补充双歧杆菌可促进烫伤大鼠肠道分泌型sIgA合成与分泌

目的　探讨严重烫伤后补充双歧杆菌与肠道sIgA合成、分泌的关系。　 方法　Wistar大鼠随机分为烫伤对照组 (BC组 ,30只 )、烫伤治疗组 (BT组 ,30只 )、假伤组 (NC组 ,10只 )。BT组大鼠烫伤后灌胃双歧杆菌悬液 (5 0× 10 9CFU/ml) 1 5ml,2次 /d。观测大鼠细菌移位、肠黏膜菌群双歧杆菌量、肠道sIgA分泌和表达情况等。　 结果　 (1)伤后 3d ,BC组与BT组大鼠脏器细菌移位率分别为 4 2 %和 16 % (P =0 0 0 4 ) ;伤后 5d分别为 30 %和 8% (P =0 0 0 2 )。 (2 )伤后大鼠肠黏膜菌群中双歧杆菌减少 10～ 6 0倍 ,应用悬液后双歧杆菌明显增多。 (3)BC组大鼠肠黏液sIgA平均减少 30 % ,伤后 3d达最低 ;BT组 3d后基本恢复正常。伤后大鼠肠道sIgA表达减弱 ,补充双歧杆菌后sIgA表达显著增强。 (4)肠膜菌群中双歧杆菌量与肠黏液sIgA浓度呈显著正相关。　 结论　大鼠严重烫伤后肠道sIgA产生明显受抑制 ,补充外源性双歧杆菌可促进肠道sIgA合成与分泌。     

肠道双歧杆菌与烫伤大鼠肠源性细菌/内毒素移位

目的　观察肠道双歧杆菌在肠源性细菌 /内毒素移位中的变化和作用。　方法　制作严重烫伤大鼠模型 ,同时设假伤组。检测细菌和内毒素 (LPS)移位及盲肠膜菌群变化 ,ELISA法检测血浆白细胞介素 6(IL 6)浓度。　结果　大鼠严重烫伤后脏器细菌移位明显增多 (P <0 .0 1) ;血LPS水平在致伤 1、3、5d后分别为 (0 .2 3 6± 0 148)Eu/ml、(0 .197± 0 .15 6)Eu/ml、(0 10 4± 0 .0 90 )Eu/ml,显著高于假伤组的 (0 .0 72± 0 .0 49)Eu/ml(P <0 .0 5 ) ;盲肠膜菌群中双歧杆菌数剧减 2 0～2 5 0倍、真菌数剧增至 5～ 60倍、大肠杆菌数增加 0 .5～ 3 0倍 ,双歧杆菌与大肠杆菌比值由假伤组的2 5 0 0 0∶1降为伤后的 4～ 80 0∶1;血浆IL 6水平显著增高。经分层统计 ,与未发生肠道细菌移位大鼠相比 ,盲肠膜菌群移位大鼠的双歧杆菌量减少约 12 0倍 ,真菌数增加约 5 0倍 ,大肠杆菌数增加约 3 0倍。盲肠膜菌群中双歧杆菌数量与血浆中IL 6、LPS浓度呈负相关 (r1=- 0 .4817,r2 =- 0 .4912 ,P <0 .0 1) ,血IL 6和LPS浓度间存在显著正相关 (r =0 .82 5 8,P =0 .0 0 0 1)。　结论　严重烫伤可导致大鼠盲肠膜菌群紊乱 ,细菌和LPS移位增加 ;盲肠膜菌群中双歧杆菌的比例和数量的减少 ,可能促使了严重烫伤后肠源性细菌 /内毒素移位     

