Histopathologic analysis of rabbit's early radiation-induced heart disease after single dose radiation

目的:研究兔单次照射急性放射性心脏损伤(RIHD)的病理组织学改变.方法:新西兰大白兔23只,制定三维治疗计划后利用直线加速器行单次照射.依据照射剂量分为A组(临床相关剂量17只)和B组(高剂量6只),A组剂量分别为0、10、14、18 Gy,动物分别为1、3、6、7只;B组剂量分别为22、30、40、54 Gy,动物分别为3、1、1、1只.随访4个月后进行病理学检查,并对两组动物RIHD的严重程度进行比较分析.结果:A和B组RIHD的严重程度评分平均值分别为1和1.5.急性RIHD表现主要是心包异常,严重时可出现心包填塞,心肌和瓣膜损伤相对较轻.结论:心脏在接受单次大剂量照射后,发生急性RIHD较为多见,且与心脏受照射总剂量密切相关,剂量越大,发生RIHD几率越高,越严重.     

肌钙蛋白I检测联合超声心动图评价兔直线加速器单次照射后心脏损伤的实验研究

目的:探讨肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)联合超声心动图在评价兔单次照射后急性心脏放射性损伤(radiation induced heart disease,RIHD)上的应用价值?方法:新西兰大白兔25只采用直线加速器进行单次照射?依据照射剂量分为A组(临床相关剂量组)和B组(高剂量组),A组动物剂量和数目分别为0?10?14?18 Gy和3?3?6?7只;B组剂量和数目分别为22?30?40?54 Gy和3?1?1?1只?照射前后进行cTnI和超声心动图检查,超声心动图检查指标包括:①血流脉冲多普勒Tei指数;②组织多普勒:二尖瓣环收缩期峰值速度(Sa)?舒张早期峰值速度(Ea)和舒张晚期峰值速度(Aa),以及Ea/Aa;③常规指标:左心室内径?左心室射血分数(EF)和左心室短轴缩短率(FS)?随访4个月后取兔心进行病理学检查并对RIHD严重程度进行评分?结果:①照射后3 h cTnI开始明显上升,24 h后开始下降,1周后降到基线水平,B组cTnI值明显高于A组;②Sa?Ea和Aa以及Tei指数在不同照射剂量组间以及照射前后存在差异,照射后Sa?Ea和Aa减小,Tei指数增大;照射剂量增大,Sa?Ea和Aa减小,Tei指数增大;左心室大小?EF和FS均无统计学差异;③A组和B组的RIHD的严重程度有差异?结论:心脏在接受单次较大剂量照射后,可以发生急性RIHD,发生几率和严重程度与照射剂量密切相关?     

放射性心脏“炎性-纤维化”损伤大鼠模型的建立与评估

目的 从炎性-纤维化病理损伤角度出发筛选优化造模条件,构建放射性心脏损伤（RIHD）动物模型。方法 通过X线单次全身照射大鼠获得最大耐受剂量,以该剂量为依据进行心脏局部性单次照射,筛选能引起大鼠心脏显著炎性-纤维化病理损伤的最小X线剂量。以筛选得到的X线剂量进行大鼠心脏局部单次照射,构建RIHD大鼠模型。于照射后1 d、1周、2周、4周、6周取材,检测大鼠心脏病理损伤评分、Masson染色心肌胶原容积分数（CVF）、血浆心肌酶水平、心肌组织炎性因子和纤维化因子的表达,评价动物模型。结果 大鼠全身照射耐受剂量低于16 Gy;大鼠心脏局部照射剂量不低于25 Gy时能引起显著的炎性-纤维化病理损伤,是RIHD大鼠模型的构建条件。以25 Gy心脏局部单次X线照射剂量构建大鼠RIHD模型,照射后大鼠心脏病理损伤评分、心肌CVF增高,血浆肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTn）水平增高;心肌组织核因子κB（NF-κB）p65、NF-κB p50和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等炎性因子在X线照射后第1天开始出现高表达,并持续至第4周;心肌组织转化生长因子β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和Ⅲ型胶原蛋白（ColⅢ）等纤维化分子表达呈渐进性升高的趋势,第4周达峰值。结论 采用25 Gy X线心脏局部单次照射可构建稳定的炎性-纤维化RIHD模型。病理观察和CVF能动态反映RIHD模型大鼠早期炎性病理变化和随时间渐进性的纤维化病理进程,炎性因子NF-κB p65、NF-κB p50、TNF-α的早期持续高表达及纤维化因子TGF-β1、ColⅠ、Col Ⅲ的渐进性升高可评价RIHD动物模型的急性炎性损伤和纤维化迟发效应。     

