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1.
曲尼司特胶囊为一新的平喘药。其含量测定常用薄层色谱和中和法。本文采用紫外分光光度法对曲尼司特胶囊进行定量测定。测定滤长334nm,结果回收率为99.46%,RSD为1.87%(n=5),标准曲线呈良好的线性(r=0.9999)。本方法简捷、准确。 相似文献
2.
紫外分光光度法对曲尼司特胶囊的含量测定 总被引:2,自引:0,他引:2
曲尼司特胶囊为一新的平喘药。其含量测定常用薄层色谱法和中和法。本文采用紫外分光光度法对曲尼司特胶囊进行定量测定。测定波长334nm,结果回收率为99.46%,RSD为1.87%(n=5),标准曲线呈良好的线性(r=0.9999)。本方法简捷、准确。 相似文献
3.
曲尼司特(Tranilast)是一种平喘新药。本实验测定了五名健康自愿受试者口服曲尼司特后的血药浓度。根据药物浓度一时间的数据,用微型电子计算机进行药动学模型拟合并计算其有关参数。结果表明:口服曲尼司特药动学为一室模型,它的吸收速率为0.7671h~(-1),消除速率为0.1206h~(-1),分布容积为4.60L_1,半衰期为6.41h,曲线下面积为492.4μg·h/ml。t_0=0.89h 表明它具有滞后时间。实验中使用了紫外分光光度法测定曲尼司特的血药浓度,具有快速、简便、准确的优点。 相似文献
4.
以日本Kisseis公司产的曲尼司特为对照,对华西医科大学药学院新合成路线合成的曲尼司特的抗过敏作用进行了研究,结果显示华西产曲尼司特能明显抑制大鼠PCA反应和豚鼠Schultz-Dale反应,能有效地稳定肥大细胞膜,阻止肺组织释放SRS-A及对抗SRS-A引起的收缩反应,而且作用强度与日本产曲尼司特相似。 相似文献
5.
曲尼司特大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为探讨曲尼司特预防再狭窄的可能性,研究了曲尼司特对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)增殖的影响。方法:以培养的大鼠ASMC为模型,应用^3H-TdR掺入试验观察ASMC增殖情况。结果:曲尼司特呈剂量信赖性无抑制基础、血小板源生长因子(PDGF)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的ASM DNA合成,与相应对照组比较P〈0.05或P〈0.01。结论:曲尼司特能明显抑制ASMC增殖,对防治再狭窄 相似文献
6.
目的 探讨曲尼司特胶囊联合中药对幼儿哮喘进行治疗的疗效观察.方法 治疗组25例患儿口服曲尼司特胶囊联合中药,对照组25例患儿哮喘发作时给予平喘治疗,缓解期不用药.2个月疗程结束后进行疗效评价.结果 治疗组与对照组在急性发作期症状、体征、消退时间有极显著差异(P<0.001).结论 曲尼司特胶囊联合中药治疗儿童哮喘缓解期,经济方便,疗效理想. 相似文献
7.
以日本Kisseis公司产的曲尼司特为对照,对华西医科大学药学院新合成路线合成的曲尼司特的抗过敏作用进行了研究。结果显示:华西产曲尼司特能明显抑制大鼠PCA反应和豚鼠Schultz-Dale反应,能有效地稳定肥大细胞膜,阻止肺组织释放SRS-A及对抗SRS-A引起的收缩反应,而且作用强度与日本产曲尼司特相似。 相似文献
8.
目的 增加曲尼司特的溶解度,筛选出合格的曲尼司特滴眼液处方。方法 以稳定性为指标,拟采用包合、增溶或助溶技术制备曲尼司特滴眼液。结果 以葡甲胺作助溶剂制备的曲尼司特滴眼液在光照(4 000 lx)、低温(4 ℃)、高温(60 ℃)10 d及室温留样考察12个月,物理及化学性质稳定。结论 研制的曲尼司特滴眼液达到设计要求。 相似文献
9.
