白杨素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α表达的影响

目的观察白杨素对脓毒症相关急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、白杨素低剂量组(C-L,10mg/kg)和白杨素高剂量组(C-H,30mg/kg),每组18只大鼠。各组大鼠进行右肺上叶切除,行病理组织学检查;中叶切除,进行肺组织湿/干重(W/D)的重量比。采用Western blot方法和Real-time-PCR方法分别检测肺组织TNF-α的蛋白和m RNA表达水平。结果 LPS诱导ALI组的W/D比值比正常对照组显著升高(<0.05),应用白杨素治疗后,W/D比值显著降低(<0.05)。ALI组大鼠光镜下可见肺泡壁增厚,肺水肿及肺泡塌陷,严重出血且有明显的炎性细胞浸润,经白杨素治疗后,炎性减轻。Western blot和Real-time-PCR检测结果显示,ALI组大鼠肺组织TNF-α蛋白和m RNA表达水平显著高于对照组(<0.05),而C-H和C-L组比ALI组明显减少(<0.05)。结论白杨素对ALI大鼠肺脏的保护作用可能与抑制炎症因子TNF-α的表达相关。     

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达的影响

目的研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组。采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2 h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg)。LPS注射后6 h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内IL-1β和TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达变化。结果急性肺损伤组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著上升,显著高于正常对照组(0.05);相比于急性肺损伤组小鼠,Wortmannin处理组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著降低(0.05)。结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达。     

慢性心力衰竭大鼠模型TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达

目的：检测慢性心力衰竭病程肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）、干扰素-γ（inter-feron-γ,IFN-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）和白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）水平的动态变化,以期探讨慢性心力衰竭过程免疫系统状况变化。方法：采用纯种Wistar大鼠作为实验动物,分为正常对照组、假手术组和模型组,每个亚组均10只。采用腹主动脉结扎方法制作慢性心力衰竭模型。术后每两周行超声心动图、血液动力学检测,并取静脉血放射免疫分析进行TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10的检测。结果：腹主动脉结扎后3月内是心功能代偿期,6月时是心功能失代偿期。在心力衰竭进程中,TNF-α和IFN-γ先降低后升高,IL-4和IL-10水平先升高后降低。结论：心力衰竭的不同进程,免疫机制发生变化,心功能代偿期以体液免疫为主,心功能失代偿期以细胞免疫为主。     

急性结膜炎患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-10测定的临床意义

目的：探讨了急性结膜炎患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-10水平的变化及临床意义。方法：分别应用放射免疫分析和酶联免疫吸附法对42例急性结膜炎患者进行了治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-10的检测,并与30名正常健康人作比较。结果：急性结膜炎患者在治疗前血清TNF-α、IL-6和IL-10水平均非常显著地高于正常人组（P〈0．01）。经抗炎等治疗后2周则与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：检测急性结膜炎患者血清TNF-α、IL-6和IL-10水平的变化对临床观察预后有重要的临床价值。     

IL-10、TNF-α对慢性乙型肝炎患者树突状细胞的影响

目的 研究IL-10和TNF-α对慢性乙型肝炎患者树突状细胞的分化与功能的影响.方法 健康志愿者和慢性乙型肝炎患者各15例,取外周静脉血,分离获得外周血单个核细胞(PBMC),常规培养获得DC组.培养期间用IL-10刺激的为imDC组;TNF-α刺激的为mDC组;先后用IL-10、TNF-α刺激的为imDC+TNF-α组.各组收获细胞后分别检测反映DC成熟度的各种分子及其体外诱导的自体淋巴细胞增殖效应.结果 源于慢性乙型肝炎患者的常规培养的Dc在数量,HLA-DR、HLA-A、B、C和CD86表达,IL-12p70分泌及其诱导的淋巴细胞增殖效应,均低于健康者组(P＜0.01).源于慢性乙型肝炎患者的mDC与健康者mDC表达的HLA-DR、HLA-A、B、C和CD86比较无显著性差异;2组mDC诱导自体淋巴细胞增殖效应和分泌的IL12p70均明显增加,比较有显著性差异(P＜0.01);2组imDC的HLA-DR、HLA-A、B、C和CD86低表达,分泌的IL-12p70极低,不能强烈激活诱导淋巴细胞增殖效应,与DC组比较有显著性差异(P＜0.01).加入TNF-α刺激后HLA-A、B、C,HLA-DR,CD86仍低表达,分泌的IL-12pT0和淋巴细胞增殖效应仍较低.健康对照组、慢性乙型肝炎组的上清夜中IL-21的ELISA检测值均较低,无显著性差异.结论慢性乙型肝炎患者常规培养的DC在数量和功能上低于健康者.TNF-α可促进常规培养的DC成熟为mDC、IL-10可抑制DC成熟.慢性乙型肝炎患者的DC同健康者一样可进行有效的调控,分化成熟后功能强于健康者常规培养的DC,或可提高自体DC治疗性疫苗在不同免疫状态下的治疗效果.     