大鼠放射性心脏损伤机制的比较医学意义

目的探讨大鼠放射性心脏损伤(RIHD)模型的建立及观察不同时间点超声心动图、心电图及血清标志物的变化规律。方法清洁级SD雄性大鼠90只,随机分为正常对照组和照射组,其中照射组分为5 Gy、10 Gy、20 Gy、30 Gy 4个不同剂量组,每组18只,瓦里安直线加速器分别给予不同剂量照射心脏,照射后2周、4周、12周末分批处死大鼠。处死前称量大鼠体质量,超声测左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP),记录心电图,酶联免疫法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白I变化(CTn I),称取心脏质量。结果同正常对照组比较,照射组大鼠随照射剂量增加,LVEF、LVSP逐渐下降,LVEDP逐渐上升(P0.05或P0.01);心电图随照射剂量增加,心率加快,ST段抬高明显(P0.05或P0.01);血清CKMB、CTn I值不同程度升高(P0.05或P0.01);30 Gy组同20Gy组比较,检测指标差异无统计学意义(P0.05)。结论单次20 Gy照射大鼠全心,至第4周末,发生大鼠RIHD,模型制备成功。     

60Co-γ射线致大鼠睾丸间质细胞结构及睾酮合成功能的损害

目的探讨不同剂量60Co-γ射线致大鼠睾丸间质细胞结构及睾酮合成功能急性损伤的程度。方法雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法平均分为5组(n=12):正常对照组(A组);60 Co-γ射线双侧睾丸局部照射组有4个剂量组:剂量4 Gy+4 Gy(B组);剂量6 Gy+6 Gy(C组);剂量2 Gy+10 Gy(D组);剂量6 Gy+8 Gy(E组),分次照射时间间隔为24 h。照射完成48 h后应用ELISA法检测循环血中促黄体激素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)水平;应用光学显微镜观察睾丸间质细胞的结构变化;应用RT-PCR技术检测睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)和细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)的mRNA水平。结果 60Co-γ射线照射组(B、C、D、E组)较正常组(A组)血清LH显著升高(P<0.05),T显著降低(P<0.05);光镜下见照射致睾丸间质细胞缩小,数目减少,细胞质减少,细胞核皱缩,染色质浓集、深染;睾丸组织中StAR、P450scc的mRNA水平显著低于正常组(P<0.05)。结论 60Co-γ射线对睾丸间质细胞结构及合成睾酮功能有明显损伤作用,且损伤程度不仅与照射总剂量呈正相关性,也与单次照射的最大剂量有关。     

