血管内皮生长因子在喉癌组织中的表达及其意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在喉癌组织中的表达及微血管密度 (MVD)与喉癌生物学特性的关系。方法 :应用免疫组化技术 ,检测 30例喉癌组织、 11例喉上皮单纯性增生及 4例非典型增生组织中VEGF及CD34的表达 ,并计算微血管密度 ,分析VEGF表达与微血管密度的关系。结果 :在喉上皮单纯性增生、非典型增生及喉癌组织中 ,VEGF表达阳性率及MVD分别为 36 36 %、 5 0 0 0 %、 80 0 0 % ;2 19± 3 2 2、 17 83±8 10、 5 9 13± 2 4 82 ,差异显著 (P <0 0 5 )。在喉癌组织中 ,低表达VEGF组与强表达组的MVD平均值分别为38 31± 38 30、 6 4 33± 2 0 6 0 ,有统计学差异 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF表达与肿瘤微血管密度有密切关系 ,VEGF促进肿瘤血管的形成 ,在喉癌的生长、转移过程中可能具有重要的作用     

胰腺癌血管生成与其生物学行为的关系研究

目的 :探讨胰腺癌组织中微血管生成及其与淋巴结转移的关系。方法 :应用免疫组化S -P法以CD34单克隆抗体特异性标记胰腺癌组织血管内皮细胞及正常胰腺组织血管内皮细胞 ,检测其微血管密度 (MVD)并与临床病理特征对照分析。结果 :胰腺癌组织中微血管密度明显高于正常胰腺组织 (49.71± 2 0 .5、2 4 .3± 8.4 ,P <0 .0 1)。分化差的、或伴淋巴结转移的胰腺癌组织中的微血管密度高于分化好的、或无淋巴结转移的胰腺癌 (6 9.5 2± 14 .5 2、34.2 4± 16 .9,P <0 .0 1;6 9.73± 16 .8、34.71±15 .5 ,P <0 .0 1)。结论 :胰腺癌组织中微血管密度高于正常胰腺组织 ,其微血管生成与组织学分级、生物学行为有密切关系     

VEGF-C mRNA在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨血管内皮生长因子C(VEGF C)mRNA在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征和血管生成的关系。方法　以逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGF CmRNA在 5 1例宫颈癌组织中的表达 ,以CD34抗体免疫组织化学染色检测宫颈癌组织的微血管密度 (MVD)。结果　 5 1例宫颈癌组织中有 35例 ( 6 8 6 3% )VEGF CmRNA表达阳性 ,淋巴结转移的宫颈癌组织中的VEGF C的表达阳性率( 6 3 6 % ,2 1/31) ,明显高于淋巴结阴性的宫颈癌组织 ( 2 0 0 % ,4 /2 0 ) ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,微血管密度高的宫颈癌组织中VEGF CmRNA表达阳性率 ( 6 2 5 % ,2 0 /32 )明显高于微血管密度低的宫颈癌组织 ( 2 6 .3% ,5 /19) (P <0 0 5 )。结论　VEGF CmRNA表达对宫颈癌淋巴结转移和血管生成具有重要作用     

能量多普勒超声检测乳腺癌血管生成活性及其与腋窝淋巴结转移的关系

目的　研究乳腺癌血管生成活性与腋窝淋巴结转移的关系。方法　采用能量多普勒 (PDI)检测80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术以FVIII RA检测肿瘤内微血管密度 (MVD) ,分析两者与腋窝淋巴结转移的关系。结果　有腋窝淋巴结转移即LN( )组血流信号较无腋窝淋巴结转移即LN(-)组明显丰富 ,至少可见 1支以上穿入型血管束 ,LN( )组血管阳性反应总面积 (40 0 9± 2 6 8)明显高于LN(-)组 (2 116± 2 0 0 ) ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,LN ( )组MVD(5 7.14± 30 .98)较LN (-)组MVD(2 3 .96± 12 .96 )亦显著增高 (P <0 .0 1)。结论　乳腺癌血管生成活性与其腋窝淋巴结转移密切相关 ,血管生成活跃者 ,腋窝淋巴结转移可能性大。PDI对乳腺癌肿瘤组织内血流的定量检测可能为临床判断乳腺癌预后提供一较为简便的指标。     

