内源性一氧化氮对急性胰腺炎大鼠胰腺微血管通透性的影响

目的 探讨内源性一氧化氮（NO）对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺炎大鼠胰腺微血管通透性的影响。方法 以5%牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射（1ml/kg）制成大鼠急性坏死性胰腺炎模型,以工具药L-硝基精氧酸（L-NNA）和内源性NO的阻断Evans Blue的漏出代表微血管的通透性,观察内源性NO对胰腺组织损伤程度、胰腺内Evans Blue漏出等的影响。结果 牛磺胆酸钠胆管注射造成大鼠胰腺组织明显坏死和炎性细胞浸润,以及血清淀粉酶浓度升高、胰腺湿/干重比率产加和明显的胰腺组织内Evans Blue积聚。以L-NNA（12.5mg/kg）阻断内源性NO后,胰腺组织坏死和炎性细胞浸润进一步加重,并使血清淀粉酶浓度升高,胰腺湿/干重比率增加,Evans Blue的漏出率也较之单纯胰腺炎组大鼠明显增加。结论 内源性NO具有胰腺保护作用,其保护机制可能与维持胰腺微血管的完整性有关。     

大承气汤对急性出血坏死性胰腺炎急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞的影响

目的观察大承气汤对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）并发急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡巨噬细胞的影响。方法SD大鼠经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠（1ml／kg,0．1ml／min）诱发AHNP,AHNP＋DT组在造模后30min用大承气汤（10ml／kg）灌胃;AHNP＋DEX组在造模后30min经尾静脉地塞米松（O．5ms／100g）注射;AHNP＋DT＋DEX组则于造模后30min同时给予大承气汤（10ml／kg）灌胃和地塞米松（0．5mg／100g）尾静脉注射,比较3、6、12、24h各个时间段不同治疗方法支气管灌洗液肺泡巨噬细胞数量、吞噬功能和肺干湿比变化。结果AHNP＋DT组和AHNP＋DT＋DEX组两组肺泡巨噬细胞的数量明显减少、吞噬功能减弱,与模型组和AHNP＋DEX组比较,P〈0．05,差异有显著性。结论大承气汤能抑制肺泡巨噬细胞的吞噬活性、改善急性肺损伤。     

急性坏死性胰腺炎的治疗

急性坏死性胰腺炎的治疗陈国强１金庆丰２尽管急性坏死性胰腺炎的诊断与治疗已取得较大进展，但病死率仍高，治疗方法的选择尚有争论。我们自１９８１年７月～１９９６年６月治疗急性坏死性胰腺炎２３２例，效果较满意，现报告如下。临床资料１病例：本组２３２例，男９４...     

急性坏死性胰腺炎的诊治

急性坏死性胰腺炎的诊治上海市第六人民医院外科（２００２３３）王洪，刘炳亚，林擎天急性坏死性胰腺炎起病急骤，发展迅速，如未及时治疗，病死率很高（３０～５０％）。近来对此病的认识虽有所提高，然而治疗效果仍然不能令人满意。我们总结分析近１０年来收治３５例资...     

建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型方法的改进

急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）的实验研究，需要建立简便、可靠、可复制及治疗的动物模型。许多学者曾选用过多种不同的手术方法建立ＡＨＮＰ动物模型，以探讨其发病机理，病理生理演变过程和治疗的方法。我们曾按照这些方法建立ＡＨＮＰ实验动物模型，但结果均未达到实验目的。为此，我们参照国内外有关方法，改进设计了胰腺被膜下均匀注射法，制成了理想的ＡＨＮＰ动物模型，现介绍如下。材料和方法一、实验动物：Ｗｉｎｓｔａｒ大鼠２０只，体重２５０ｇ－３００ｇ，雄雌各半（首都医学院动物室提供）。二、模型建立：１．麻醉：戊巴…     