补充双歧杆菌可促进烫伤大鼠肠道sIgA合成与分泌

目的探讨严重烫伤后补充双歧杆菌与肠道sIgA合成、分泌的关系.方法Wistar大鼠70只随机分为烫伤对照组(BC,n=30)、烫伤治疗组(BT,n=30)、假伤组(NC,n=10).BT组伤后灌胃双歧杆菌悬液(5×109cfu/ml),1.5ml,2/d.检测大鼠细菌及内毒素移位、膜菌群中双歧杆菌量、肠粘液sIgA浓度及肠道浆细胞sIgA表达情况等.结果(1)伤后3d,BC组与BT组细菌移位率分别为42%和16%(P=0.004),伤后5d分别为30%和8%(P=0.002).(2)伤后大鼠盲肠膜菌群中双歧杆菌减少约10～60倍;灌胃双歧杆菌悬液后肠道双歧杆菌明显增多.(3)BC组肠粘液sIgA平均减少约30%,伤后3d达最低;BT组3d伤后基本恢复正常.伤后回肠粘膜下固有层浆细胞sIgA表达减弱,补充双歧杆菌后sIgA表达显著增强,5d接近NC组.(4)膜菌群中双歧杆菌量与肠粘液sIgA浓度呈显著正相关.结论严重烫伤后肠道sIgA产生明显受抑制,其改变与膜菌群中双歧杆菌减少有关,补充外源性双歧杆菌可促进肠道sIgA合成与分泌.     

复方红景天对大鼠高原严重烧伤后早期心肌损伤的保护作用

目的　观察高海拔 (3480m)地区大鼠 30 %TBSAⅢ度烧伤后心肌损害的程度 ,探讨使用复方红景天后对大鼠心肌损伤的作用机制。　方法　 10 4只Wistar大鼠 ,随机分为红景天组 (48只 )、盐水组 (48只 )、正常对照组 (8只 )。正常对照组大鼠不作烧伤和其他处理。红景天组伤前 1周向大鼠胃内灌注复方红景天液 4ml,2次 /d;盐水组同方法灌注等量等渗盐水。分别在伤后 3、6、12、2 4、4 8、72h(每时相点 8只大鼠 )剖腹抽血 ,检测大鼠心肌酶谱及动脉血气变化 ,再摘取大鼠心脏作病理学检查。　结果　烧伤后 3h盐水组大鼠心肌组织损害明显 ,随后逐渐减轻 ,伤后 72h接近正常对照组水平。红景天组与盐水组大鼠心肌酶谱值均明显高于正常对照组 (P <0.0 1),但红景天组则明显低于盐水组 (P <0.0 1)。血气分析 :pH值 :盐水组与红景天组均低于正常对照组 (P <0.0 5 ),红景天组伤后 12～ 2 4h高于盐水组 (P <0.0 5)。剩余碱 :盐水组与红景天组均明显低于正常对照组 (P <0.0 1)。红景天组伤后 6h后高于盐水组 (P <0.0 5～ 0.0 1)。二氧化碳分压 :盐水组与红景天组均明显低于正常对照组 (P <0.0 5～ 0.0 1),伤后 4 8h红景天组 (35 .70± 4 .2 3)mmHg(1mmHg =0.133kPa)与正常对照组 (37.5 0± 6 .5 3)mmHg比较 ,差异无显著性意义     

烫伤合并金葡菌感染大鼠组织CD14 mRNA的改变

目的　探讨细菌脂多糖受体CD14在烫伤合并金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )感染中的变化规律及其意义。　方法　采用大鼠 2 0 %总体表面积Ⅲ度烫伤合并金葡菌攻击造成脓毒症模型 ,动态检测心、肝、肺、肾等重要器官中CD14mRNA表达的改变 ,同时观察内毒素在动物循环及主要脏器内的分布特点。　结果　烫伤合并金葡菌脓毒症早期 ,各脏器内毒素含量即明显高于正常对照组 ,并于2～ 6h达峰值 ,其中以肝、肺组织内毒素水平升高幅度最为显著 (P <0 .0 5 )。而血浆内毒素水平亦于伤后 2h显著高于正常对照组 (分别为 0 .30 5 6EU/ml和 0 .12 5 0EU/ml,P <0 .0 5 )。与此同时 ,小肠组织中二胺氧化酶的活性明显降低 (P <0 .0 5 )。烫伤合并金葡菌感染后 ,各组织CD14mRNA的表达亦呈不同程度升高 (P <0 .0 5 ) ,其中肺脏改变尤为显著 ,伤后 6、2 4h肺脏CD14mRNA表达分别为正常对照组的 1.80和 1.81倍。　结论　烫伤合并金葡菌攻击可导致内毒素移位和组织CD14mR NA表达不同程度升高 ,CD14基因表达的上调可能与移位内毒素的刺激作用有关。     