肾细胞癌与良性肾肿瘤组织微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达的对比研究

目的：通过检测肾细胞癌、肾脏良性肿瘤标本中的微血管密度（MVD）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达情况,研究不同性质肾脏肿瘤血管生成的差异。方法：肾细胞癌标本39例,良性肾脏肿瘤标本12例。采用“热点（hotpoint）”法计数MVD,VEGF的定量标准为VEGF染色强度与阳性细胞百分比分值的乘积。结果：MVD、VEGF在肾细胞癌和良性肾脏肿瘤均有表达。肾细胞癌组织MVD（18．3±6．9）计数／视野,VEGF乘积值3．63±2．5（×400）,转移者MVD和VEGF乘积值分别为（26．2±7．8）计数／视野、5．83±2．4,未转移者MVD和VEGF乘积值分别为（14．4±4．6）计数／视野、2．06±2．7;12例良性肾脏肿瘤MVD为（2．5±1．3）计数／视野,VEGF乘积值为0．32±0．2。肾细胞癌组织MVD和VEGF表达显著高于良性肾肿瘤（P〈0．01）,转移组肾细胞癌MVD和VEGF表达显著高于未转移组（P〈0．01）;肾细胞癌组织MVD与VEGF统计学上呈正相关（r=0．684,P〈0．001）。结论：肾细胞癌MVD及VEGF表达均显著高于良性肾脏肿瘤,提示不同性质的肾脏肿瘤其血管生成情况不同．转移肾细胞癌血管生成水平亦高于未转移肾细胞癌,提示血管生成与肾细胞癌转移相关,肾细胞癌组织MVD和VEGF表达水平呈正相关     

非小细胞肺癌螺旋CT增强扫描与MVD、VEGF的相关性研究

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)螺旋CT(SCT)动态增强扫描强化程度与肿瘤血管生成的关系。方法　利用免疫组织化学方法测定了 3 0例NSCLC的MVD、VEGF并与CT增强表现及淋巴结转移情况进行对照分析。结果　癌灶平均强化 ( 3 6.2 8± 6.41)Hu ,MVD从 2 2 .6～ 80不等 ,平均 42 .3 8± 12 .76;VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF阳性表达与MVD呈显著正相关 ,癌灶强化幅度与MVD、VEGF阳性表达率呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,中晚期病人CT增强值、MVD、VEGF阳性表达高于早期病人 ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组。结论　根据NSCLC的SCT动态增强扫描的强化程度及强化模式 ,可推测癌组织MVD、VEGF阳性表达率和肿瘤新生血管分布特征 ,并与淋巴结转移密切相关。     

非小细胞肺癌肿瘤微血管密度检测的临床意义

目的 :研究肿瘤微血管密度与非小细胞肺癌临床病理指标及预后的关系 ,探讨非小细胞肺癌治疗的新策略。方法 :采用超敏过氧化酶免疫组织化学法检测 10 1例非小细胞肺癌手术切除标本中微血管密度和血管内皮生长因子的表达。结果 :10 1例非小细胞肺癌组织标本平均微血管密度计数为 (2 5 9± 9 63 )个 /高倍视野 ;微血管密度与淋巴结转移有关 ,高密度组淋巴结转移阳性率显著高于低密度组 (P <0 0 1) ,而与其它临床病理指标无显著相关性 (P >0 0 5 ) ;微血管密度值与血管内皮生长因子的表达强度呈显著正相关 (P <0 0 0 1) ;微血管高密度组患者生存期明显短于低密度组 (P <0 0 1) ;Cox风险比例模型分析显示肿瘤微血管密度和临床分期可作为判断非小细胞肺癌患者预后的独立指标。结论 :肿瘤微血管密度与非小细胞肺癌的发生、发展和转移密切相关 ,并可作为评价预后的指标。     