原花青素对放射性心脏损伤大鼠血清cTn-Ⅰ、SOD、MDA、GSH-px的影响

目的:观察原花青素(proanthocyanidins)对放射性心脏损伤(radiation-induced heart damage,RIHD)大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn-Ⅰ)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)表达水平的影响,以及对RIHD大鼠的可能作用及作用机制.方法:60只雄性远交群(sprague dawley,SD)大鼠,随机数字表法分为6组,每组10只,分别为正常对照组、单纯照射组、OPC小剂量(50 mg/kg)组、OPC中剂量(100 mg/kg)组、OPC大剂量(150 mg/kg)组、蓝莓(200 mg/kg)组.除正常对照组外,其余各组大鼠给予6MVX线单次大剂量照射心脏,总剂量(total dose,Dt)20 Gy,OPC组和蓝莓组大鼠给予相应药物灌胃.放疗结束后4周,HE染色、Masson染色观察大鼠心肌组织病理改变,ELISA检测血清cTn-Ⅰ、SOD、MDA、GSH-px表达水平.结果:与正常对照组比较,单纯照射组、OPC组、蓝莓组病理评分和心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)评分升高(P＜0.05);与单纯照射组比较,OPC组、蓝莓组病理评分和CVF评分升高(P＜0.05),差异均具有统计学意义.与正常对照组相比,单纯照射组、OPC组、蓝莓组cTn-Ⅰ、MDA表达水平升高,单纯照射组、OPC组、蓝莓组SOD、GSH-px表达水平下降;与单纯照射组相比,OPC组、蓝莓组cTn-Ⅰ、MDA表达水平升高,OPC组、蓝莓组SOD、GSH-px表达水平下降,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:OPC可通过抑制氧化应激,下调RIHD大鼠血清cTn-Ⅰ、MDA表达水平,上调血清SOD、GSH-px表达水平,抑制RIHD大鼠心肌损伤,疗效优于蓝莓.     

急性放射性肺损伤大鼠模型建立的探讨

目的:探讨急性放射性肺损伤大鼠模型建立的研究。方法:SD大鼠40只随机分为10 Gy组、20 Gy组、30 Gy组以及对照组(不照射),每组10只。于直线加速器下行单次全胸5 Gy、10 Gy以及15 Gy照射,2次/周。于照射后第2周、第4周行CT扫描后随机处死5只,行右肺HE染色观察其病理变化。结果:4周内无大鼠死亡,于照射2周后总量20 Gy、30 Gy组均出现不同程度的皮毛倒翻、无光泽,呼吸急促,以及饮食、体重减少等情况,其中30 Gy组最为明显。病理切片、胸部CT显示20 Gy、30 Gy照射组于第2周、第4周均有不同程度的急性炎性反应,其中以30 Gy组最为显著。结论:30 Gy照射组为建立急性放射性肺损伤大鼠模型最佳照射剂量,为今后研究防治急性放射性肺损伤作用机制的筛选提供了基础。     

大剂量分次照射致兔放射性心脏损伤中检测miRNA-21表达的意义

  目的   建立良好、可靠、稳定的放射性心脏损伤（radiation-induced heart disease，RIHD）模型，初步确定miRNA-21在血浆中表达趋势。   方法   成年雄性健康新西兰兔27只，随机分为对照组3只和照射组24只，采用3%戊巴比妥钠（用量为0.8～1.0 ml/kg）耳缘静脉麻醉，通过CT定位扫描勾画左心室前壁作为照射靶区。采用直线加速器（Elekta precise），6 MV高能X线，5 Gy/F、2 F/W的照射方式，每隔3 d照射直到照射总剂量为30 Gy。对照组兔麻醉后给予佯装照射。于照射后第6、24、72 h及第1、2、4、8、24周，通过耳缘静脉采集血浆通过RT-PCR检测miRNA-21表达，取心脏组织通过HE染色检测心脏损伤情况。   结果   照射后心肌纤维之间炎性细胞浸润，以单核细胞为主，心肌细胞水肿明显、排列紊乱，心肌细胞核轻度固缩、染色加深，出现少量异型细胞核，符合心脏损伤模型病变。RT-PCR检测miR-21在各个时间点和Control组比较均有升高，差异有统计学意义（P < 0.05）；6 h、24 h、72 h、1周、2周、4周时间点随着照射时间的延长，miR-21表达不断递增，在4周达到最高表达；8周、24周时间点显示随着照射时间的延长，miR-21表达下降（ P < 0.05）。   结论   多次分剂量、大分割照射可以构建良好、可靠、稳定的RIHD阶梯模型，可以较好地模拟RIHD的发生、发展的演变过程。血浆中miR-21表达检测可以初步预测RIHD纤维化进展。      