肝硬化患者血清AFP、TNF-α、IL-6、IL-10检测的临床意义

目的:探讨了肝硬化患者血清中AFP、TNF-α、IL-6、IL-10水平及意义.方法:分别应用RIA和ELISA对63例肝硬化患者进行了血清AFP、TNF-α、IL-6、IL-10水平测定,并与35例正常健康人做比较.结果:肝硬化患者血清AFP、TNF-α、IL-6、IL-10水平均非常显著的高于正常人组(P＜0.01),且AFP水平与TNF-α、IL-6、IL-10水平呈明显的正相关(r=0.5988、0.6138、0.6284,P＜0.01).结论:AFP、TNF-α、IL-6、IL-10在肝硬化的防病机理中有一定的临床价值.     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响。 方法： Wistar大鼠150只，随机分为3组：假手术组(SO)、急性坏死性胰腺炎组(ANP)和急性坏死性胰腺炎＋甘氨酸处理组(ANP+Gly), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, ANP+Gly组大鼠胰管内给予牛磺胆酸钠前10 min静脉给予甘氨酸1 g/kg。观察血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10含量变化，同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、24 h病死率及平均生存时间。 结果: 在0 h、2 h、4 h、8 h和12 h的血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 和 IL-10水平, ANP组和ANP+Gly组均显著高于SO组(除0 h组及ANP组的IL-10 12 h外) (P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+Gly组ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高(P<0.05)，在ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05)，而在ANP+Gly组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05)。在相同时段除ET在ANP组和ANP+Gly组无显著差异外(P>0.05), 除0 h组外, TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在ANP组显著高于ANP+Gly组(P<0.01)，而 IL-10水平(除0 h和2 h组无差异外)ANP+Gly组显著高于ANP组(P<0.05/0.01)。虽然ANP组和ANP+Gly组大鼠胰腺组织的病理变化无显著差异，但ANP+Gly组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05)，平均生存时间显著延长于ANP组(P<0.05)。 结论： ET、TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8 和 IL－10参与了大鼠ANP的病理过程，甘氨酸可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-8 的产生，上调抗炎细胞因子IL－10的负调控作用，有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应，降低大鼠24 h病死率及延长平均生存时间。     

IL-12对小鼠哮喘模型气道炎症及TNF-α和IL-10水平的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],被世界卫生组织列为疾病中四大难症之一[2],在世界范围内广泛流行。已成为美国18岁以下人群住院的第3位原因,     

IL-2、IL-10、TNF-α在子痫前期不同发病类型中的水平变化及意义

目的探讨IL-2、IL-10、TNF-α在子痫前期不同发病类型患者血清中的水平变化。方法用ELASA检测30例早发型重度子痫前期、30例晚发型重度子痫前期和30例正常妊娠孕妇血清中IL-2、IL-10、TNF-α的水平。结果早发型重度子痫组和晚发型子痫前期组患者体内IL-2、TNF-α水平与对照组相比明显升高,差异有显著统计学差异(P0.05),早发型重度子痫组和晚发型子痫前期组中IL-2、IFN-α水平相比也有显著统计学差异(P0.05);早发型重度子痫组和晚发型子痫前期组患者体内IL-10水平与对照组相比明显降低差异有统计学意义(P0.05),而早发型重度子痫组和晚发型子痫前期组患者体内IL-10水平相比差异无统计学意义(P0.05)。结论子痫前期患者血清中的IL-2、TNF-α的水平升高及IL-10水平降低与该病的发生发展密切相关。     