氯化镧对烫伤鼠肠道细菌移位的防治研究

目的　探讨氯化镧对烫伤鼠肠道细菌移位的作用及其机制。　方法　SD大鼠分为正常对照组 (A)、烧伤对照组 (B)及烧伤治疗组 (C) ,每组 30只。采用PUC19质粒转染大肠杆菌示踪加限制性内切酶指纹图谱分析法 ,对肠道菌向肠系膜淋巴结 (MLN)及血液中的播散进行示踪及定量研究。　结果　阳性菌落经酶切图谱分析后 ,证实B、C组MLN匀浆及血液培养生长细菌与灌胃的细菌具有完全相同的酶切图谱 ;C组MLN菌量在伤后 3、5d低于B组 (P <0 .0 5 )。C组血细菌阳性率在伤后 3d低于B组 (P <0 .0 5 )。C组血ET、NO及NOS量在伤后 1、3、5d均低于B组 (P <0 0 1)。C组肠组织MDA量在伤后 1、3、5d低于B组 (P <0 .0 1) ,C组肠组织SOD量在伤后 1、3d高于B组 (P<0 .0 5 )。　结论　血和MLN培养出的细菌由肠道细菌移位而来 ;氯化镧能有效防治肠道细菌移位 ;氯化镧通过抗菌、降低血中的ET、抑制NOS的活性减少NO的生成、提高SOD的活性并使MDA的产生下降等途径减少肠道细菌移位。     

红外线治疗仪对烫伤大鼠皮肤的治疗作用

目的　观察红外线治疗仪对烫伤大鼠皮肤的治疗效果。　方法　选用雄性Wistar大鼠 39只 ,随机分为对照组、烫伤组和治疗组 ,每组 13只。对照组大鼠不作任何处理 ;烫伤组大鼠背部仅造成深Ⅱ度烫伤 ,不作其他处理 ;治疗组大鼠背部致深Ⅱ度烫伤后 2d,用红外线治疗仪连续照射创面 5d。伤后 3、7d取各组大鼠伤部皮肤组织 ,进行组织病理学观察 ,同时采用氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷 (3 H TdR)掺入法检测组织DNA合成量 ,并测定组织通透性、组织水肿程度及丙二醛 (MDA)含量。　结果　与对照组比较 ,伤后 7d烫伤组大鼠伤部皮肤表皮脱落 ,出现溃疡 ,毛囊明显萎缩及破坏 ,大量胶原形成 ;治疗组大鼠皮肤光滑度较好 ,毛囊轻度萎缩 ,可见少量胶原纤维。治疗组大鼠伤后 7d3 H TdR掺入率为 (185 6 .33± 343.81)放射性荧光闪烁计数·min-1·mg干组织-1,明显高于烫伤组(135 3.95± 2 74 .4 8)放射性荧光闪烁计数·min-1·mg干组织 -1(P <0.0 1)。烫伤组大鼠伤后组织通透性、组织水肿程度及MDA含量均高于对照组 ,治疗组与烫伤组比较 ,上述指标数值明显偏低 (P <0.0 1～ 0.0 0 1)。　 结论　红外线治疗仪有促进皮肤组织代谢和组织修复的功能。     