局部晚期胰腺癌三维适形放射治疗疗效观察

目的 评价两种适形放疗方法对局部晚期胰腺癌的疗效。方法 67例局部晚期胰腺癌患者接受适形放射治疗，采用真空垫进行体位固定，增强CT扫描定位，三维治疗计划系统模拟治疗计划。患者随机分为A、B两组：A组单次放射剂量5～6Gy，3次／周，总剂量45～54Gy／8-12F／18～27D；B组单次放射剂量3Gy，5次／周，总剂量45～54Gy／15-18F／20～25D。结果 放疗后1个月腹、背痛缓解总有效率95．9％，完全缓解率81．6％，A、B组分别为95．7％和69．2％；两组整体肿瘤退缩率为67.2％，A、B组分别为81．8％和51．6％；中位生存期12．5个月，A、B组患者2年生存率分别为35.3％和12．1％。结论 低分割照射局部晚期胰腺癌，靶区单次剂量大对肿瘤杀伤作用强，而靶区周围正常组织剂量低，放射反应小，疗效肯定。     

局部晚期胰腺癌三维适形放射治疗疗效观察

目的 评价两种适形放疗方法对局部晚期胰腺癌的疗效。方法 67例局部晚期胰腺癌患者接受适形放射治疗,采用真空垫进行体位固定,增强CT扫描定位,三维治疗计划系统模拟治疗计划。患者随机分为A、B两组:A组单次放射剂量5~6 Gy,3次/周,总剂量45~54 Gy/8-12F/18~27D;B组单次放射剂量3 Gy,5次/周,总剂量45~54 Gy/15-18F/20~25D。结果 放疗后1个月腹、背痛缓解总有效率95.9%,完全缓解率81.6%,A、B组分别为95.7%和69.2%;两组整体肿瘤退缩率为67.2%,A、B组分别为81.8%和51.6%;中位生存期12.5个月,A、B组患者2年生存率分别为35.3%和12.1%。结论 低分割照射局部晚期胰腺癌,靶区单次剂量大对肿瘤杀伤作用强,而靶区周围正常组织剂量低,放射反应小,疗效肯定。     

急性放射性分泌性中耳炎新西兰兔模型的建立及研究

【目的】 建立急性放射性分泌性中耳炎的新西兰兔动物模型,并观察不同辐射剂量?方式对中耳的影响。 【方法】 72只健康的新西兰兔随机分成4组(每组18只),包括对照组(A组)和3个实验组B、C、D。 B组施加辐射剂量为30 Gy/次 × 1次,C组为10 Gy/次 × 3次,D组为10 Gy/次 × 6次。在照射前及照射后第1天,第1?2?4?8?12周分别行耳内镜、中耳CT、声阻抗检查,并在放疗后的每个观察时间点处死各个组的3只兔子,取其鼻咽黏膜,听泡行组织学检查。【结果】 初步建立了急性放射性分泌性中耳炎的新西兰兔动物模型。【结论】 利用新西兰兔建立放射性分泌性中耳炎的动物模型是可行的,但单次大剂量的电离辐射是成功建模的关键。     

