普萘洛尔、维拉帕米和卡普托利对L－甲状腺素性心肌肥厚的消退及抑制线粒体钙泵的作用

大鼠连续口服Ｌ－甲状腺素４ｍｇ·ｋｇ（－１）×７ｄ可形成心肌肥厚。高甲状腺素状态下，心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）增加，交感神经兴奋而使细胞内Ｃａ（２＋）增加，其表现为线粒体Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性增高。大鼠连续３天口服普萘洛尔１０ｍｇ／ｋｇ，维拉帕米５，１０ｍｇ／ｋｇ及卡普托利５ｍｇ／ｋｇ可使肥厚心肌消退，并可降低线粒体钙泵活性。     

槲皮素对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动脉部分狭窄５周后，形成实验性心肌肥厚模型，心肌和左心室重量明显增加，心肌过氧化脂质含量显著增加，ＳＯＤ活性下降，心肌和主动脉Ｃａ＾２＋含量明显增加。给槲皮素７５，１５０ｍｇ／ｋｇ后均能明显降低心肌和左心室降低心肌ＬＰＯ含量，增加ＳＯＤ活性，降低心肌和主动脉Ｃａ６２＋的含昨，提示槲皮素抗心肌肥厚作用与清除氧自由基和钙拮抗有关。     

苄普地尔消退L－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其质膜Ca~（2＋）、Mg~（2＋）－ATP酶活力增高

苄普地尔消退Ｌ－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其质膜Ｃａ~（２＋）、Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶活力增高陈丁丁，储永新，戴德哉．中国药理学与毒理学杂志，１９９５，９（３）：２２８研究了苄普地尔对Ｌ－甲状腺素（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ）诱发的大鼠心肌肥厚...     

蜂毒素对大鼠血小板内钙浓度的影响

应用Ｆｕｒａ－２作为荧光试剂，测定大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度变化，蜂毒素１．５ｍｇ／Ｌ使血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度增加，悬液中加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ，血小板细胞内Ｃａ＾２＋继续增加，维拉帕米３．１２５ｍｇ／Ｌ作用５ｍｉｎ后，蜂毒素仍可使血小板Ｃａ＾２＋增加，但加入ＣａＣｌ２血小板Ｃａ＾２＋的浓度不再增加。提示蜂毒素促进大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋的释放和细胞外Ｃａ＾２＋进入细胞内。     

丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的线粒体膜脂的保护作用

丹皮酚每天腹腔注射６０ｍｇ／ｋｇ，连续１５ｄ，每天２次，然后结扎大鼠左降技冠状动脉４５ｍｉｎ，解除结扎恢复血流灌注６０ｍｉｎ，复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察丹皮酚对心肌细胞线粒体膜胆固醇／磷的比值、膜Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性、膜脂流动性及心肌细胞游离脂肪酸的影响。结果丹皮酚能降低线粒体膜胆固醇／磷脂的比值，减少心肌细胞游离脂肪酸含量，改善Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性，改善和调节线粒体膜脂的流动性     

米非司酮对大鼠胚泡着床影响的研究

大鼠妊娠第１ｄ给予２．５～１２．５ｍｇ／ｋｇ米非司酮或妊娠第１，２ｄ，２．５～５．０ｍｇ．ｋｇ＾－１／ｄ。结果显示：（１）大鼠妊娠第１ｄ皮下注射米非司酮１０ｍｇ／ｋｇ可完全抗着床，同一剂量单次与分次给药差别无显著性；（２）大鼠妊娠第１或１，２ｄ应用大剂量米非司酮致妊娠第８ｄ血中雌，孕激素明显下降；（３）大鼠妊娠第１ｄ应用米非司酮１０ｍｇ／ｋｇ后４８ｈ血中雌，孕激素显著降低，提示用药后血中雌，孕激素     

