共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
为探讨急性心肌缺血再灌注后心肌微血管状态,观察了三条开胸犬关降支阻断前后,心肌声学造影显示的心肌微血管对Ach反应情况。结果表明;LAD阻断30min再开放后,心肌微血管灌注于血流重建后90min才恢复。说明心肌微血管内皮损伤是心肌顿抑的原因之一。 相似文献
4.
5.
目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后 相似文献
6.
目的 探讨利格列汀对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法 选用40只8周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、糖尿病组、模型组和治疗组4组。造模成功后给药,通过尾部静脉给治疗组注入利格列汀,其余三组注入等体积的生理盐水。监测3天的体重、血糖的变化。3天后取静脉血检测天门冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶的含量。HE染色比较各组心肌细胞组织病理上的变化。采用荧光定量PCR和Western blot的方法检测细胞自噬相关的基因表达情况。结果 在第2天和第3天假手术组和治疗组体重逐渐增加,糖尿病组与模型组体重逐渐下降,糖尿病组和模型组的血糖浓度高于假手术组和治疗组。假手术组、糖尿病组和治疗组的AST、CK、CK MB、LDH水平均低于模型组(P<0.05)。荧光定量PCR和Western blot 结果显示假手术组和治疗组的AKT、mTOR的表达量均低于糖尿病组和模型组(P<0.05)。结论 利格列汀能够调节大鼠自噬通路中的相关基因,有利于糖尿病情的改善,并对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌起到一定的保护作用。 相似文献
7.
姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组,每组10只.(1)假手术组;(2)缺血再灌注损伤(MIR)组;(3)溶剂组;(4)姜黄素低、中、高剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在结扎前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧... 相似文献
8.
糖尿病与吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶的变化及糖尿病与吡格列酮对其的影响,并探讨其可能机制.方法:将实验动物随机分为两组:对照组,进一步分为MIR组(C1组)和吡格列酮 MIR组(C2组);糖尿病组,也分为MIR组(D1组)和吡格列酮 MIR组(D2组).检测SOD,MDA,GSH-PX,Na ,K -ATP酶,Mg2 -ATP酶,Ca2 -ATP酶水平.结果:①与C1组相比,D1组血清和心肌的SOD、GSH-PX明显降低,MDA明显升高,心肌线粒体Na ,K -ATP酶活性明显降低;②与C1组相比,C2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显升高;③与D1组相比,D2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显升高.结论:糖尿病可加重MIR损伤,吡格列酮既可减轻MIR造成的损伤,也可减轻糖尿病MIR造成的损伤. 相似文献
9.
目的:研究抑肽酶对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD 大鼠24 只,随机分为3组,每组8 只,采用离体鼠心非工作模型。A、B两组为实验组,灌注液分别含抑肽酶1×106 kIU·L1 和1 ×105 kIU·L1 ;C组为对照组,灌注液中不含抑肽酶。记录稳定期、药物灌注期和再灌注期的心功能、冠脉流量,再灌注第1 分钟测定心肌酶水平,第10 分钟测定氧耗量,实验后制电镜标本并测心肌湿/ 干质量比。结果:(1)在稳定期和药物灌注期,3 组心脏的心功能指标无显著性差异;(2) 再灌注期,A组鼠心的功能恢复、冠脉流量、心肌酶水平、心肌超微结构等方面指标明显优于B、C组。结论:大剂量抑肽酶对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用 相似文献
10.
缬沙坦后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 了解血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 将24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只.对照组结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h;后处理组结扎左冠状动脉前降支1 h,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注6 h;药物干预组结扎左冠状动脉前降支1 h,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注前5 min给予蛋白激酶C抑制剂GF109203X (0.05 mg/kg)耳缘静脉注射持续5 min,最后心肌再灌注6 h.处死家兔,取缺血坏死区心肌常规制作石蜡切片,光镜下观察缺血坏死区心肌组织结构的变化,采用Tunel法检测心肌细胞凋亡程度,用免疫组化法检测心肌细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 与对照组和药物干预组比较,后处理组心肌组织结构变化轻微,细胞凋亡指数明显降低(F=4.58,q=3.321、4.001,P<0.01),Bcl-2表达明显增多(F=7.23,q=4.730、4.580,P<0.01),Bax表达明显减少(F=8.35,q=4.684、5.275,P<0.01).而药物干预组与对照组比较各检测指标差异无显著性(P>0.05).结论 缬沙坦后处理可减少急性缺血再灌注后心肌细胞凋亡,并影响Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而对缺血心肌产生保护作用,其保护机制可能与激活蛋白激酶C有关. 相似文献
11.
目的 采用在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常模型,观察芬太尼对缺血再灌注心律失常的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为3组:对照组;10μg/kg芬太尼组;30μg/kg芬太尼组。股静脉给药5min的工前降支7min,复灌15min。结果 缺血前给芬太尼可降低血压及,减少缺血期和复灌期心律失常的发生率;2个分太尼组复灌时未见室速、室颤发生,室性早搏个数少于CON组。结论 本实验提示芬太尼对在体大鼠心肌 相似文献
12.
