人参皂甙Rg3对喉癌细胞黏附能力的影响

目的 观察人参皂甙Rg3对喉癌细胞系(Hep-2)铺展及黏附能力的影响.方法 人参皂甙Rg3作用于Hep-2细胞3 d后,观察其形态学变化;相差显微镜下观察其铺展情况;利用CCK8法检测其黏附能力的变化.结果 Hep-2在人参皂甙Rg3作用后,生长状态差;用药组较对照组铺展及黏附能力明显下降,均具有统计学意义(P<0.05).结论 人参皂甙Rg3能抑制Hep-2的铺展及黏附能力.     

人参皂苷Rg3联合索拉非尼对人肝癌细胞株侵袭与转移的影响

目的探讨人参皂苷Rg3联合索拉非尼对人肝癌细胞株侵袭与转移的影响。方法分别将人参皂甙Rg3和索拉非尼两种单药、两药联合方式作用于人肝癌细胞,观察其对细胞侵袭和转移的影响。结果作用1 h,索拉非尼组黏附抑制率显著高于人参皂苷Rg3组(P0.05或0.01),联合组显著高于索拉非尼组和人参皂苷Rg3组(P0.01);作用2 h,人参皂苷Rg3组抑制率显著高于索拉非尼组(P0.01),并且高于人参皂苷Rg3组作用1 h(P0.01);两药联合对肝癌细胞的黏附抑制率具有协同作用(Q=2.631.15)。索拉非尼单药及索拉非尼联合人参皂苷Rg3对肝癌细胞的迁移抑制率均显著高于人参皂苷Rg3单药作用(P0.01),并且两药联合的抑制率显著高于索拉非尼单药组(P0.01);两药联合对肝癌细胞的迁移抑制作用具有协同作用(Q=1.461.15)。索拉非尼组和联合组侵袭抑制率均显著高于人参皂苷Rg3组(P0.01),两药联合对肝癌细胞的侵袭抑制作用具有拮抗作用(Q=0.710.85)。与阴性对照组比较,人参皂苷Rg3组CD44V6、基质金属蛋白酶(MMP)-9表达水平显著下降,索拉非尼组和联合组血管内皮生长因子(VEGF)-C、CD44V6及MMP-9表达均显著下降(P0.05);与人参皂苷Rg3组比较,联合组VEGF-C及CD44V6水平显著下降;与索拉非尼组比较,联合组VEGF-C水平显著下降(P0.05)。结论人参皂苷Rg3、索拉非尼单药及两药联合对肝癌细胞SMMC-7721细胞株的黏附、迁移、侵袭具有一定的抑制作用,对细胞的黏附和迁移抑制作用两者均具有协同作用。     

人参皂甙Rg3对乳腺癌细胞表达MMP-2和MMP-9的影响

目的研究人参皂甙Rg3对乳腺癌细胞(MCF-7细胞)分泌的基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达的影响.方法采用酶谱法测定了人参皂甙Rg3对乳腺癌细胞(MCF-7)细胞分泌基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的影响.结果酶谱分析表明人参皂甙Rg3能减少MCF-7细胞分泌MMP-2,MMP-9(P＜0.05).结论人参皂甙Rg3能抑制MMP-2和MMP-9的分泌.     

人参皂甙Rg1和Rb1对培养大鼠室管膜前下区神经干细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用及其与STAT3表达的关系

目的：探讨人参皂甙Rg1和Rb1对大鼠室管膜前下区神经干细胞（SVZa NSCs）谷氨酸兴奋毒性的保护作用及其与STAT3表达的关系。方法：培养的胚胎大鼠SVZaNSCs用含Rg1或Rb1的培养液孵育24h后暴露于谷氨酸（500μmol／L）1h。用台盼蓝和MTT染色检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测STAT3表达。结果：人参皂甙Rg1（40μmol／L）和Rb1（40μmol／L）能显著提高SVZaNSCs存活率,增加STAT3表达。结论：人参皂甙Rg1和Rb1对SVZa NSCs谷氨酸兴奋毒性有保护作用,其机制可能与STAT3表达增加有关。     

miR-425对胶质瘤细胞迁移与侵袭的影响

目的探讨miR-425对人胶质细胞瘤U87细胞迁移与侵袭能力的影响。方法利用Lipo2000转染试剂体外瞬时转染人胶质细胞瘤U87,将细胞分为实验组(转染miR-425 mimics)、抑制组(转染miR-425 inhibitors)、空白组(无转染)。Real-time PCR检测细胞中miR-425表达;划痕实验检测细胞的迁移距离,Transwell实验检测细胞的迁移以及侵袭能力,Western印迹检测基质金属蛋白(MMP)2、MMP9的表达水平。结果与空白组相比,miR-425 mimics组miR-425表达明显上调,约为空白组的8倍,细胞侵袭与迁移能力下降,MMP2、MMP9表达下降,miR-425 inhibitors组miR-425表达明显下调,约为空白组的0.14倍,细胞侵袭与迁移能力显著增强,MMP2、MMP9表达增强。结论 miR-425的表达水平与胶质瘤U87细胞的迁移与侵袭能力密切相关。     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病模型大鼠脑片磷酸化Tau蛋白及胆碱乙酰基转移酶表达的影响