【目的】血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制。本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制。【方法】70只新西兰兔随机分为2组:曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术,观察曲尼司特对兔腹主动脉损伤后外膜重塑、外膜细胞增殖和细胞表型的作用。【结果】血管损伤后28d,曲尼司特组外膜厚度降低29.4%。血管损伤后14d和28d,曲尼司特组外膜面积分别降低22.6%和20.6%。血管损伤后7d和14d,曲尼司特组外膜细胞密度分别降低22.7%和38.9%。血管损伤后3d和7d,曲尼司特组外膜PCNA阳性细胞百分比分别降低31.4%和29.6%。【结论】曲尼司特在血管损伤后早期显著抑制外膜细胞增殖,通过减少外膜的细胞容积,明显降低外膜厚度和面积,抑制血管重塑。 相似文献
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【目的】血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制。本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制。【方法】70只新西兰兔随机分为2组:曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术,观察曲尼司特对兔腹主动脉损伤后外膜重塑、外膜细胞增殖和细胞表型的作用。【结果】血管损伤后28d,曲尼司特组外膜厚度降低29.4%。血管损伤后14d和28d,曲尼司特组外膜面积分别降低22.6%和20.6%。血管损伤后7d和14d,曲尼司特组外膜细胞密度分别降低22.7%和38.9%。血管损伤后3d和7d,曲尼司特组外膜PCNA阳性细胞百分比分别降低31.4%和29.6%。【结论】曲尼司特在血管损伤后早期显著抑制外膜细胞增殖,通过减少外膜的细胞容积,明显降低外膜厚度和面积,抑制血管重塑。 相似文献
11.
目的了解曲尼司特治疗慢性荨麻疹的临床疗效。方法52例患者随机分为应用曲尼司特治疗(观察组)30例和应用益酸赛庚啶治疗(对照组)22例,并进行疗效观察。结果观察组治疗1周,4周后总有效率为70%和对照组为18%和45%,两组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论口服曲尼司特治疗慢性荨麻疹近期疗效较为确切。 相似文献
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目的:观察依巴斯汀联合曲尼司特治疗慢性荨麻疹的疗效。方法:86例患者随机分成两组,治疗组口服依巴斯汀和曲尼司特,对照组口服依巴斯汀,疗程4周,观察疗效,记录不良反应。结果:治疗组和对照组有效率分别为84.8%和70.0%,治疗4周后两组积分比较,治疗组优于对照组,差异有显著性(P<0.001)。结论:依巴斯汀联合曲尼斯特治疗慢性荨麻疹疗效好,安全可靠。 相似文献
13.
目的:研究曲尼司特对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用,并探讨其可能的机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、曲尼司特治疗组。观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血糖、血尿素氮、血肌酐及肾脏病理的变化。应用RT-PCR方法和Western-blot方法测定肾组织硫氧还蛋白(Trx)mRNA和蛋白水平的表达。结果:曲尼司特能减少糖尿病肾病大鼠的尿蛋白,减轻肾小球纤维化,糖尿病模型组肾组织中Trx表达下降,曲尼司特治疗组大鼠肾组织中Trx的表达上升。结论:曲尼司特可能通过上调糖尿病肾病大鼠组织中Trx的表达,调节细胞外基质的形成,从而减轻肾脏病理损害,起到保护肾脏的作用。 相似文献
14.
薄层色谱法测定血浆中利喘贝浓度 总被引:1,自引:0,他引:1
利喘贝(Tranilast)为一新的平喘药,化学名称N-(2,4-二甲氧基肉桂酰)邻氨基苯甲酸,目前未见其有关薄层扫描定量的报道。为了进行其药动学特性的研究,我们建立了薄层扫描定量法来测定该药的血药浓度。一、仪器与试剂岛津CS-910型双波长薄层扫描仪;硅胶H(青岛海洋化工厂制造,颗粒度10~40μm)。 相似文献
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氯沙坦和曲尼司特抗高血压大鼠心肌纤维化的对比观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 对比观察氯沙坦和曲尼司特抗心肌纤维化的疗效,并探讨两种药物抗心肌纤维化作用机制.方法 完全随机法将自发性高血压大鼠(SHR)分为3组,每组8只:高血压对照组(SHR组)、曲尼司特治疗组[曲尼司特片300mg/(kg·d)]、氯沙坦治疗组[氯沙坦片30mg/(kg·d)1,治疗16周.治疗期间每周监测血压,16周后处死大鼠,计算心脏重构指标心脏重量指数(HWI)及左室重量指数(LVMI),病理检查观察心肌胶原形态学改变并计算心肌纤维化指标心肌胶原容积分数(CVF)和心肌内血管周围胶原面积(PVCA),放射免疫法检测血清Ⅲ型前胶原(PcⅢ)水平,ELISA法检测心肌组织转化生长因子-β 1(TGF-β 1)和结缔组织生长因子(CTGF)水平.结果 氯沙坦能有效降低SHR血压水平;氯沙坦和曲尼司特能有效降低HWI、LVMI、CVF、PVCA及血清PcⅢ水平;但氯沙坦组HWI、LVMI、CVF、PVCA、血清Ⅲ型前胶原水平、心肌组织TGF-β1及CTGF水平降低较曲尼司特组显著.结论 曲尼司特和氯沙坦均有效逆转高血压左室肥厚和心肌纤维化,而氯沙坦疗效较曲尼司特更为显著,其机制除降压外,还与其更显著降低心肌局部TGF-β 1及CTGF水平有关. 相似文献
16.