血管内皮生长因子对骨肉瘤的血管生成及转移预后的影响

背景血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管再生的重要刺激因子,肿瘤血管再生与众多肿瘤患者预后密切相关.骨肉瘤血管生成与预后的关系如何?目的研究VEGF对骨肉瘤血管生成、生长、转移及预后的影响.设计随机对照的实验研究.地点和对象实验地点唐都医院全军骨肿瘤研究所.对象69例骨肉瘤标本.干预对69例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用CD34,VEGF单克隆抗体对其组织切片分别进行免疫组化染色,应用地高辛标记的VEGF探针对27例原发性骨肉瘤进行原位杂交染色.分析研究VEGF表达和CD34染色阳性血管密度与患者预后关系.主要观察指标血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD).结果VEGF阳性表达率为56.5%(39/69),VEGF阳性组肿瘤微血管计数(MVC)(35.7±9.8)及微血管周径(MVP)(2.76±0.18)μm明显高于VEGF阴性组[MVC(7.2±2.4)及MVP(0.62±0.04)μm].多元回归分析显示,血管密度增高及VEGF表达阳性与骨肉瘤患者的远隔转移发生、不良预后密切相关(P＜0.05).临床病理资料中,外科手术边界微小病灶阳性情况、Enneking外科分期、肿瘤大小和患者年龄与患者预后相关(P＜0.05).患者性别、手术方法分类以及病理亚型与预后无相关性.结论VEGF在骨肉瘤的血管生成和转移中起到重要作用,VEGF是骨肉瘤血管生成的决定性刺激因子,骨肉瘤MVD和骨肉瘤组织中VEGF表达情况是骨肉瘤患者的独立性预后因素.     

乳腺癌术前化疗后肿瘤组织中VEGF、Flk-1的表达和血管生成

目的　探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)和受体 (Flk 1 )的表达与微血管密度 (MVD)的关系 ,了解术前化疗对乳腺癌VEGF、Flk 1和MVD的影响。方法　对 44例术前化疗的乳腺癌和 32例未术前化疗的乳腺癌标本 ,进行VEGF、Flk 1和CD34免疫组化标记 ,并进行微血管计数 (MVC)。结果　术前化疗组和未化疗组VEGF阳性率分别为 45 5 % (2 0 / 4 4 )和 53 1 % (1 7/ 32 ) ;Flk 1的阳性率分别为 38 6 % (1 7/ 4 4 )和 56 3 % (1 8/ 32 ) ;两组MVC分别为 2 4 5± 1 2 5 ,2 6 1± 1 1 3 ,经统计学处理均差异不显著 (P >0 0 5)。化疗组VEGF及Flk 1、未化疗组Flk 1的表达与否 ,其MVC均无显著性差异 (P >0 0 5) ;未化疗组VEGF阳性和阴性病例 ,MVC分别为 30 4± 1 1 6、2 1 6± 1 3 3 ,两者差异显著 (P <0 0 5)。结论　常规术前化疗并未显示出明显的血管生成抑制作用 ,也未显示出VEGF和Flk 1表达的明显改变     

乳腺癌血管生成相关因素的检测及意义

目的　探讨检测乳腺癌组织血管生成相关因素及其临床意义。方法　采用能量多普勒检测 80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术进行血管内皮生长因子 (VEGF)测定和肿瘤内微血管密度 (MVD)计数。结果　乳腺癌组织中VEGF表达阳性率为 44 .4% ,VEGF阳性病例血管阳性反应总面积、MVD值高于阴性病例 (P <0 .0 1) ,三者与一般临床病理因素无关 ,但与组织学分级及腋窝淋巴结转移密切相关。VEGF阳性表达者五年生存率 ( 3 9.4% )明显低于阴性表达者 ( 76.1% ) (P <0 .0 1)。结论　PDI定量检测肿瘤血管阳性反应总面积与MVD计数、VEGF测定相结合 ,能全面反映肿瘤血管生成状态。VEGF阳性表达者血管生成活跃 ,肿瘤血管阳性反应总面积、MVD值高 ,其预后差。     

大肠癌中c-met的表达和血管生成及其相互关系

目的:探讨c-met表达与肿瘤血管生成对判断大肠癌的预后价值及c-met与微血管密度的相关性.方法:用免疫组化SP法检测51例大肠癌组织、16例腺瘤组织和1 6例大肠正常组织c-met的表达及微血管密度.结果:大肠癌中c met、微血管密度的表达远高于腺瘤和正常组织(P＜0.05).大肠癌中c-met的表达及微血管密度与肿瘤部位、组织学分级无关,而与Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移密切相关(P＜0.05).c-met的表达及微血管密度显著相关(P＜0.01).结论:联合检测c-met的表达和微血管密度可用于大肠癌预后的判断.     