目的观察人参皂甙Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑片磷酸化tau蛋白(P-tau)及胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)表达的影响。方法将5周龄雄性大鼠脑片随机分为五组,分别放置人工脑脊液中培养。3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入不同浓度人参皂苷Rg1,在模型组和3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入冈田酸,空白对照组不加任何处理。采用Western印迹、图像分析技术等方法,检测皮层和海马P-tau、Ch AT的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组P-tau表达显著增加(P0.01);Ch AT表达降低(P0.01);与模型组比较,人参皂甙Rg1各组P-tau表达均明显减少(P0.01),Ch AT表达均明显增加(P0.01);Rg1三个浓度组之间差异显著(P0.01),以高浓度组效果最佳。结论人参皂甙Rg1可通过降低P-tau表达水平,提高Ch AT活性,从而减少神经元纤维缠结的形成,并可能通过调节胆碱能功能的途径发挥抗痴呆的作用。     

人参皂甙Rg1对脑缺血-再灌注大鼠基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血-再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只。将其随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组,每组10只。采用线栓法栓塞2h制作大脑中动脉模型。4个药物组于术前5d至取材当日,每日清晨于腹腔注射人参皂甙Rg1（10、20、40mg/kg）及尼莫地平1mg/kg（均溶于1.5ml的等渗盐水中）,其余各组于同一时间点注射1.5ml等渗盐水,1次/d。观察再灌注24h后神经功能缺损评分;应用免疫组化、免疫印迹法检测海马CA1区MMP-2、MMP-9的表达情况。结果①假手术组、模型组,尼莫地平组和人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组神经功能缺损评分,分别为0、2.8±0.9、1.5±0.7、2.1±0.9、1.5±0.7及1.3±1.1,差异均有统计学意义（P〈0.05）。人参皂甙Rg120、40mg/kg组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组与尼莫地平组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。②免疫组化和免疫印迹结果显示各组均有MMP-2、MMP-9的表达,其中假手术组仅有少量表达,模型组表达量最多。与模型组比较,人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组及尼莫地平组MMP-2、MMP-9的表达量减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;与尼莫地平组比较,人参皂甙Rg110mg/kg组的MMP-2、MMP-9表达量显著增高,40mg/kg组显著降低（P〈0.05）,而20mg/kg组则差异无统计学意义（P〉0.05）。结论人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血-再灌注损伤的机制可能与抑制脑组织MMP-2、MMP-9表达有关,且以高剂量组效果较好。     

人参皂甙Rg3抗鼠源性膀胱癌BBT739黏附、侵袭和肺转移作用的研究

目的研究人参皂甙Rg3对鼠源性膀胱癌细胞系BBT739黏附、侵袭和肺转移的作用。方法应用酶标仪检测不同浓度的人参皂甙Rg3对膀胱癌细胞BBT739体外黏附力的影响;通过癌转移模型,观察不同剂量人参皂甙Rg3对膀胱癌小鼠肺转移的影响;体内侵袭模型通过给予不同剂量人参皂甙Rg3观察18d后癌组织的侵袭情况,病理分级检测相关癌的侵袭阶段。结果人参皂甙Rg3可以明显抑制鼠源性膀胱癌细胞系BBT739体外的黏附(P<0.01)及癌细胞对小鼠肾胞膜下的侵袭过程,抑制小鼠膀胱癌肺转移的发展(P<0.05)。结论人参皂甙Rg3通过抑制癌细胞的黏附、侵袭和癌组织抑制癌转移的发生。     

人参皂甙-Rg_3、-Rb_3抗病毒作用的研究

目的　观察人参皂甙 - Rg3、- Rb3抗病毒的活性。方法　在 FL细胞中扩增病毒 ,进行 TCID5 0 滴定 ,采用细胞病变抑制效应 (CPE)的测定法观察药物的抗病毒作用。结果　 0 .1 2 5～ 4.0μg/ ml浓度的人参皂甙 - Rg3因浓度不同可以以不同方式抑制 HSV- 1和 Polio V致 CPE发生 ;1 56.2～ 2 50μg/ ml浓度的人参皂甙 - Rb3因浓度不同可以不同方式抑制 HSV- 1和 VSV致 CPE发生。结论　人参皂甙 - Rg3具有抗 HSV- 1和 Poli 活性 ,人参皂甙 - Rb3具有抗 HSV- 1和 VSV活性     

