结果 大体标本病理改变：油酸造模组较甲基泼尼松龙组双肺体积明显增大,肺外周可见片状出血及充血水肿。光镜下,油酸造模组大鼠的肺部组织较甲基泼尼松龙组存在明显病理学改变,可见肺间质和肺泡水肿,肺泡腔内渗出浆液性物质及大量的炎性细胞和红细胞,部分肺间隔增厚,呈现均匀红染的透明膜样改变。动脉血氧分压（PaO₂）：与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组PaO₂明显下降（P<0.01）,6h时甲基泼尼松龙组PaO₂有升高（P<0.05）。肺湿干重比（W/D）：与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组W/D明显升高（P=0.000）,与油酸造模组比,2、6h时,甲基泼尼松龙组有明显下降（P<0.05）。光镜下半定量肺损伤评分IQA：与空白对照组比,2h、6h时,油酸造模组IQA明显升高（P<0.01）。甲基泼尼松龙组与造模组对比,IQA降低（P<0.05）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织SOD含量明显升高（P<0.01）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MDA明显降低（P<0.05）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MMP-9含量降低（P<0.05）。与油酸造模组比较,甲基泼尼松龙组血浆及肺组织TIMP-1含量升高（P<0.05）。结论 甲基泼尼松龙干预治疗对急性肺损伤模型大鼠有明显的疗效,其可能部分通过对急性肺损伤大鼠血浆和肺组织SOD、MDA、MMP-9和TIMP-1的调节,来改善动脉血PaO₂、W/D、IQA,而发挥抗炎、抗渗出作用,从而为临床防治急性肺损伤提供可能的途径和思路。     

四逆散对心理应激肝郁证模型大鼠ERK1/2-CREB信号通路的影响

[目的]探讨四逆散对心理应激肝郁证模型大鼠应激相关激素、神经递质及海马和下丘脑部位细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK）1/2-cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响。[方法]采用慢性束缚制动结合孤养的方法制备心理应激肝郁证大鼠模型,根据大鼠一般状态、体质量增长情况、高架十字迷宫实验验证模型成功。将120只大鼠随机分为正常对照组、模型空白组、模型+四逆散组（四逆散组）、模型+艾司唑仑组（艾司唑仑组）,各30只。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠血浆及脑脊液促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）的含量,半定量PCR法检测大鼠海马和下丘脑部位丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2（MEK1/2）、ERK1/2、CREB、c-fos mRNA的表达,蛋白印迹（Western blot）法检测大鼠海马和下丘脑部位磷酸化（p-）MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB、c-fos蛋白的表达。[结果]与正常对照组比较,模型空白组大鼠血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的含量明显增加（P<0.05）,5-HT的含量明显减少（P<0.05）,海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB mRNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达明显降低（P<0.05）。与模型空白组比较,四逆散和艾司唑仑均可降低血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的水平（P<0.05）,升高5-HT的水平（P<0.05）,上调海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB mRNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达（P<0.05）。各组之间大鼠海马和下丘脑部位c-fos mRNA和蛋白质的表达差异无统计学意义（P>0.05）。[结论]四逆散能降低心理应激肝郁证模型大鼠血浆和脑脊液CRH、ACTH、E、NE的水平,增加5-HT的含量,提高应激反应能力,其机制可能与上调ERK1/2-CREB信号通路活动有关。     