重症创伤患者血清IL-6、IL-8、IL-18及TNF-α水平的变化及临床意义

目的：旨在探讨细胞因子在严重创伤后的变化及其临床意义。方法：38例创伤组患者分别设置伤后第1、3、5、7、14d五组;分别测定患者血清IL-6、IL-8、IL-18及TNF-α水平;均采用放射免疫分析。结果：创伤组患者在血清IL-6、IL-8、IL-18及TNF-α水平于伤后第1d均较对照组显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;IL-6水平第5d开始逐渐下降,第14d下降显著,但与对照组比较仍呈显著高水平（P〈0.01）。IL-8、IL-18及TNF-α水平分别于7d及14d呈下降趋势,除IL-8已降至对照组水平外（P〉0.05）,后两项细胞因子水平依然显著高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：动态监测患者血清细胞因子活性的变化,对于创伤程度及预后的评估,具有一定的临床意义。     

GBEE对荷瘤小鼠IL-2、IL-12、TNF-α及TGF-α水平的影响

目的:研究银杏外种皮提取物(GBEE)的抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:采用ICR小鼠,建立S180移植瘤模型,GBEE连续灌胃16天,观察荷瘤小鼠移植瘤抑制率;体外培养荷瘤小鼠脾脏细胞,应用LPS诱生IL-12,应用ConA诱生IL-2;采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定IL-12及荷瘤小鼠血清TNF-α含量;采用MTT法检测IL-2活性;采用放射免疫分析法测定荷瘤小鼠血清TGF-α的含量。结果:GBEE可明显抑制小鼠S180移植瘤的生长,其中200 mg/(kg.d)剂量组抑瘤率达38.36%;GBEE可提高荷瘤小鼠血清TNF-α含量,促进脾淋巴细胞IL-12的形成,增强脾脏T淋巴细胞IL-2活性,降低荷瘤小鼠血清TGF-α水平。结论:GBEE可抑制瘤细胞分泌TGF-α,具有显著抗肿瘤作用;可促进细胞因子IL-2、IL-12和TNF-α的生成,具有增强荷瘤机体免疫功能的作用。GBEE的免疫增强效应可能是其发挥抗肿瘤作用的重要途径之一。     

大环内酯类抗生素减轻大鼠油酸性急性肺损伤

目的：观察大鼠油酸性急性肺损伤过程中的肺组织病理改变，并比较大环内酯类抗生素干预前后油酸肺组织病理形态学的变化及肺组织和血清中TNF-α、IL-10含量的变化。方法：48只健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组：尾静脉注射生理盐水（0.15 mL/kg）；油酸（OA）模型组：尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素预防组和阿奇霉素预防组：分别尾静脉注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg）后1 h时再选另1条尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素治疗组和阿奇霉素治疗组：分别尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）后0.5 h时选另1条尾静脉分别注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg），注射油酸4 h后取材进行各组大鼠肺组织病理形态学评分，计算肺湿干重比，检测肺组织及大鼠血清TNF-α及IL-10含量。结果：油酸致大鼠急性肺损伤时肺组织病理形态学评分值明显高于对照组（P＜0.01），肺湿干重比值高于对照组（P＜0.01），肺组织及血清TNF-α、IL-10含量也明显高于正常对照组（P＜0.01），药物干预组与OA模型组比较，肺组织病理形态学评分值明显降低（P＜0.01），肺湿干重比值明显减小（P＜0.05），肺组织及血清TNF-α含量明显减少（P＜0.01），而肺组织及血清IL-10含量无显著差别（P＞0.05）。结论：大鼠静脉注射油酸可导致肺损伤和全身炎症反应；大环内酯类抗生素红霉素和阿奇霉素可以不同程度抑制TNF-α的产生并减轻油酸性急性肺损伤。     

TNF-α在重症胰腺炎大鼠肺组织内的表达及与肺损伤关系的实验研究

目的：观察SAP大鼠TNF-α在肺组织尤其是肺毛细血管内皮细胞的表达，探讨其与肺损伤的关系。方法：SD大鼠55只，随机分为SAP组（再分为0．5、3、6、12、24h5个亚组，各组n=8）和对照组（n=15）。采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠复制重症胰腺炎模型，取肺组织行病理观察，免疫组化SP法观察TNF-α的表达情况。结果：对照组仅有极少量的单核巨噬细胞为阳性表达；SAP各组阳言细胞数明显增多（P〈0．05），强度随病程进展增强，并于12h达高峰，阳性信号主要位于中性粒细胞、单核巨噬细胞胞浆内。TNF-α在对照组微血管内皮细胞中无阳性表达，而在SAP各组有阳性表达，且强度随病程进展增强。结论：TNF-α在SAP肺组织表达增强且与肺损伤密切相关。     