人参皂甙—Rg3、—Rb3抗病毒作用的研究

目的 观察人参皂甙－Rg3,-Rb3抗病毒的活性。方法在FL细胞中扩增病毒,进行TCID50滴定,采用细胞病变抑制效应（CPE）的测定法观察药物的抗病毒作用。结果 0．125－4．0μg/ml浓度的人参皂甙－Rg3因浓度不同可以以不同方式抑制SV－1和PolioV致CPE发生;156．2－250μg/ml浓度的人参皂甙－Rb3因浓度不同可以不同方式抑制HSV－1和VSV致CPE发生。结论 人参皂甙－Rg3具有抗HSV－1和PoliⅤ活性,人参皂甙－Rb3具有抗HSV－1和VSV活性。     

叉头框蛋白E1对肝癌细胞侵袭及迁移能力的影响

目的研究叉头框蛋白(FOX)E1对肝癌细胞侵袭及迁移能力的影响。方法分别用qRT-PCR和Western印迹法测定肝癌细胞SMCC7721、Hep G2、HCCLM3和正常肝细胞HL7702中FOXE1 mRNA和蛋白水平。在HCCLM3细胞中转染FOXE1真核表达载体和对照空载体记为FOXE1组和Vector组,以不做处理的HCCLM3细胞为WT组。细胞划痕实验测定细胞迁移,Transwell小室测定细胞侵袭,Western印迹测定细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏附素(E-cadherin)蛋白水平。结果肝癌细胞SMCC7721、Hep G2、HCCLM3中FOXE1 mRNA和蛋白水平均明显低于正常肝细胞HL7702(P0.05)。HCCLM3细胞中FOXE1 mRNA和蛋白水平显著低于SMCC7721、Hep G2(P0.05)。Vector组细胞侵袭、迁移及细胞中MMP-2、N-cadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白与WT组相比差异无统计学意义(P0.05)。FOXE1组细胞侵袭、迁移及细胞中MMP-2、N-cadherin、Vimentin水平均明显低于WT组,而E-cadherin水平明显高于WT组,差异有统计学意义(P0.05)。结论FOXE1在肝癌细胞中低表达,FOXE1降低肝癌细胞侵袭和迁移能力,下调细胞中MMP-2、N-cadherin、Vimentin水平,促进细胞中E-cadherin表达。     

人参皂苷Rg3对人肝癌细胞Pim-3及Bad凋亡蛋白表达的影响

目的:研究人参皂苷Rg3对人肝癌细胞SMMC-7721中Pim-3及磷酸化Bad蛋白pBad(Ser112),pBad(Ser136)表达的影响.方法:用浓度为0、5、10、20、40和80 μmol/L的人参皂苷Rg3处理SMMC-7721细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用,Western blot方法检测不同浓度人参皂苷Rg3处理后SMMC-7721细胞中Pim-3,pBad(Ser112)和pBad(Ser136)的表达情况.结果:5、10、20、40和80μmol/L的人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞增殖的抑制率分别为4.69%、15.53%、22.17%、50.97%、61.65%.5.80 μmol/L的人参皂苷Rg3处理细胞呈现明显的凋亡形态学改变,80μmol/L人参皂苷Rg3处理SMMC-7721细胞24 h后,处理组比正常对照组凋亡明显增加,差异有统计意义(16.5%±4.3% VS 0.4%±1.3%,P<0.01).人参皂苷Rg3对细胞中Bad总蛋白的表达没有明显影响.Pim-3的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱,而pBad(Ser112)的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐增强;pBad(Ser136)不表达,结论:人参皂苷Rg3的抗癌活性与其促进磷酸化Bad蛋白表达有关.     