急性肺水肿大鼠肺组织中IL-6,SOD和MDA的变化

目的探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)的变化及其意义。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为A组(正常组)、B组(急性肺水肿模型,缺氧24 h)、C组(急性肺水肿模型,缺氧48 h),D组(急性肺水肿模型,缺氧72 h)和E组(急性肺水肿激素治疗组,缺氧72 h)。对B,C,D,E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型,E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药,给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h,48h,72 h,分别处死4组大鼠,分离大鼠血浆,摘取大鼠肺脏,制备10%肺组织匀浆,用ELISA检测肺组织中MDA、SOD,IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果 B,C,D三组可见大鼠肺组织水肿明显,湿重明显增加,与A组相比,差异有统计学意义(P0.05)。A组大鼠肺组织无明显充血水肿,肺组织形态大致正常。B,C,D大鼠模型肺组织充血水肿,肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而E组大鼠全肺组织水肿普遍较轻,HE染色显示E组大鼠肺组织肺泡融合,间隔较小,水肿液大多已吸收,肺泡内散在少量嗜伊红液体。B组与A组比较,肺组织中MDA,IL-6升高、SOD降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着肺水肿时间的延长,C,D组大鼠肺组织中MDA升高,SOD降低,血浆中的IL-6升高,和A组相比变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。和D组相比,E组大鼠肺组织中MDA降低,SOD升高,血浆中的IL-6降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制,肺组织中IL-6,SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。     

心理应激对实验性2型糖尿病倾向大鼠下丘脑室旁核c-fosmRNA和CRFmRNA表达的实验研究

[目的]探讨心理应激诱发实验性2型糖尿病倾向大鼠发病的中枢机制及心身5号的调节作用。[方法]采用给大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),同时施予多项慢性心理应激(限制、旋转、拥挤)制作心理应激诱发实验性2型糖尿病大鼠模型。利用原位杂交技术,观测心理应激对糖尿病倾向大鼠下丘脑室旁核c-fosmRNA和CRFmRNA表达的影响。[结果]与正常组比较,单纯应激组c-fosmRNA和CRFmRNA表达增多(P0.01),STZ+应激组大鼠c-fosmRNA和CRFmRNA表达增加更显著,与应激组和单纯STZ组相比均有差异(P0.05或P0.01)。与STZ+应激组比较,中药组两者表达均下降(P0.05或P0.01)。[结论]心理应激诱发实验性2型糖尿病大鼠发病的中枢机制与下丘脑室旁核c-fosmRNA和CRFmRNA表达密切相关,这可能是情志疾病基本病机气机失调的客观依据之一。     

莫哈韦丝兰化学成分的研究

[目的] 对莫哈韦丝兰的化学成分进行系统研究。[方法] 利用正相硅胶、反相ODS、Sephadex LH-20及高效液相色谱等多种色谱法进行分离纯化,并通过理化性质及波谱分析鉴定化合物结构。[结果] 从莫哈韦丝兰70%乙醇提取物中分离鉴定了14个单体化合物,分别为咖啡酸（1）、β-羟基-3-甲氧基-4-羟基苯乙酮（2）、1-O-β-D-glu-copyranosyl-2-hydroxy-4-allylbenzene （3）、2-O-（4-hydroxybenzoyl）-2,4,6-trihydroxyphenylacetic acid （4）、对羟基苯甲酸（5）、原儿茶酸（6）、4-羟基-3-甲氧基苯甲酸（7）、丁香酸（8）、对羟基苯甲醛（9）、原儿茶醛（10）、麦芽酚（11）、5-hydroxymalto （l 12）、5-羟甲基糠醛（13）和4,4-二甲基-1,7-庚二酸（14）。[结论] 化合物2~4、7~14为首次从丝兰属植物中分离得到的化合物,5、6为首次从该种植物中分离得到的化合物。     

高尿酸血症大鼠肾脏抗氧化酶活力的实验研究

目的 建成可靠的高尿酸血症（HUA）大鼠模型,研究HUA大鼠血清中氧化应激相关指标及肾功能的变化。方法 采用单一酵母喂饲和氧嗪酸联合酵母喂饲两种方法建成可靠的HUA大鼠模型,检测尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）、过氧化氢的含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力水平。结果 酵母组和氧嗪酸酵母组UA、BUN、CREA值均高于对照组（P<0.05）;酵母组和氧嗪酸酵母组SOD活力明显低于对照组（P<0.05）;相比对照和酵母组,氧嗪酸酵母组GSH-Px活力明显降低（P<0.05）;过氧化氢差异无统计学意义（P>0.05）。结论 单一酵母喂饲和氧嗪酸联合酵母喂饲均可建成可靠的HUA大鼠模型;两种喂饲方法诱导的HUA模型大鼠机体处于氧化应激状态,肾功能出现损害。     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用