休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响

目的　观察休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响 ,探讨其可能的机制。　方法　选用 96只Wistar大鼠。取其中 2 4只大鼠的躯干部皮肤冻存于液氮中 ,另取 8只作正常对照组。余下 6 4只造成 30 %TBSAⅢ度烫伤后 ,随机分为A组 2 4只 ,伤后不作任何处理 ;B组 2 4只 ,伤后 2 4h腹腔注射等渗盐水 5 0ml/kg,一次性切痂后用上述冻存异体皮覆盖 ;C组 1 6只 ,伤后 72h进行处理 ,方法同B组。检测A、B组大鼠伤后 2、4、8d和C组伤后 4、8d及正常对照组大鼠的脾淋巴细胞增殖功能、血浆和肠组织白细胞介素 (IL)2水平、肠黏液分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肠组织中二胺氧化酶 (DAO)含量的变化。　结果　各时相点下A、B、C组大鼠脾淋巴细胞增殖功能、血浆IL 2水平、肠组织IL 2及肠黏液sIgA含量均较正常对照组减少。B组伤后 4、8d和C组伤后 8d的脾淋巴细胞增殖功能接近正常对照组 ,血浆和肠组织IL 2水平明显高于A组 (P <0.0 1)。伤后 4、8d,B组肠黏液sIgA含量分别为 (3.5 1± 2 .1 4 )、(3.0 3± 0 .95 )mg/g,C组分别为 (1 .4 0± 0 .6 4 )、(1 .5 2± 1 .2 6 )mg/g,B组较C组增加近 1倍 (P 0.0 1 )。A组伤后 4、8d肠组织DAO活性低于正常对照组和B组 (P 0.0 5)。结论　休克期切痂有助于烫伤大鼠全身和肠道     

严重烧伤后大鼠肠道生物屏障损害的初步研究

目的　观察严重烧伤大鼠肠道生物屏障的动态变化。　方法　以 30 %TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型并设对照组。于伤后 2 4、4 8、72、96h分别采用微生物分析、生化、放射免疫等方法观察盲肠膜菌群、肠内容物粘蛋白、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、内毒素、肠道细菌移位率及定量分析腔静脉内毒素含量等。　结果　严重烧伤后早期 ,大鼠肠道生物屏障发生明显变化 :肠道膜菌群总量减少 ,其中以双歧杆菌为主的厌氧菌群显著减少 ,需氧菌群略有增加 ,酵母样真菌迅速过度生长 ,需、厌氧菌比例严重失调 ;肠道生物屏障被破坏 ,定植抗力减小 ;肠道细菌移位率明显增加 ,肠内容物、腔静脉内毒素含量增高 ,粘蛋白、SIgA含量降低。　结论　严重烧伤可致大鼠肠道生物屏障受损 ,成为烧伤后肠源性感染发生的原因之一。     

烫伤大鼠肝脏脂多糖结合蛋白和脂多糖受体CD14 mRNA表达的意义

目的　观察烫伤后肠源性内毒素移位与肝组织内毒素增敏系统———脂多糖结合蛋白/脂多糖受体CD14(LBP/CD14)的相互关系及其意义。　方法　采用大鼠 35 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,动物随机分为正常对照组、烫伤和重组杀菌 /通透性增加蛋白治疗组。烫伤组和rBPI2 1　治疗组动物于伤后 12h活杀。留取肝组织和血标本分别检测组织LBP、CD14、肿瘤坏死因子α(TNFα)mR NA表达及肝脏功能指标。　结果　烫伤后肝组织内毒素含量显著降增高 (P <0 .0 1) ,且肝组织LBP/CD14、TNFαmRNA表达亦明显增多。给予rBPI2 1　治疗可显著降低肝组织内毒素水平 ,并不同程度抑制组织LBP/CD14、TNFα基因表达。同时 ,rBPI2 1　治疗组动物血清谷丙转氨酶水平显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　烫伤后移位内毒素聚积于肝脏 ,可明显刺激机体局部组织LBP/CD14mRNA的表达 ,而组织LBP/CD14表达上调可能是严重烫伤增敏内源性内毒素作用的主要分子生物基础     