人参皂甙Rg3对血管平滑肌细胞衰老的影响及机制

目的探讨人参皂甙Rg3对D-半乳糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)衰老的影响及机制。方法取SD大鼠胸主动脉中层,分离并原代培养VSMC,选取3~6代VSMC,通过D-半乳糖共孵育的方法诱导细胞衰老,β-半乳糖苷酶染色和透射电镜鉴定衰老VSMC;VSMC随机分成对照组、D-半乳糖组、Rg3高浓度组、Rg3低浓度组,Western blot方法检测p16、p21和p53蛋白的表达水平,流式细胞术检测细胞周期。结果与对照组比较,D-半乳糖组β-半乳糖苷酶阳性细胞明显升高[(58.67±2.52)%vs(4.67±0.58)%,P<0.05]。电镜下表现为细胞核膜内折,细胞线粒体肿胀,脂褐素堆积;p16、p21和p53蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞周期停滞在G0/G1期。与D-半乳糖组比较,Rg3低浓度组和Rg3高浓度组β-半乳糖苷酶阳性细胞明显减少,p16、p21和p53蛋白表达水平明显降低,G0/G1期细胞数明显减少(P<0.05)。结论人参皂甙Rg3可抑制VSMC衰老,其机制可能部分通过抑制细胞生长周期p16INK4a/Rb、p53-p21Cip1/Waf1信号通路来实现。     

负性共刺激分子在人参皂甙Rg3治疗晚期非小细胞肺癌患者中的表达及其对外周血T细胞的影响

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者负性共刺激分子细胞毒T淋巴细胞相关抗原(CTLA)-4、程序性死亡分子(PD)-1、程序性死亡配体(PD)-L1的表达及意义。方法对40例NSCLC患者随机分为治疗组及对照组,每组20例,其中治疗组在化疗的同时配合人参皂甙Rg3口服,对照组则采取单纯化疗。采用流式细胞仪方法对各组患者化疗前后外周血CD3+T淋巴细胞上CTLA-4、PD-1、PD-L1的表达水平进行检测。结果治疗后治疗组CTLA-4较对照组表达下降,且治疗组PFS较对照组延长,两组间有显著性差异。结论人参皂甙Rg3联合化疗治疗晚期NSCLC可以降低负性共刺激分子在外周血中的表达,并能够提高患者的无进展生存期(PFS)。     

长链非编码RNA LNC01309对人肝癌细胞增殖和迁移能力的影响及作用机制

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）LNC01309对人肝癌细胞增殖和迁移能力的影响及作用机制。方法 收集2018年2月—2019年6月在解放军总医院第六医学中心手术治疗的12例肝细胞癌（以下简称肝癌）患者标本及对应的癌旁组织,采用荧光定量PCR方法检测LNC01309的相对表达量。利用荧光定量PCR法检测LNC01309在人肝癌细胞系（Hep G2、SNU-398和Hep 3B）和人永生化正常肝细胞系（THLE-2）中的表达水平。在肝癌细胞Hep G2中过表达LNC01309,分为质粒对照组（pEXP-control）和过表达组（pEXP-LNC01309）。采用CCK-8检测各组细胞增殖变化,采用划痕愈合试验和Transwell试验检测各组细胞迁移能力。利用RNA免疫共沉淀试验检测LNC01309与RBM38的相互作用（分组为IgG组和RBM38抗体组）。利用放线菌酮追踪分析检测LNC01309对于RBM38蛋白稳定性的影响。在肝癌细胞Hep G2中过表达RBM38进行回复试验,采用CCK-8试验、划痕愈合试验和Transwell试验,分别检测细胞增殖和迁移能力的变化。计量资...     

人参皂苷Rg3对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制探讨

目的观察人参皂苷Rg3对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,并探讨其机制。方法取处于对数生长期的MDA-MB-231,加入不同终浓度（50、100、200、400、600μmol/L）人参皂苷Rg3,以不加人参皂苷Rg3为对照。MTT法检测细胞生长情况;Western blot法检测细胞中细胞周期蛋白E（Cyclin E）及细胞分裂周期蛋白25A（CDC25A）表达水平。结果低浓度（≤200μmol/L）的人参皂苷Rg3可促进MDA-MB-231增殖,高浓度（≥400μmol/L）的人参皂苷Rg3则抑制其增殖。与对照细胞比较,低浓度人参皂苷Rg3处理的细胞中Cyclin E及CDC25A的表达增高,高浓度处理者Cyclin E及CDC25A的表达下降（P均〈0.01）。结论高浓度人参皂苷Rg3在体外对乳腺癌细胞的生长具有抑制作用,其机制可能与抑制细胞周期关键蛋白Cyclin E及CDC25A的表达有关。     

人参皂甙对食管癌细胞VEGF表达的影响

目的 探讨人参皂甙(Rg3)抑制人食管癌鳞癌细胞血管生成的机制.方法 将75 μmol/L的二氧化钴单独或联合30、60 μg/ml的Rg3作用于食管癌EC9706细胞24 h和48 h,分别收取细胞培养上清液,用 ELISA法检测其中血管内皮生长因子(VEGF)水平,以含10%胎牛血清RPMI1640培养基做空白对照.结果 与空白组对比,二氯化钴作用24、48 h后,VEGF表达明显升高;二氯化钴与Rg3联合作用后VEGF表达明显下降,并与Rg3的剂量和作用时间密切相关.结论 Rg3可抑制二氯化钴诱导的EC9706细胞血管生成;其可能机制是抑制VEGF表达.     