清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎肠道细菌及内毒素移位的影响

目的探讨清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肠道细菌、内毒素移位的影响。方法SD大鼠随机分成AHNP组,AHNP+清胰汤治疗(QYT)组,假手术(SO)组。AHNP组与QYT组大鼠建立AHNP模型,SO组大鼠仅开腹翻动胰腺。QYT组造模后进行清胰汤胃灌注,另两组生理盐水灌胃,24 h后检测门静脉血内毒素(ET)浓度和大肠杆菌DNA含量(Ct值)。结果QYT组ET浓度、大肠杆菌DNA含量均低于AHNP组。结论清胰汤可降低实验性AHNP大鼠门静脉血中细菌DNA表达和内毒素浓度,减少肠道的细菌、内毒素移位。     

抑制急性坏死性胰腺炎细菌移位的实验研究

目的观察不同方法对急性坏死性胰腺炎(ANP)并发感染的防治效果.方法将86只大鼠随机分为4组对照组(n＝20)、ANP组(n＝22)、乳果糖组(n＝22)及导泻加抗生素组(n＝22).于光镜下观察肠粘膜损伤情况,并用镧作示踪剂观察肠粘膜通透性和肠粘膜细胞的渗透性;另切取胰腺组织、肠系膜淋巴结和抽取腹水作细菌培养.结果ANP组、乳果糖组和导泻加抗生素组细菌移位与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),且前3组组间细菌移位差异亦有统计学意义(P＜0.05),乳果糖组和导泻加抗生素组能明显改善肠道屏障的病理变化,在光镜下ANP组、乳果糖组及导泻加抗生素组之间肠粘膜损伤程度比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论乳果糖和导泻加抗菌治疗能减少细菌移位,保护肠粘膜,是防治ANP并发感染的有效措施.     

急性坏死性胰腺炎的外科治疗

急性坏死性胰腺炎的外科治疗上海第二医科大学瑞金医院外科（２０００２５）张圣道急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的治疗是外科难题，其疗效还远不能今人满意。近年来，国内外学者纷纷总结临床经验教训，吸取动物实验的启示，竟相改进治疗方案，出现观点不断更新，技术不断发...     

急性出血坏死性胰腺炎的治疗

急性出血坏死性胰腺炎的治疗上海医科大学附属金山医院（２００５４０）何健，钱永宝急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）是一种十分凶险的急腹症。起病急骤，进展迅速，预后恶劣。近年来其发病呈上升趋势。由于ＡＨＮＰ病理生理及临床过程的特殊性，对其治疗时机和手术方式...     

急性坏死性胰腺炎大鼠血浆内皮素的改变及其意义

为了解急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＮＰ）时血浆内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）的变化及其病理意义,进行了前瞻性动物实验。即将ＳＤ大鼠随机分为３组：急性坏死性胰腺炎组（ＡＮＰ组,ｎ＝２）,组胆胰管注入５％牛磺胆酸钠（ＳＴＣ １ｍｌ／ｋｇ）制造ＡＮＰ模型,假手术组（ＳＯ组,ｎ＝２４）和血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５０７３９组（ＢＮ组,ｎ＝２４）。测定     

银杏叶提取物对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的 探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extracts,GBE)对大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)肺损伤的影响.方法 48只成年SD大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、模型+GBE组(M+G),每组16只,逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型.M+G组在胰腺炎模型基础上予GBE干预,S组和M组给予等量生理盐水.6 h后处死,检测大鼠肺组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量,计算肺湿/干重比(W/D),并进行肺病理组织学检查.结果 与S组比较,M组肺组织中MDA和NO含量明显升高、SOD活性明显降低、肺W/D增高(P<0.01),肺组织出现明显病理组织学损伤.与M组比较,M+G组肺组织中MDA含量下降、SOD活性增强(P<0.01),NO含量下降(P<0.05),肺W/D降低、肺组织损伤减轻(P<0.01).结论 银杏叶提取物能减轻急性坏死性胰腺炎导致的肺损伤,通过抑制自由基和NO的生成可能是其中的机制.     