目的研究吗啡预处理对心肌的保护作用以及格列苯脲对其的影响。方法采用新生大鼠的原代心肌培养细胞作为研究对象,将培养心肌细胞随机分配到4组:Ⅰ组,空白对照组,共有10瓶细胞,该组细胞没有进行缺氧再复氧;Ⅱ组,缺氧再复氧组,共有10瓶细胞,该组细胞进行缺氧条件下培养6h再有氧条件下培养18h;Ⅲ组,吗啡预处理组,与Ⅱ组细胞基本相同,唯一区别是在缺氧再复氧之前,向细胞培养瓶内加入吗啡,使细胞培养瓶内培养基中含有1μmol/L浓度的吗啡,15min后,再进行缺氧再复氧。Ⅳ组,格列苯脲组,首先在缺氧再复氧之前,向细胞培养瓶内加入格列苯脲,使细胞培养瓶内培养基中含有100μmol/L浓度的格列苯脲,15min后,再向细胞培养瓶内加入吗啡,使细胞培养瓶内培养基中含有1μmol/L浓度的吗啡,15min后,再进行缺氧再复氧。最后所有细胞进行电镜检查,并且通过PI染色的流式细胞术来检测细胞凋亡情况。结果缺氧再复氧组细胞在经历6h的缺氧培养,再18h的有氧培养后,细胞大部分出现凋亡,与空白对照组细胞相比,有明显的升高(P〈0.05),而吗啡预处理组细胞凋亡指数与缺氧再复氧组相比有明显的降低(P〈0.05)。但是格列苯脲组细胞的凋亡指数与吗啡组相比有明显升高(P〈0.05),与缺氧再复氧组相比没有明显差别。根据电镜结果,格列苯脲组细胞与缺氧再复氧组细胞线粒体和内质网有明显的空泡变性,细胞核浓缩,而吗啡预处理组细胞形态基本正常。结论吗啡预处理可以明显抑制缺氧再复氧损伤所引起的细胞凋亡,格列苯脲可以拮抗吗啡的心肌保护作用。 相似文献
13.
14.
目的:研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法:建立大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型,用去甲肾上腺素预处理(NE-IP),并与经典缺血预处理(IP)比较,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果:与缺血再灌组相比,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低,心肌梗死范围减少,血清肌酸激酶(CK)含量和心肌丙二醛(MDA)含量降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论:去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相假的保护作用。 相似文献
15.
阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组(n=6,生理盐水2ml/d)、缺血再灌注组(n=12,生理盐水2ml/d)、阿托伐他汀组(n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1)、吡格列酮组(n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀+吡格列酮组(n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1+吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1)。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶(CK-MB、LDH)及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加(P〈0.05);阿托伐他汀+吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加(P〈0.05)。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。 相似文献
16.
心肌缺血再灌注损伤指的是心肌短时间血供中断后,一定时间内再次恢复心肌血液供应,缺血心肌发生较血液供应恢复前更严重的损伤.二十世纪八十年代,有学者提出缺血预适应概念,是指多次短暂缺血对随后较长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护的一种适应机制.缺血预处理是保护心肌细胞,减轻心肌再灌注损伤的有效方法,成了医学领域的热门研究课题之一.但由于临床心肌细胞缺血事件不能够事先预见,以及实施缺血预适应过程对心脏有损伤,因此,缺血预适应这种干预措施操作难度高、风险大,在临床上的应用受到很大的限制[1]. 相似文献
17.
18.
本文对 112例非胰岛素依赖型糖尿病 (nonin sulindependantdiabetesmellitus ,NIDDM ,Ⅱ型糖尿病 )患者分别采用格列吡嗪 (glipizide)和格列苯脲(glibenclamide)口服治疗 ,并进行临床观察、比较 ,以探讨格列吡嗪治疗NIDDM的疗效。1 材料与方法1 1 病例选择 我院门诊自 1999年 4月至 2 0 0 0年 4月 ,共收治NIDDM患者 112例。年龄 34~ 71岁 ;男 63人 ,女 4 9人。所有病例均符合WHO 1980年制定的诊断标准[1] 。其中 ,合并高血压 2 1例、冠心病 35例。随机将… 相似文献
19.
周蕾 许迪 姚静 金玉 唐晓霞 陈莉 雍永宏 ZHOU Lei XU Di YAO Jing JIN Yu TANG Xiao-xi CHEN Li YONG Yong-hong 《南京医科大学学报(自然科学版)》2005,25(11):805-806,838,F0003
目的:探讨经静脉心肌声学造影(MCE)对慢性心肌缺血心肌血流灌注的诊断价值。方法:建立慢性心肌缺血猪模型,经外周静脉持续滴注微泡造影剂,分别于造模前、造模4周后测算A·β、标化A·β,比较造模前后心肌灌注图像及A·β、标化A·β。结果:造模前声学微泡在心肌组织中均匀分布,色泽明亮,A·β、标化A·β分别为49.82±14.07、1.01±0.21;Ameroid环套扎LCX后4周,局部心肌基本无灌注,回声低暗,A·β、标化A·β分别为4.08±3.56、0.13±0.07,明显低于造模前。结论:心肌声学造影可用于量化评估慢性心肌缺血时的心肌血流灌注状态。 相似文献
20.
银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:9,自引:0,他引:9
银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用骆秉铨冯小平龙建军吴良金奚平茹经先振以阻断兔心脏冠状动脉1小时再灌注30分钟为心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型,对照观察了银杏叶提取物(GBE)注射剂在心肌缺血再灌注损伤时,对内皮细胞功能的影响以及对心肌缺血... 相似文献