P53、nm23蛋白和血管内皮生长因子在鼻咽癌微血管生成中的作用

目的探讨p53、nm23基因和血管内皮生长因子(VEGF)在鼻咽癌微血管生成及转移中的作用。方法通过免疫组化SP法对64例鼻咽癌标本中p53、nm23蛋白、VEGF及CD34抗体进行了检测。结果鼻咽癌中P53、nm23蛋白及VEGF的阳性表达率分别为65.63%、53.12%和68.75%。p53蛋白表达和VEGF有一致性,呈正相关(P<0.01)。在有淋巴结转移的肿瘤中p53蛋白和VEGF阳性表达率及微血管密度(MVD)明显高于非转移组(P<0.05)。nm23基因和VEGF在鼻咽癌标本中无一致性和直接相关性,在nm23基因表达阴性和VEGF阳性标本中MVD较高,这种现象多见于有淋巴结转移的鼻咽癌中。结论p53基因通过调控VEGF的表达影响瘤内MVD,促使鼻咽癌发生转移;而nm23基因可能不是通过调控VEGF的表达,而是通过其它途径影响鼻咽癌转移。     

甲状腺滤泡癌组织P—Akt与PTEN表达及其与血管生成关系

目的探讨磷酸化蛋白激酶B（P—Akt）、磷酸酯酶基因（PTEN）异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系。方法采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P—Akt、PTEN、血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的表达。结果P—Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高（χ^2=43．45,P〈0．001）。PTEN蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低。甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性（χ^2=20．00,P〈0．01）。甲状腺滤泡癌组织中P—Akt表达与VEGF表达具有相关性（P=0．04）。结论P—Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用。甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P—Akt促进肿瘤的侵袭与转移。VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt／VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子。     

彩色多普勒超声检测宫颈癌血流信号与肿瘤微血管密度关系的研究

目的探讨彩色多普勒超声探测子宫颈癌组织的血流信号和免疫组化法检测的肿瘤内微血管密度(MVD)的相互关联及其与宫颈癌临床病理的关系。方法收集临床资料,采用彩色多普勒超声探测38例子宫颈癌和45例正常宫颈组织内血流信号,计测阻力指数(RI);采用免疫组化技术检测肿瘤MVD。结果子宫颈癌患者的MVD显著高于正常宫颈组织(P<0.01);子宫颈癌组织内血流RI值显著低于正常宫颈组织(P<0.01)。宫颈癌肿瘤组织内血流RI值和MVD与组织学分级、临床分期有关(P均<0.05),而与淋巴结转移、组织学分型无关(P均>0.05)。子宫颈癌肿瘤组织内血流RI值与免疫组化检测的肿瘤MVD呈负相关(r=-0.489,P=0.018)。结论彩色多普勒超声检测子宫颈癌血流RI值与免疫组化检测肿瘤MVD从不同角度反映子宫颈癌的血管生成情况,有利于对子宫颈癌血管生成及预后的评价。     