电离辐射致认知功能损伤大鼠模型的研究

目的对大鼠头部进行不同剂量照射,选取合适剂量建立电离辐射致认知功能损伤动物模型,为研究电离辐射致认知功能损伤发生机制、辐射防护剂研制等提供研究基础。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为对照组(C组)、10 Gy照射组(10 Gy IR组)、20 Gy照射组(20 Gy IR组)和30 Gy照射组(30 Gy IR组),每组各5只,C组不作处理,其余3组分别利用10 Gy、20 Gy和30 Gy电子线对不同组别SD大鼠头部进行单次照射,照射后30 d计算动物死亡率,利用Morris水迷宫对大鼠空间记忆能力进行检测,利用化学比色法检测大鼠脑皮质匀浆液中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA),酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno Sorbent assay,ELISA)检测8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)含量,对经HE染色的大脑病理切片进行检测观察。结果 30 Gy IR组动物出现背毛不整齐,流涎等症状,头颈部发生严重的脱毛现象。照后30 d时,C组未见动物死亡,10 Gy IR组和20 Gy IR组动物死亡率为20%,30 Gy IR组动物死亡率为40%。Morris水迷宫定位航行实验结果显示30 Gy IR组在1～5 d的训练期中,潜伏期时间均高于其余三组且差异具有统计学意义(P0. 05)。空间搜索实验显示30 Gy IR组较其余各组原平台象限停留时间显著缩短(P0. 05);穿越平台次数显著减少(P0. 05); 10 Gy IR组、20 Gy IR组、30 Gy IR组原平台象限游泳距离较C组均显著缩短(P0. 05);氧化应激相关指标检测结果显示30 Gy IR组与C组相比GSH、8-OHdG、MDA浓度差异有统计学意义(P0. 05),20 Gy IR组与C组MDA浓度差异有统计学意义(P0. 05); HE染色切片发现20 Gy IR组和30 Gy IR组组织结构破坏较10 Gy IR组更加严重,出现组织细胞凋亡、坏死等显著的病理改变。结论本次实验结果提示对头部进行30 Gy单次照射可以成功建立大鼠认知功能障碍动物模型。     

三维适形放射治疗局部晚期NSCLC近期疗效观察

目的 探讨三维适形后程逐步递量加速放射治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和急性放射反应.方法 将56例局部晚期NSCLC放疗患者随机分为常规剂量三维适形组(A组)26例,和后程逐步递量加速组(B组)30例.采用6MV-X线照射,首程常规三维适形放疗,2.0 Cy/次,5次/周,至DT=40 Gy后重新CT扫描制定计划,B组后程改为分别2.3 Gy/次,2.6 Gy/次,3.0 Gy/次,照射3次,5次/周,总剂量61.4 Gy.照射野包括胸部CT可见的原发灶以及纵隔≥1.0 cm单个或成束淋巴结.A组1例,B组2例,因不能耐受放弃治疗.结果 按计划完成放疗病例的近期疗效:A组总有效率72.0%(18/25),B组总有效率78.6%(22/28);A、B 2组发生放射性食管炎分别为19例、17例和放射性肺炎分别为18例、19例.结论 后程逐步递量加速放射治疗NSCLC近期疗效满意,放射反应相当,是对放射治疗NSCLC的有益尝试,但远期疗效和并发症仍有待大样本验证.     

兔肝硬化肝癌立体定向照射后PCNA、GST-π表达及其意义

目的 应用已制备的兔肝硬化肝癌模型观察肝病状态下肝癌照射后放射性肝损伤的细胞因子的变化.方法 肝硬化肝癌兔16只(实验组),随机分为两组,每组8只,分别给予单次剂量20、30 Gy的立体定向照射;8只单纯接种肝癌兔(对照组),随机分为两组,每组4只,按上述方法分别给予立体定向照射,单次剂量20、30 Gy.照射后3周分别处死实验组与对照组,应用EV二步法分别观察照射后实验组与对照组肝脏增殖细胞核抗原(PCNA)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的变化.结果 照射后PCNA、GST-π在癌周组织的表达:照射20Gy实验组比对照组的癌周组织表达高,两组间有显著性差异(P=0.010);照射30Gy实验组与对照组的癌周组织表达相似,两组间无统计学差异(P=1.000);实验组不同剂量照射后,高剂量组(30 Gy)PCNA、GST-π的表达比低剂量组(20 Gy)的表达低,两组间有显著性差异(P=0.010).照射后PCNA、GST-π在肝癌组织的表达;实验组不同剂量照射,高剂量组(30 Gy)的表达比低剂量组(20 Gy)的表达低,两组间有显著性差异(P=0.010).结论 实验性肝硬化肝癌的照射效果单次剂量30 Gy优于20 Gy;PCNA、GST-π可作为评价肝硬化肝癌照射效果的参考指标.     