肌浆网钙泵测定及其在高血压心肌中的变化

探讨直接利用心肌匀浆测定肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的方法，并观察左室肥厚时肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的变化。采用Ｐ－硝苯基磷酸（Ｐ－ＮＰＰ）法建立ＳＤ大鼠心肌匀浆肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶检测的最佳条件；取６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及对照组饲养２４周，观察血压、左室肥厚及心肌肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，结果在心肌匀浆中建立了肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力测定的最佳条件；并发现ＳＨＲ左室肥     

高甲状腺激素水平作用下大鼠心肌微粒体几种ATP酶活性的变化

给Ｗｉｓｔａｒ大鼠连续６０ｄ口服甲状腺素片（每只４ｍｇ／ｄ）,使大鼠处于高甲状腺激素状态,然后检测其心肌微粒体几种ＡＴＰ酶活性。结果：实验组大鼠出现甲亢体征,Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为７．６±１．３和１６．５±１．８μｍｏｌＰｉ·ｇＨｂ－１·ｈ－１,均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性为３５．３±２．５μｍｏｌＰｉ·ｇＨｂ－１·ｈ－１,明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。上述结果表明,甲亢时心肌微粒体Ｎａ＋,Ｋ＋泵和Ｃａ２＋泵功能发生了改变,心肌细胞钙代谢失常。     

维拉帕米和卡托普利对L－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及左心室质膜Na~＋、K~＋

维拉帕米和卡托普利对Ｌ－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及左心室质膜Ｎａ~＋、Ｋ~＋－ＡＴＰ酶活力升高的影响陈丁丁，戴德哉，王彩霞．中国药理学与毒理学杂志，１９９５，９（４）：２６５ｐｏＬ－甲状腺素４ｍｇ·ｋｇ－１×７ｄ诱发大鼠心肌肥厚及左心室质膜Ｎａ＋，Ｋ...     

牛磺酸对缺血大鼠心肌谷胱甘肽含量的影响

用ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ，５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型，观察心肌质膜和线粒体中还原型谷光甘肽（ＧＳＨ）含量变化及牛磺酸对其的影响。结果显示，缺血大鼠心肌质膜及线粒体中ＧＳＨ含量显著降低，牛磺酸保护组心肌质膜及线粒体中ＧＳＨ较对照组无显著性改变，并能抑制心肌及线粒体中Ｃａ２＋的聚集。表明牛磺酸能保护缺血心肌ＧＳＨ免受降解，这可能是它稳定生物膜和抑制胞内Ｃａ２＋超载的一个重要途径     

粉防己碱对实验性胸膜炎的防治作用的研究

角叉菜胶（Ｃａｒｒａｇｅｅｎｉｎ，Ｃａｒ）致大鼠胸膜炎后８ｈ，胸膜腔渗出液中中性白细胞游离钙浓度（Ｎｅｕ［Ｃａ＾２＾＋］ｉ）升高，中性白细胞钙调素活性（Ｎｅｕ－ＣａＭＡ）增强，粉防己碱（Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）（１０－８０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１）于致炎前３０ｍｉｎ和致炎后４ｈ给大鼠灌胃可明显减少炎症胸膜腔渗出液量，蛋白渗出量和白细胞游出数，同时能降低Ｎｅｕ［Ｃａ＾２＾＋］ｉ和Ｎｅｕ－ＣａＭＡ；     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

肥厚及肥厚逆转心肌钙过荷与肌浆网功能的研究

采用二贤一夹肾血管性高血压动物模型，观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网（ＳＲ）含量的变化与ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化的关系，结果表明，肥厚心肌的钙和ＳＲ含量均明显增高（Ｐ〈０．０１）；当心肌肥厚部分逆转时，可使钙和ＳＲ含量相应减少，ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著，提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性的异常。     

抗高血压药物对自发性高血压大鼠降压及逆转左室肥厚作用

目的使用４种抗高血压药物治疗自发发性高血压大鼠（ＳＨＲ）探讨血压和左室肥厚之间的关系。方法ＳＨＲ４２只雌性，周龄１６周，随机分为６组，（１）高血压基础对照组，在１６周时处死观察有关指标，（２）高血压对照组，（３）卡托普利组（１００ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（４）培哚普利组（５ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（５）双氢克尿塞组（１００ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（６）普萘洛尔组（４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）给药１６周，观     