天然蒙脱石防治烧伤后肠道细菌移位的实验研究

目的　探讨天然蒙脱石对烧伤大鼠肠道细菌移位的防治作用。　方法　SD大鼠54只,分为正常对照组6只、烧伤对照组与烧伤治疗组各24只。后两组大鼠预先喂服转染了质粒pUC19的示踪菌JM109,证实质粒已定植于其肠道后,制成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)模型。烧伤治疗组大鼠伤后立即喂服天然蒙脱石0. 6g d-1 kg-1,烧伤对照组大鼠不喂服药物。观察正常对照组大鼠以及烧伤对照组、烧伤治疗组大鼠伤后12h和1、3、5d血液、肠系膜淋巴结细菌移位情况,并行酶切鉴定;检测大鼠肠组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;用病理学方法观察整段小肠的损伤情况,测量空肠黏膜绒毛高度并计算基底膜细胞核分裂相。　结果　血液细菌培养:伤后1、5d,烧伤对照组阳性鼠数多于正常对照组,烧伤治疗组阳性鼠数少于烧伤对照组(P<0 05).肠系膜淋巴结细菌定量:烧伤治疗组伤后1、5d为(38±16)、(68±20)集落形成单位(CFU) /g;烧伤对照组伤后1、5d为( 228±67 )、( 183±29 )CFU/g,明显高于前者(P<0. 01 ).MDA、SOD含量:烧伤治疗组与烧伤对照组伤后各时相点比较,差异有统计学意义(P<0. 05).烧伤治疗组大鼠伤后各时相点空肠绒毛高度及基底膜细胞核分裂相明显高于或多于烧伤对照组(P<0. 05或0. 01)。　结论　天然蒙脱石对严重烧伤大鼠肠     

局部应用胰岛素对大鼠烫伤创面基底膜形成的影响

目的观察胰岛素对大鼠深Ⅱ度烫伤再上皮化创面基底膜(BM)形成的影响。方法将96只SD大鼠背部造成45cm2深Ⅱ度烫伤,根据创面皮下注射药物的不同分为对照组(创面皮下浸润注射2ml等渗盐水,48只)和胰岛素组(创面皮下浸润注射0.1U长效混悬锌胰岛素 等渗盐水2ml,48只)。两组大鼠均在伤后第1天开始注射,1次/2d,直至创面完全上皮化。于伤后2、3、4、5、6、10、14d及创面完全再上皮化时,每组每时相点处死6只大鼠,取创缘1cm宽皮肤,利用网状纤维染色及透射电镜观察创面BM形态,用蛋白印迹法测定角质形成细胞(KC)层粘连蛋白(LN)5mRNA表达水平和LN含量。结果胰岛素大鼠组再上皮化创面BM结构清晰完整。伤后10、14d胰岛素组LN-5mRNA表达水平高于对照组(P<0.05或0.01)。创面完全再上皮化时两组大鼠LN-5mRNA表达水平均减弱。伤后14d及创面完全再上皮化时胰岛素组LN的蛋白表达量各为56±8、101±13,显著高于对照组39±5、73±16(P<0·05).结论烫伤创面皮下浸润注射0.1U胰岛素可以加速创面再上皮化,改善再上皮化创面质量。     

严重烫伤后肠源性感染与肠淋巴循环

为了探索严重烫伤后肠腔内的细菌和内毒素能否通过肠淋巴循环向全身播散，我们选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４６只，制作大鼠肠淋巴瘘模型，随后分为烫伤组和对照组，分别在烫伤前和烫伤后３、６、１２、２４小时收集肠淋巴液，动态检测肠淋巴液内毒素清除量，肠道细菌培养阳性率及菌量，以及回肠粘膜病理学检查。结果表明：烫伤后肠淋巴液内毒素清除量和肠道细菌阳性率及菌量明显增加；病理学检查发现：回肠绒毛中央乳糜管明显扩张，肠上皮细胞坏死脱落。提示：肠淋巴循环是严重烫伤后肠源性感染的另一重要途径；肠粘膜屏障受损是发生肠源性感染的重要因素。     