核因子-κB在放射性心脏损伤中的表达

目的 核因子-κB在放射性心脏损伤中的表达及机制探讨。方法 共32只SD大鼠,随机将大鼠分为3组,1组不接受任何干预,其余2组分别用6Mv高能X线照射心脏,剂量分别为15Gy和18Gy。照射后饲养3个月后,以水合氯醛过量麻醉法处死大鼠,取其心脏组织。进行心肌组织HE染色及Masson染色,观察心肌变化,通过核因子-κB的免疫组化染色,显微镜下观察核因子-κB大致的表达情况并使用计算机测定其平均光密度值。结果 HE染色镜下观察照射组心肌细胞排列紊乱,部分细胞出现变性及坏死,细胞核排列不规则,对照组心肌细胞排列正常。Masson染色镜下可见照射组心肌内胶原组织明显增多,粗大胶原及纤维相互连接成网状,纤维化明显,对照组未见明显改变。免疫组化镜下观察可见对照组核因子-κB有少量表达,照射15Gy组、照射18Gy组的表达均增强（P值分别为0.002、0.000）。但两照射组之间比较差异无统计学意义（P=0.095）。结论 核因子-κB是放射性心脏疾病发生、发展的重要因素,其表达不随照射剂量增大而增强。     

核因子κB和白细胞介素-6在放射性膀胱损伤中的表达及意义

目的 检测核因子κB (NF-κB)和白细胞介素-6 (IL-6)在放射性膀胱损伤中的表达特征及其相关性。方法 选择人输尿管上皮永生化细胞SV-HUC-1进行培养,分别应用5、10和15 Gy的X线照射24、48和72 h,将未行照射的SV-HUC-1细胞作为正常对照组。CCK-8检测细胞增殖活性,实时定量PCR检测NF-κB和IL-6 mRNA的表达。将siRNA-NF-κB质粒转染至15 Gy X线照射72 h后的细胞株建立siRNA-NF-κB组（si-NF-κB组）,将未转染质粒的15 Gy X线照射72 h后细胞株作为空白对照组,Western blotting检测IL-6蛋白的表达。将20只雄性SD大鼠分为模型组（一次性给予20 Gy X线照射,建立放射性膀胱损伤大鼠模型）和对照组（不给予照射）,每组10只,2周后处死大鼠,实时定量PCR检测膀胱组织中NF-κB和IL-6 mRNA的表达。结果 SV-HUC-1细胞中,细胞增殖活性随着照射剂量和照射时间的增加而降低,NF-κB和IL-6 mRNA的表达随着照射剂量和照射时间的增加而增加。si-NF-κB组中IL-6的表达量明...     

放射性肺损伤IL-6、TGF-β_1的改变及甲基氢化泼尼松预防作用的实验研究

目的探讨血清和肺组织TGF-β1、IL-6在放射性肺损伤中的改变及甲基氢化泼尼松对其预防作用。方法 40只Wistar种雌性大鼠,按随机分为照射组（A组）20只、照射加甲基氢化泼尼松组（B组）20只。A组于照射开始后第一天开始腹腔注射生理盐水1ml.kg-1.d-1,连用3周;B组于照射后第一天开始腹腔内注射甲基氢化泼尼松1mg.kg-1.d-1,连续3周。以直线加速器产生的6MV-X线对大鼠右肺进行分次照射（3Gy/次,2次/周,累积剂量最高为30Gy）,于照射后第4、6、8、12、26周处死,各时相点每组各处死4只。观察动物肺大体标本、行HE染色观察大鼠肺组织学变化、ELISA法检测血清TGF-β1、IL-6和SP法检测肺组织TGF-β1、IL-6的表达。结果照射加甲基氢化泼尼松组较单照组肺泡炎和纤维化出现晚且程度减轻;检测显示,照射加甲基氢化泼尼松组的血浆TGF-β1、IL-6含量还是肺组织TGF-β1、IL-6表达在各时相均低于单照组。结论甲基氢化泼尼松可以降低照射部位组织中TGF-β1和IL-6的含量,减轻了大鼠放射性肺损伤的发生率及严重程度。     