抗心律失常药物消除L-甲状腺素诱导的心肌肥厚

目的：研究抗心律失常药物治疗Ｌ－甲状腺素诱导的心肌肥厚的效果。方法：４１只ＳＤ雄性大鼠，随机分成六组，对照组给予空白羧甲基纤维钠（１％），其他组给予Ｌ－甲状腺素１ｍｇ／ｋｇ，７天后治疗组同时分别给予氯沙坦、维拉帕米、索他洛尔、８６０１７，１０天后处死，取心脏观察心肌肥厚程度，以心脏指数为疗效指标。结果：Ｌ－甲状腺素能显著诱导心肌肥厚；四种药物均能消除心肌肥厚，其中索他洛尔和８６０１７的效果尤为显著     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法：二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型。术后第４周,不同剂量的水杉总黄酮ｉｇ给药,持续５周。结果：水杉总黄酮（４００,４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ）能显著降低ＨＷ／ＢＷ、ＬＶＷ／ＢＷ、心肌纤维直径、左心室肌Ｃａ＾２＋含量,对大鼠收缩压无显著性影响。结论：水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用。机制可能与钙拮抗作用有关。     

国产甲磺酸多沙唑嗪长期毒性实验

目的：验证多沙唑嗪的长期毒性。方法：以多沙唑嗪５、２２．５、１００ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１，给大鼠连续口服９０ｄ，观察用药期间毒性反应及停药２１ｄ期间恢复情况。结果：１００ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１剂量组用药初期有部分动物出现眼睑下垂、流泪、活动量减少；当继续用药１￣２周后，症状逐渐减轻并消失。５ｍｇ·ｋｇ＾－１０１０４ｄ＾－１及２２．５ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１剂量组动物未见毒性反应。结论：多     

钙离子对维生素K3镇痛作用的影响

本文研究Ｃａ２＋对ＶｉｔＫ３镇痛作用的影响．在小白鼠辐射热甩尾模型上Ｖｉｔｋ３（６４ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）’：有明显的镇痛作用（Ｐ＜０．０１），这种作用能被ＣａＣＩ２（１．０Ｘ１０－７ｍｏｌ，ｉｃｖ）拮抗（Ｐ＜０．０５），被Ｃａ２＋络合剂ＥＧＴＡ（５．２６×１０－７ｍｏｌ　／ｋｇ，　ｉｃｖ）和Ｃａ２＋通道阻滞剂维拉帕米２５ｍｇ／ｋｇ，ｉｃｖ）增强（Ｐ值接近０．０５）。结果提示，细胞内外Ｃａ２＋浓度影响ＶｉｔＫ３的镇痛作用．     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ,分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量;离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞,分别与１×１０－ ３、１×１０－ ２、１×１０－ １ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４孵育,利用Ｆｕｒａ ２－ＡＭ 测定心肌细胞胞浆钙浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）。结果：内毒素休克后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后,上述指标进一步升高;而ＭＣＩ－１５４ 治疗后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量无明显增加,治疗后３、５ ｈ 值同单纯生理盐水（ＮＳ）治疗组无明显差别,显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ明显高于对照组,甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后,［Ｃａ２＋ ］ｉ随药物浓度增大而显著升高;不同浓度的ＭＣＩ－１５４均不明显升高心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗时,不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。     

反复性脑缺血大鼠脑组织Ca^2＋,Ca^2＋—ATPase,SOD及MDA的变化

在缺血总时间相等的单次和反复全脑缺血大鼠模型上，反复性脑缺血与单次脑缺血相比，脑组织内水、Ｃａ＾２＋及丙二醛（ＭＤＡ）含量均明显增高，Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降。尼莫地平１０ｍｇ／ｋｇ ｐｏ对上述指标均有明显改善作用。