膜联蛋白A5和CD147在喉癌组织中的表达

目的分别观察膜联蛋白A5（ANX A5）和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CDl47）在癌旁正常组织和喉癌组织中的表达情况,分析喉癌组织中ANX A5和CD147表达的相关性。 方法收集2012年1月至2018年2月经川北医学院附属医院耳鼻咽喉-头颈外科手术切除,并经病理学确诊的喉癌组织标本51例和癌旁组织标本35例,运用免疫组化SP法分别检测喉癌组织标本与癌旁组织标本中ANX A5和CD147的表达情况。采用四格表χ²检验分析不同病理、临床特点喉癌患者中ANX A5、CD147的表达情况,采用Spearman等级相关分析分析喉癌组织中ANX A5和CD147表达的相关性。 结果ANX A5和CD147在喉癌组织中的表达水平均高于癌旁组织中的表达水平（χ²=6.939,P=0.008;χ²=14.722,P<0.001）。与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者、喉癌组织病理学分级为低-未分化患者、无颈淋巴结转移患者相比,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者、喉癌组织病理学分级为高-中分化患者、存在颈淋巴结转移患者中ANX A5的表达水平更高,差异均有统计学意义（χ²=5.298,P=0.021;χ²=3.869,P=0.049;χ²=8.419,P=0.004）;≥60岁和<60岁患者以及不同性别患者中ANX A5的表达水平差异无统计学意义（χ²=0.003,P=0.957;χ²=0.082,P=0.775）。与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无颈淋巴结转移患者相比,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、存在颈淋巴结转移的喉癌患者中CD147具有更高的表达水平,差异具有统计学意义（χ²=14.009,P<0.001;χ²=11.004,P=0.001）;≥60岁和<60岁患者、不同性别患者以及不同病理学分级患者中CD147的表达水平差异无统计学意义（χ²=1.546,P=0.214;χ²=1.373,P=0.241;χ²=0.002,P=0.964）。Spearman等级相关分析显示喉癌组织中ANX A5与CD147的表达呈正相关（r=0.918,P<0.001）。 结论ANX A5和CD147在喉癌组织中的表达水平均高于癌旁组织,且在具有不同病理、临床特点的喉癌患者中存在表达水平的差异,提示ANX A5与CD147可能参与喉癌的发生、发展。     

锌原卟啉对种植性乳腺癌血管生成影响的实验研究

目的探讨锌原卟啉(ZnPP)对种植性乳腺癌VEGF和血管生成的影响。方法应用种植性乳腺癌模型,经过ZnPP和钴原卟啉(CoPP)处理,检测乳腺癌组织中的血红素氧合酶1(HO-1)酶活性,免疫组化、Western blot蛋白印迹杂交检测癌组织中HO-1、VEGF蛋白表达,RT-PCR检测VEGFmRNA,CD34染色肿瘤微血管内皮细胞并对其进行定量分析。结果ZnPP组肿瘤直径[(7±1.06)mm,n=7]明显小于其余各组(t=3.5334,P<0.001);CoPP组[(13±2.82)mm,n=13]大于空白对照组[(10±1.63)mm,n=8](t=3.6564,P<0.002)。CoPP组VEGFmRNA(0.3046±0.0102)明显高于空白对照(0.1524±0.0046)及ZnPP组(0.1216±0.0043)(t=8.8491,P<0.001)。ZnPP处理组HO-1及VEGF蛋白印迹杂交结果低于CoPP组和空白对照组(t=4.698,P<0.005)(t=5.5428,P<0.005)。ZnPP处理组MEA为224.81±79.4266,明显低于CoPP组(448.79±138.46)(t=5.3426,P<0.05)。结论ZnPP可能通过抑制HO-1蛋白的表达来降低VEGF表达,降低肿瘤血管生成,并可能由此降低了肿瘤细胞的增殖生长。     

大肠癌术后复发与血管内皮细胞生长因子及其受体表达的关系

目的：研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体（KDR）与大肠癌术后复发的关系。方法：应用免疫组化SP法检测94例大肠癌标本VEGF及KDR蛋白表达，分析VEGF和KDR与临床病理因素、微血管密度（MVD）及术后复发的关系。结果：VEGF和KDR表达与大肠癌Duke分期、淋巴结转移密切相关（P＜0．01），而与组织学分型无关（P＞0．05）。VEGF和KDR表达阳性组MVD显著高于阴性组（P＜0．01）。大肠癌术后复发与VEGF、KDR密切相关，VEGF组（P＜0．01），KDR组（P＜0．05）。但各复发转移部位的关系并不密切（P＞0．05）。结论：VEGF和KDR与大肠癌血管生成相关，在大肠癌的发生、发展及术后复发中起重要作用，可反映大肠癌的进展情况，并可作为判断预后的指标。