2.5Gy中子辐射对小鼠肾功能损害的实验研究

目的 :用 2 .5 Gy 90 %的中子射线照射 BALB/ C小鼠 ,研究小鼠血清中反映肾功能损害程度的血清尿素氮 ( BUN)和尿酸 ( UA)的变化情况 ,以确定 2 .5 Gy中子辐射对小鼠肾功能损害的情况。方法 :采用二级 BAL B/ C雄性小鼠作为实验动物 ,共计 78只。实验期间统一饲养。将上述小鼠分为对照组和实验组两组。采用北京清华大学的中子源分别对各动物组进行 90 %中子照射 ,照射剂量为 2 .5 Gy( 66只 ) ,对照组 1 2只。分别在照射动物之后的6h、1 2 h、1 d、3d、5 d、7d、1 0 d、1 4d、2 1 d、2 8d和 41 d采取静脉血 ,进行 BUN和 UA的浓度测定。结果 :2 .5 Gy中子照射后 6h、1 0 d、1 4d血清 BUN浓度有显著增高 ,照射后 2 1 d血清 BUN浓度逐渐下降 ,照射后第 2 8d恢复至正常水平。血清 UA浓度于照射后 7～ 1 0 d显著增高 ,与对照组比较有显著差别 ,于照射 1 4d之后逐渐恢复至正常水平。结论 :2 .5 Gy中子辐射可以引起肾功能损害 ,进而引起血清 BUN和 UA浓度不同程度的升高。     

晚期非小细胞肺癌适形放疗不同分割剂量对比研究

目的探讨三维适形放疗的常规分割剂量与大分割剂量对晚期非小细胞肺癌的近期疗效及放射损伤。方法116例晚期非小细胞肺癌三维适形放射治疗患者随机分为两组，A组采用常规分割剂量治疗：每次2Gy，1次/d，每周5d，共35—40次；B组用单次大分割剂量治疗：每次4～6Gy，隔日1次，每周3次，共11～17次。设5—7个非共面照射野，直线加速器6MV—X线及电动多叶光栅技术照射。结果A组60例，B组56例，两组均顺利完成治疗计划。近期有效疗率（CR＋PR）分别为76．67％和87．5％；中位生存期分别为18、17个月，1年生存率分别为81．6％和82．4％。放射反应为急性放射性肺炎、晚期放射性肺炎、放射性食管炎和血液系统副反应，发生率分别为15．00％、3．33％、13．33％、8．33％和30．36％、28．57％、25．0％、33．93％。结论放射性肺损伤是限制晚期非小细胞肺癌大分割剂量放疗的主要因素，常规分割剂量放疗放射性损伤副反应显著降低；用常规分割剂量并提高总放射剂量的方式，可以达到大分割剂量放疗的近期治疗效果，有降低放射性损伤发生率的可能。     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清及肺组织ET-1表达影响的实验研究

目的探讨血浆及肺组织中ET-1在放射性肺损伤中的改变及益气活血中药对其治疗作用。方法96只Wistar种雌性大鼠随机分为照射加中药组（A组）30只、照射加氨溴索组（B组）30只、单纯照射组（C组）30只、正常对照组（D组）6只。用直线加速器对前三组大鼠右肺进行分次照射（5Gy／次,1次／周,累积剂量为30Gy）,于照射开始后第4、6、8周3个时间点分别处死三组大鼠各6只.采血测定ET-1浓度,肺组织测定ET-1免疫组化。结果照射后肺组织炎症和肺水肿进行性加重;C组照射后5,15,30,60d血清及肺组织ET-1水平进行性升高,A组、B组各时相值表达相似,均明显低于c组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论血浆ET-1水平的变化能反映放射性肺损伤的严重程度,益气活血中药能抑制肺组织ET-1的表达,降低血浆ET-1水平,可能是益气活血中药治疗放射性肺损伤的一个作用机制。