严重烫伤后肠源性感染与肠淋巴循环

为了探索严重烫伤后肠腔内的细菌和内毒素能否通过肠淋巴循环向全身播散,我们选用Wistar 大鼠46只,制作大鼠肠淋巴瘘模型,随后分为烫伤组和对照组,分别在烫伤前和烫伤后3、6、12、24小时收集肠淋巴液,动态检测肠淋巴液内毒素清除量,肠道细菌培养阳性率及菌量,以及回肠粘膜病理学检查。结果表明:烫伤后肠淋巴液内毒素清除量和肠道细菌阳性率及菌量明显增加;病理学检查发现:回肠绒毛中央乳糜管明显扩张,肠上皮细胞坏死脱落。提示:肠淋巴循环是严重烫伤后肠源性感染的另一重要途径;肠粘膜屏障受损是发生肠源性感染的重要因素。     

益生菌联合肠内营养对腹腔感染大鼠肠微生态及屏障功能的影响

目的探讨肠内肠外营养与经肠道补充益生菌对腹腔感染大鼠肠道微生态及肠屏障功能的影响。方法21只SD大鼠随机分为3组(每组7只),分别给予肠外营养(PN组)、肠外加肠内营养(PN加EN组)和肠外、肠内营养加益生菌(益生菌组)。3组营养供给为等热、等氮量。于第6天处死大鼠,取其盲肠内容物作厌氧菌培养,采用随机扩增多态性DNA技术作菌种DNA指纹图谱分析;采用免疫组织化学方法测定其末段回肠和结肠的跨膜结合蛋白及肠上皮浆细胞免疫球蛋白(IgA)表达水平;取腔静脉血及肺、肝、肠系膜淋巴组织匀浆后作细菌培养,测细菌易位率;采用鲎试剂法检测门静脉血内毒素含量。结果(1)益生菌组及PN加EN组各种菌种的数量均较PN组增多(P<0.05)。PN组细菌DNA指纹图谱条带明显减少,且出现明显异常条带,其他两组大鼠肠道内优势菌群的基因条带与正常大鼠具有较高的一致性。(2)PN加EN组和益生菌组小肠和结直肠跨膜结合蛋白及IgA表达明显高于PN组(P<0.05及P<0.01),且益生菌组跨膜结合蛋白的表达高于PN加EN组(P<0.05);PN加EN组的小肠和益生菌组结直肠IgA的表达明显高于PN组(P<0.01)。(3)PN加EN组和益生菌组血、肺、肝、肠系膜淋巴组织的细菌易位率和内毒素水平均低于PN组(P<0.05),前两组之间差异无统计学意义。结论益生菌联合EN能增加肠上皮跨膜结合蛋白IgA表达,改善肠道微生态,从而保护肠黏膜屏障、减少细菌易位。     