胰腺微循环障碍与急性坏死性胰腺炎

急性坏死胰腺炎（ＡＮＰ）的发病机理至今不清，近年，器官微循环实验新技术的应用，使ＡＮＰ胰腺微循环改变的研究取得长足进展，从一个侧面揭示了胰腺局部微循环障碍在ＡＮＰ发病机理中的作用，同时也带给临床治疗以若干启示。     

急性坏死性胰腺炎病人的胃肠道损伤

急性坏死性胰腺炎 (Acute Necrosis ParcreatitisANP)病人的胃肠道损伤 ,贯穿胰腺病程的始终 ,极易并发多器官功能不全或衰竭而危及生命 ,1985年 1月至 1999年 6月 ,我院治疗 ANP10 4例 ,有 13例发生严重的胃肠道损伤 (包括出血 ,穿孔 ,梗阻 )。本文拟将探讨 ANP时胃肠道损伤的易感性 ,总结监测及处理方法 ,提高对 ANP治疗效果。1　临床资料1.1　一般资料本组 13例 ,男 8例 ,女 5例 ,年龄 18～ 6 8岁 ,平均4 8岁 ,病程 35～ 36 5天 ,13例中胃肠道出血性损伤 7例 ,穿孔性损伤 4例 ,梗阻性损伤 2例。1.2　诊断和处理胃肠道出血性损伤的…     

急性坏死性胰腺炎的外科治疗现状

急性坏死性胰腺炎的外科治疗现状张臣烈急性坏死性胰腺炎是一个复杂而又严重的急腹症。自从ＣＴ增强扫描在临床上应用，再与临床症状与体征的结合，使急性坏死性胰腺炎的诊断已基本解决；而且通过ＣＴ增强扫描还可了解坏死胰腺的部位、范围以及胰外渗出情况。这样对急性坏...     

内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎的治疗作用

目的：探讨内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎（ANP）病理生理变化的影响。方法：20只健康杂种犬随机分为假手术组（n=4）;ANP模型组（模型组,n=8）;ANP模型+双侧内脏大神经阻断组（内脏大神经阻断组,n=8）。ANP模型采用胰管内注射5%牛黄胆酸钠及胰蛋白酶法诱导,内脏大神经阻断组于造模后即行双侧内脏大神经切断。术后动态监测各组血清胰淀粉酶（AMY）,血清钙,超敏C反应蛋白（HCRP）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白介素10（IL-10）水平;7 d后处死全部动物行病理观察。结果：重复测量分析显示,与假手术组比较,模型组与内脏神经阻断组术后AMY明显升高,血清钙水平明显下降,HCRP,TNF-α,IL-10均明显升高（均P<0.01）;模型组与内脏大神经阻断组间AMY水平无统计学差异（P>0.05）,而内脏神经阻断组HCRP,TNF-α水平低于模型组,血清钙和IL-10水平高于模型组（均P<0.05）。大体与组织病理学显示,模型组与内脏神经阻断组均有典型ANP病理改变,但内脏大神经阻断组病变程度轻于模型组。结论：切断内脏大神经能减缓犬ANP病理发展进程。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肾损害与肾微循环的动态变化

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）时肾微循环的动态变化及其与肾损害的关系。方法 SD大鼠128只，随机分为对照组与SAP组，用5％牛磺胆酸钠胰腺上均匀注射制成ANP模型，采用放射性生物微球技术在制模后1／2h、2h、6h、12h分别测定肾血流量，同时观察肾静脉血TXA2／PHI2比值及肾功能和肾组织学改变。结果 与对照组相比，ANP组各时相肾血流量均明显降低，BUN、Cr明显增高，TXA2／PGI22小时起明显增高。ANP组内肾血流量比较，2h时较1／2h有所回升，6h又复下降,12h降至最低。对照组肾组织检查无明显异常，ANP组1／2h即有组织学损害，并随时间处长而更加严重。结论 肾损害在ANP早期即已发生，肾脏缺血与缺血再灌注损伤引起的肾脏微循环障碍可能为ANP肾损害的重要原因。