目的:研究曲尼司特(Tran)对重组人结缔组织生长因子(rhCTGF)刺激人肾小管上皮细胞(HKCs)胶原Ⅳ合成的影响,以探讨其抗肾小管间质纤维化的机制。方法:将培养的HKCs分为三组:⑴对照组;⑵rhCTGF(20ng/mL)干预组;⑶rhCTGF(20 ng/mL)+Tran(100μmol/L)干预组。MTT法检测Tran对HKCs的毒性,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,用RT-PCR方法评价胶原Ⅳα1mRNA的表达改变,用免疫荧光镜和Western Blotting方法评价胶原Ⅳα1蛋白的表达水平。结果:rhCTGF刺激48 h后,HKCs由正常的卵圆形变为梭形,细胞内胶原Ⅳα1mRNA和蛋白的表达均明显增高(P<0.05),而rhCTGF+Tran干预组,HKC大部分为卵圆形,部分仍为梭形,胶原Ⅳα1mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:曲尼司特可能通过抑制CTGF诱导的细胞外基质的合成,从而减轻肾纤维化,发挥其肾脏保护作用。 相似文献
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目的 探讨吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)高表达促动剂曲尼司特预处理对肾缺血再灌注损伤(RIRI)小鼠肾脏组织结构及功能的影响及可能的作用机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为假手术组、RIRI组、低剂量曲尼司特预处理+RIRI组(建模前给予300 mg/kg曲尼司特灌胃3d)和高剂量曲尼司特预处理+RIRI组(建模前给予600 mg/kg曲尼司特灌胃3d).术后24h,各组小鼠自眼眶后静脉丛采集全血样本后处死,取脾脏和两侧肾脏.自动生化分析系统检测各组肾功能指标血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN);流式细胞术检测各组小鼠脾脏组织中辅助性T淋巴细胞1型与2型的分布情况(Th1/Th2);苏木精-伊红染色后光学显微镜观察肾脏组织病理学改变;分别采用Real-Time PCR技术和Western blotting法检测肾脏组织中IDO mRNA和蛋白的相对表达量;高效液相色谱法测定血清犬尿氨酸和色氨酸浓度,并估算IDO活性.结果 与RIRI组比较,低剂量或高剂量曲尼司特预处理+ RIRI组小鼠的SCr、BUN水平及脾脏组织中Th1/Th2显著降低(P<0.01),肾脏组织病理损害较轻,而肾脏组织中IDO mRNA和蛋白的相对表达量及血清IDO活性显著升高(P<0.01);上述改变呈剂量依赖性效应(P<0.05或P<0.01).结论 曲尼司特预处理对RIRI小鼠的肾脏组织结构和功能具有保护作用,其机制可能与促进IDO高表达致免疫负调节有关. 相似文献
18.
目的探讨肉桂氨茴酸对血管平滑肌细胞(VSMC)生长及周期蛋白P21和P53表达的影响。方法以培养的兔主动脉VSMC株为模型,应用活细胞计数进行细胞增殖和迁移检测,计算半数抑制浓度(IC50)。采用流式细胞仪分析肉桂氨菌酸作用24h后VSMC周期的变化和细胞凋亡率,以western印迹法检测细胞周期蛋白P21和P53的表达。结果20%的胎牛血清条件下,肉桂氨茴酸显著抑制VSMC的增殖和迁移,在9.6~305.8/μmol/L范围内,随剂量增加其抑制率增加。IC-(50)为75.6/μmol/L。IC-(50)的肉桂氨茴酸作用VSMC 24h后,G1期细胞数占24%,显著低于作用前的51%(P<0.01),形成明显的亚二倍体峰,细胞凋亡率为36.7%。经IC_(50)的肉桂氨茴酸作用VSMC 24h后出现明显的P21和P53条带,而空白对照组无表达。结论肉桂氨茴酸浓度依赖性抑制VSMC的生长,其抑制作用主要通过细胞凋亡的方式。肉桂氨茴酸抑制VSMC增殖与细胞周期蛋白P21和P53的表达有关。 相似文献
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利喘贝是一种新型的抗过敏性哮喘药物,其作用机理与色甘酸钠相似,能稳定肥大细胞膜,从而抑制组胺、慢反应物质等过敏介质的释放。本文应用反相色谱柱测定肥大细胞中 相似文献