烫伤大鼠脾脏高迁移率族蛋白B1表达对调节性T淋巴细胞免疫功能的影响

目的 探讨严重烫伤大鼠延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达对调节性T淋巴细胞(Treg)表型及其介导T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 将104只Wistar大鼠按随机对照表法分为正常对照组8只、假烫组32只、烫伤组32只、丙酮酸乙酯(EP)治疗组32只.后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后6 h腹腔注射林格液或EP液延迟抗休克,伤后12 h起每隔12 h给予4 mL林格液或EP液至伤后48 h;假烫组除于37℃模拟烫伤外其余处理同烫伤组.于伤后1、3、5、7 d处死各致伤组大鼠,另处死正常对照组大鼠,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg,ELISA法检测脾脏HMGBI含量及T淋巴细胞上清液中IL-2水平,采用流式细胞仪检测Treg表面分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)表达,同时检测T淋巴细胞增殖活性(数据以吸光度值表示).对数据进行多组间方差分析和2组独立样本间的t检验.结果 (1)烫伤组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d显著高于假烫组,其中第1天达峰值[(46.7±8.3)ng/mg蛋白];EP治疗组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d明显低于烫伤组.(2)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～5 d CTLA-4表达明显增强(t值分别为10.459、12.051、4.029,P<0.05或P<0.01);EP治疗组伤后1～7 d CTLA-4表达较烫伤组显著降低(t值分别为2.796、9.913、9.581、10.022,P<0.05或P<0.01).(3)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～7 d脾脏T淋巴细胞增殖活性明显受抑,其中伤后1 d达低谷(0.167±0.059);IL-2水平伤后1～7 d显著下降,其中伤后5 d达低谷(44±24)pg/mL.与烫伤组比较,EP治疗组伤后各时相点脾脏T淋巴细胞增殖受抑状态明显缓解,且IL-2水平明显上升.结论 严重烫伤后HMGB1产生可诱导Treg向成熟发展,从而介导T淋巴细胞增殖反应低下,免疫功能抑制.EP通过抑制HMGB1的合成与释放,改善烫伤延迟复苏大鼠的细胞免疫功能紊乱.     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面新生血管形成障碍的研究

目的 了解有糖尿病基础的机体烫伤后,创面新生血管化程度与创面难以愈合的关系. 方法 将SD大鼠分成对照组和以链脲佐菌素诱导的糖尿病组,每组50只.2组大鼠均造成20%TBSA的深Ⅱ度烫伤,于伤后即刻及1、3、7、14和21 d取创面组织,行组织学观察评分,并计算创面愈合率;同时采用免疫荧光双标记法检测创面组织的新生血管化程度及血管内皮细胞数量. 结果 糖尿病组大鼠创面组织评分及创面愈合率均低于对照组;糖尿病组大鼠各时相点新生血管化程度较对照组明显降低(伤后7 d,糖尿病组为12.00±1.40、对照组为60.00±3.00,P＜0.01).2组大鼠各时相点创面血管内皮细胞数量差异不明显,但糖尿病组大部分血管内皮细胞未形成功能性微血管. 结论糖尿病深Ⅱ度烫伤难愈创面虽血管内皮细胞增殖活跃但仍血供不良,其机制与功能性微血管形成障碍有关.     

吡那地尔对烫伤大鼠心肌线粒体结构及呼吸功能的影响

目的　观察吡那地尔预处理后对烫伤大鼠心肌线粒体结构及呼吸功能的影响。方法将75只健康Wistar大鼠随机分为对照组(9只,腹腔注射50μg/kg等渗盐水)、单烫组(33只,仅作烫伤)及预处理组(33只,腹腔注射吡那地尔50μg/kg后再作烫伤)。透射电镜观察3组大鼠心肌线粒体结构的变化,用生物氧特性微机测量分析系统检测大鼠线粒体的呼吸控制率,并检测大鼠心肌线粒体中丙二醛(MDA)和超氧阴离子的含量。　结果　伤后3h预处理组大鼠心肌线粒体病理损害程度较单烫组轻;伤后1—6h其呼吸控制率显著高于单烫组(P<0. 05或0. 01);MDA和超氧阴离子含量分别于伤后3、6h和伤后1、3、6h低于单烫组(P<0. 05或0. 01)。伤后3h预处理组MDA、超氧阴离子含量各为(0. 60±0. 09 )μmol/g、0. 127±0. 020, 明显低于单烫组( 0. 83±0. 07 )μmol/g、0 169±0. 015(P<0. 01).　结论　吡那地尔预处理对烫伤大鼠心肌产生了明显的保护作用,其机制可能与线粒体中对腺苷三磷酸敏感的钾离子通道提前开放有关。