对脂多糖攻击小鼠血及肝IL-6和TNF-α含量的影响

目的：研究重组人白细胞介素-10（rhIL-10）对脂多糖（LPS）诱导的血、肝IL-6和TNF-α炎症介质含量变化的影响。 方法： 小鼠腹腔注射LPS建立炎症模型，并同时静脉注射不同剂量的rhIL-10，ELISA法测定12 h、24 h、48 h和72 h肝组织和血清IL-6和TNF-α的含量。 结果： 注射rhIL-10后12 h，肝组织和血清IL-6、TNF-α水平开始下调，24-48 h抑制作用最明显（P＜0.05），72 h后抑制作用减弱，且呈剂量效应关系。 结论： 利用基因工程技术制备的重组人白细胞介素10（rhIL-10）显著下调肝组织和血清IL-6和TNF-α的水平。     

黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织IL-1β、IL-10、TNF-α和iNOS表达的影响

目的探讨黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 SD大鼠45只,随机分为对照组、输血相关急性肺损伤组(TRALI)和黄岑苷干预组(造模前3d,每日经腹腔注射0.2ml的黄芩苷溶液,50mg/kg),每组15只。制模完成后处死大鼠,HE染色观察肺组织病理学改变,取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测细胞总数、中性粒细胞比例;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液中IL-10、IL-1β、TNF-α的含量。免疫组织化学与Western bolt检测大鼠肺组织中iNOS的表达。结果 TRALI组大鼠肺组织肺泡间隔增厚、肺间质充血及肺泡腔可见大量炎性细胞浸润,正常组大鼠肺组织结构清楚,肺泡壁结构完整,肺泡内未见炎性细胞渗出。TRALI组BALF细胞总数与中性粒细胞比例、IL-10、IL-1β与TNF-α的含量比正常组显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。TRALI组大鼠肺组织iNOS阳性表达水平显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。结论黄岑苷对输血相关急性肺损伤的保护作用与降低肺部炎性因子表达减轻炎性反应相关。     

柴胡皂甙d对狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、 TNF-α、IFN-γ mRNA表达的影响

目的：观察柴胡皂甙d (SSd) 对新西兰黑色品系和白色品系杂交的子一代（NZBWF1）狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA表达的影响。方法：将雌性NZBWF1小鼠分为3组：① SSd治疗1组（SSd剂量2 mg·kg^-1·d^-1)；② SSd治疗2组（SSd剂量4 mg·kg^-1·d^-1)；③对照组；共治疗6周。小鼠尿蛋白含量用考马斯亮蓝法检测，小鼠肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA表达用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测。结果：实验2周、4周以及6周末，与对照组相比，SSd治疗1组和SSd治疗2组尿蛋白含量明显降低(P<0.05)；与SSd治疗1组相比，SSd治疗2组尿蛋白含量显著降低(P<0.05)。实验6周末，SSd治疗1组和SSd治疗2组肾组织IL-6和IL-10 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05)；SSd治疗2组IL-6和IL-10 mRNA表达水平显著低于SSd治疗1组(P<0.05)。SSd治疗1组、SSd治疗2组和对照组相比，肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA表达水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论：SSd可以降低NZBWF1狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量并抑制肾组织IL-6、IL-10 mRNA的表达，而对肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA的表达无影响。     