目的 研究中药复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠36只随机分为对照组(DM组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组,n=12),复方血栓通胶囊干预组[XST组,1g/(kg·d),n=12],3个月后处死大鼠,电镜观察视网膜组织结构,并且探查氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以实时定量检测生物活性因子血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量。结果 相比于对照组,糖尿病组大鼠血糖升高,体重下降(P<0.05),电镜发现视网膜组织细胞出现氧化应激损伤表现,且氧化应激指标SOD下降, MDA升高(P<0.05),生物活性因子VEGF-mRNA及iNOS-mRNA明显升高(P<0.05);相比糖尿病组,复方血栓通胶囊干预组血糖、体重无明显变化(P>0.05),视网膜组织细胞损伤程度明显下降,氧化应激指标SOD、MDA及生物活性因子表达VEGF-mRNA、iNOS-mRNA均明显改善(P<0.05),但仍未达到对照组标准(P>0.05)。结论 高血糖通过氧化应激及增加生物活性因子VEGF及iNOS表达而损伤视网膜,而复方血栓通胶囊通过改善上述机制对高血糖造成的视网膜氧化应激损伤具有保护作用。     

松针提取物对肾性高血压大鼠的治疗效果观察

[目的]探讨松针提取物对两肾一夹(2k1c)大鼠高血压的影响及其机制。[方法]建立2k1c高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药物组、松针提取物高剂量组、松针提取物中剂量组、松针提取物低剂量组、假手术组,各组分别予0.9%氯化钠(Na Cl)溶液、1kg/L的卡托普利悬浊液、50、30、20 kg/L的松针提取物、0.9%Na Cl溶液,连续灌胃4周,监测血压、检测血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管内皮素(ET)变化。[结果]与模型组相比,松针提取物各剂量组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均有下降,尤其SBP效果显著,差异有统计学意义(P0.05);其血浆中ET含量下降,血清中NO含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与阳性药物组相比,血压下降较缓慢,幅度较小,ET含量下降及NO含量升高无明显差异。[结论]松针提取物通过调节血管内舒缩因子平衡达到降血压效果。     

通脉降脂颗粒对冠状动脉成形术后血脂、血流变的影响*

[目的]观察通脉降脂颗粒对于冠状动脉成形术（VTCA）后实验性高脂血症大鼠血脂、血流变的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只，随机分为6组，除空白组以外每组予以高脂饲料喂养3周，并提前1周予以灌胃给药，然后进行PTCA术造模，造模后持续给药3周，取血采集样本。[结果]在胆固醇、甘油三酯方面，模型组与空白组相比较均有统计学差异（P〈0．05），证明模型制造成功；模型组和通脉降脂预防组比较有统计学差异（P〈0．05）。在血浆黏度、血小板聚集率方面，空白组和模型组之间有统计学差异（P〈0．05），而通脉降脂和模型组比较两组有统计学差异（P〈0．05）。[结论]通脉降脂颗粒对PTCA术后再狭窄具有一定的预防作用，同时对于肝肾功能无损害。     

中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器中磷脂酶A2和氧自由基含量的影响*

[目的]观察中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器组织中磷脂酶A2(PLA2)和氧自由基(OFR)含量的影响.[方法]制造胆道急性感染模型和胆管减压内引流模型.实验大鼠随机分为正常、ACST、减压和中药4组.采用电子自旋共振仪检测组织中的OFR含量.采用酸滴定法检测组织中PLA2活性.[结果]急性重症胆管炎大鼠回肠黏膜、肝、肺组织中的OFR含量,与正常组比较显著升高(P值分别为＜0.05,＜0.01,＜0.001),PLA2活性与正常组比较明显增强(P值分别为＜0.05,＜0.01,＜0.001).与ACST组比较,中药组OFR含量和PLA2活性降低为著(P值均＜0.05).[结论]中药清解灵配合胆管减压引流治疗,可有效地降低脏器中的炎症介质OFR含量和PLA2活性,减轻由于过度炎症反应所造成的损伤,从而起到保护组织器官的作用.