人参皂甙Rh2对食管癌Eca-109细胞caspase3、caspase8基因的影响

目的:探讨人参皂甙Rh2诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡过程中caspase3、caspase8凋亡调节基因的相互关系及可能的作用机制.方法:应用MTT法测定其对细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析人参皂甙Rh2作用后细胞凋亡及增殖的变化,应用免疫细胞化学及Western blot技术检测用药前后凋亡相关基因caspase3、caspase8蛋白表达的变化.结果:人参皂甙Rh2对人食管癌Eca-109细胞有生长抑制作用,并呈时效和量效依赖关系.流式细胞仪分析结果发现,食管癌Eca-109细胞在DNA组方图上出现典型的亚二倍体峰即凋亡峰,在细胞周期中的分布也发生了明显的变化,其48h凋亡率明显高于对照组(19.10%±2.12% vs 2.10%±0.87%,P<0.01).免疫细胞化学及Western blot技术结果显示,20mg/L人参皂甙Rh2作用72h后食管癌Eca-109细胞caspase3、caspase8蛋白表达明显升高(0.35±0.04 vs 0.10±0.02,0.84±0.06 vs 0.31±0.11,均P<0.05).结论:人参皂甙Rh2具有诱导食管癌Eca-109细胞凋亡和抑制细胞...     

人参皂苷Rg3对小鼠肝癌血管形成的影响

目的：探讨人参皂苷Rg3抑制人肝癌组织血管生成的机制。方法：①选用昆明种小鼠6只（雌雄各半,供传代用）,昆明种小鼠140只（雌雄各半）按体重随机分为正常对照组（20只）,肝癌模型组（30只）,人参皂苷R船组（30只）,5-FU（5-氟尿嘧啶）组（30只）,人参皂苷Rg3联合5-FU组（30只）。采用小鼠肝癌细胞株H22肝内注射建立小鼠移植性肝癌模型的方法,将小鼠肝癌细胞株H22肝内注射24h后,人参皂苷Rg3组小鼠灌胃给药,5-FU组腹腔内注射给药,人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠灌胃和腹腔内注射给药,连续10d后处死各组全部小鼠并留取标本进行检测。②免疫组织化学染色观察各组小鼠肝组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：5-FU组、人参皂苷Rg2组、人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠肝癌组织VEGF表达水平均低于肝癌模型组（均P〈0．05）;人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合5-FU纽小鼠肝癌组织VEGF表达水平均低于5-FU组（均P〈0．05）;人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠肝癌组织VEGF表达水平与人参皂苷Rg3组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：人参皂苷Rg3可抑制肝癌细胞血管生成,其可能机制是抑制VEGF表达。     

外源性骨形态发生蛋白9转入肺鳞癌细胞对其活性的影响及作用机制

目的观察骨形态发生蛋白(BMP)9对人肺鳞癌细胞株YTMLC-90迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法 RT-PCR和Western印迹法检测YTMLC-90细胞和正常人支气管上皮细胞(NHBE)中BMP9 mRNA和蛋白表达水平;以转染重组腺病毒Ad-BMP9的YTMLC-90细胞为研究组,转染Ad-GFP为阴性对照组,未转染为空白对照组;采用划痕愈合实验检测3组细胞迁移能力,Transwell实验检测迁移和侵袭能力,同时检测迁移相关因子基质金属蛋白酶(MMP)2 mRNA和蛋白表达情况;Western印迹法检测3组细胞BMP-Smad信号通路中Smad 1/5磷酸化水平。结果YTMLC-90细胞中BMP9 mRNA和蛋白表达量均明显低于NHBE细胞(P<0.05)。Ad-BMP9转染YTMLC-90细胞后胞内BMP9蛋白表达量明显高于阴性对照组(P<0.01)。空白对照组48 h的细胞划痕愈合率与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组细胞划痕愈合率明显低于阴性对照组和空白对照组,穿过小室膜和基质胶的YTMLC-90细胞数均明显少于阴性对照组和空白对照组,MMP2表达量明显低于阴性对照组,MMP2mRNA和蛋白表达量均明显低于阴性对照组(均P<0.05)。YTMLC-90细胞高表达BMP9后其p-Smad 1/5表达量明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。结论外源性BMP9转入人肺鳞癌细胞株YTMLC-90可有效抑制其迁移和侵袭能力,激活BMP-Smad信号通路是该抑制作用的机制之一。