乌司他丁对急性肺损伤大鼠TNT-α和IL-10 mRNA及p38 MAPK表达的影响响

 目的 探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用及分子生物学机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS 5mg/kg,iv)和干预组(UTI 50000U/kg,iv),用Real time RT-PCR法检测肺组织TNF-α和IL-10 mRNA表达,用免疫组化染色和Western blot技术检测肺组织中p38 MAPK的表达。结果 模型组0.5、1和3hTNF-αmRNA的表达分别是对照组的78.55±18.99,128.74±34.79和12.29±1.32倍,UTI预后分别降至20.95±1.45（p<0.01）,58.15±11.01（p<0.01）和2.85±0.57（p<0.05）倍。模型组0.5、1和3hIL-10mRNA的表达分别是对照组的20.89±4.60,38.20±8.26和53.26±8.01倍,乌司他丁干预后分别升至66.77±11.18（p<0.05）,97.69±27.00（p<0.01）和128.62±42.30（p<0.01）倍。模型组p38 MAPK的表达在各个时点均明显升高,UTI干预后p38 MAPK的表达减弱(p<0.05)。结论 UTI通过调节细胞因子基因表达发挥其肺保护作用。p38 MAPK信号通路在UTI下调TNF-α mRNA的表达中发挥了作用。     

尖锐湿疣患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10检测的临床意义

目的:探讨了尖锐湿疣患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化及意义.方法:应用RIA和ELISA对40例尖锐湿疣患者进行了血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平检测并与35名正常健康人作比较.结果:在治疗前尖锐湿疣患者血清IL-6及IL-8低于正常对照组.TNF-α、IL-10水平均非常显著地高于正常对照组(P＜0.01),经治疗3个月后与正常对照组比较仍有显著性差异(P＜0.05).结论:检测尖锐湿疣患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平的变化对疾病的治疗、预后观察有重要的临床价值.     

急性呼吸窘迫综合征患者血浆TNF-α、IL-6、IL-10和IL-13水平变化

目的：通过检测分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和全身炎症反应综合征（SIRS）病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和抗炎细胞因子白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素13（IL-13）水平的变化，探讨这些细胞因子在ARDS炎症发展机制中的作用。 方法： 选择临床诊断ARDS病例22例和SIRS 8例，以及正常对照10例，收集血样品，采用酶联免疫法（ELISA）检测TNF-α、IL-6和IL-10、IL-13蛋白含量。 结果： ARDS病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10、IL-13含量分别为(629.30±187.00)ng/L、(261.10±71.30)ng/L、(458.10±111.93)ng/L、(5.21±2.02) ng/L，SIRS病人则分别为(206.10±85.90) ng/L、(141.40±41.50)ng/L、(259.60±54.34) ng/L、(1.69±0.39) ng/L，两者血浆细胞因子水平比较有显著差异(P<0.01)；但SIRS和ARDS病人的细胞因子水平均显著高于正常对照组(P<0.01)。 结论： TNFα、IL-6是SIRS和ARDS演变中的重要促炎细胞因子，抗炎细胞因子IL-10和IL-13的过度释放在促进炎症反应失控和ARDS发展中发挥一定作用。     

大豆皂甙对糖尿病大鼠血清及心肌组织IL-6和TNF-α表达的影响

目的:监测大豆皂甙对糖尿病大鼠血清及心肌组织IL-6和TNF-α表达的影响,探讨大豆皂甙对糖尿病大鼠心肌组织的保护机制.方法:以Wistar雄性大鼠为研究对象,将实验动物分为三组即对照组、糖尿病模型组(DM)和大豆皂甙给药组(SS),三组动物分别每日给予柠檬酸缓冲液、生理盐水、大豆皂甙(SS,10 mg/Kg)灌胃3个月,采用ELISA酶联免疫法检测血清及心肌组织IL-6和TNF-α的蛋白含量;采用流式细胞免疫学法检测心肌组织IL-6和TNF-α的百分率;采用HE染色检测心肌组织的病理改变;采用免疫组织化学法检测心肌组织IL-6和TNF-α的阳性表达强度.结果:与对照组相比较,ELISA和流式细胞免疫学检测均显示,糖尿病模型组血清及心肌组织IL-6和TNF-α的水平显著升高有统计学意义(P＜0.01);大豆皂甙给药组血清及心肌组织IL-6和TNF-α的水平略升高但无统计学意义(P＞0.01);免疫组化染色糖尿病模型组心肌组织IL-6和TNF-α的阳性强度明显高于大豆皂甙给药组和对照组有显著差异(P＜0.01).HE染色显示糖尿病模型组大鼠心肌排列紊乱、心肌间有大量炎细胞浸润.结论:大豆皂甙可减轻糖尿病大鼠心肌组织中炎症细胞因子IL-6和TNF-α的表达,从而起到保护心肌的作用.