同种异体环状角膜缘移植治疗Stevens-Johnson综合征所致眼表损伤

目的　评价同种异体环状角膜缘移植治疗Stevens -Johnson综合征所致眼表损伤的临床效果。方法　环形角膜缘移植片的制备 :供体为急性创伤死亡后 6h内摘出眼球 ,采用 4℃湿房保存 ,保存时间不超过 2 4h ,用环钻、剪刀、刀片将带有板层巩膜 (2～ 2 .5mm宽 )和板层透明角膜 (约 2mm宽 )的环状角膜缘完整 (3 60°)取下 ,放在玻璃器皿中备用。植床准备 :在显微镜下用剪刀把术眼表面的新生血管剪开并向周边分离 ,显露角膜缘后巩膜约 3mm。移植缝合 :将环形角膜缘置于术眼植床 ,上皮面朝上准确对位铺平 ,10 -0尼龙线间断缝合固定。结果　术后随访 3～ 10月所有病例角膜上皮缺损全部修复 ,角膜混浊及新生血管均有不同程度的减轻 ,视力均有所提高 ,无严重并发症。结论　本手术操作简单 ,材料来源广泛 ,移植片能使角膜基质炎性浸润减轻 ,促进上皮细胞修复 ,抑制角膜新生血管长入 ,是治疗双眼角膜缘功能同时损伤较为简便而有效的方法。     

角膜缘干细胞缺乏动物病理模型的建立

目的：研究角膜缘干细胞缺乏动物模型建立的方法，为组织工程角膜上皮的损伤移植研究奠定动物病理模型基础。方法： 利用角膜缘上皮全周板层手术将实验动物兔右眼角膜缘后5 mm，环绕角膜缘全周将球结膜剪开，将全板层角膜及角膜缘外5 mm的球结膜组织一同剪去，用刮刀刮去角膜上皮层。术后7、14、28 d做裂隙灯检测、荧光素染色检查、PAS检测、照相，观察角膜上皮的混浊及血管化程度以确定动物模型是否成功。结果：手术1 d后实验兔右眼结膜红肿，眼睑轻度肿胀；3 d后生成红色肉芽组织，并伴随细小血管增生。7 d后荧光素染色阳性，角膜缘全周细小血管向角膜中央逐渐长入。14 d后长入角膜的结膜组织覆盖角膜。28 d后细胞印迹学检查核/浆体积比为1∶4～1∶5 ，PAS染色呈阳性,成功建立角膜缘干细胞完全缺失的病理模型。结论:可通过手术法代替化学法建立角膜缘干细胞缺乏动物病理模型，本研究为角膜病的治疗奠定了实验学基础。     

自体球结膜与角膜缘上皮移植及丝裂霉素C治疗翼状胬肉

目的:手术治疗翼状胬肉,减少复发.方法:常规切除病变,用电烙器在角膜缘外1～2 mm处的巩膜表面做一排5～7个点灼烙,其上覆盖浸有0.02%丝裂霉素C的4mm×4mm棉片,保持4min,然后用50mL生理盐水彻底冲洗.取5 mm ×5mm下方球结膜及角膜缘上皮瓣,将其移植于手术创面.结果:手术创面及巩膜裸区3～5天愈合,术后随访6个月～3年,治愈54例58眼,复发4例4眼再次行相同手术,术后滴用丝裂霉素C眼药水,未再复发.结论:丝裂霉素C能抑制成纤维细胞的增殖,因此也能抑制翼状胬肉术后的新生血管及残留组织的再生,从而减少和预防翼状胬肉术后的复发;自体球结膜与角膜缘上皮移植又重建修复了角膜缘局部上皮组织,恢复了干细胞的功能,阻止了结膜上皮和新生血管侵入角膜,术后胬肉复发率较低.     

新型过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂对角膜新生血管的抑制作用

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对角膜新生血管的抑制作用及机制。方法:SD大鼠随机分成A、B、C及D组,行角膜囊袋法制作角膜新生血管模型,右眼为实验眼。A组:空白对照组,正常角膜大鼠;B:阳性对照组,制作模型后生理盐水滴眼;C、D组:建模后分别滴用0.5%、1.0%PPARγ激动剂滴眼液。裂隙灯显微镜下测量新生血管面积,Western blot检测角膜血管内皮生长因子(VEGF)表达,ELISA检测房水VEGF的表达变化。结果:建模后第3,7,14,21,28天,角膜新生血管面积B组为(5.53±0.81)、(14.61±2.78)、(26.12±2.63)、(34.74±3.56)、(37.42±3.87)mm2,C组为(3.75±1.08)、(10.36±1.27)、(18.76±2.35)、(27.88±3.06)、(29.73±3.54)mm2,D组从第7天开始为(3.82±0.94)、(8.74±1.06)、(13.93±2.06)、(14.61±2.82)mm2。28dC、D组角膜新生血管抑制率分别为20.6%和61.0%,D组大鼠角膜新生血管面积小于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05),而C组与B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot检测烧伤后14d新生血管角膜表达VEGF明显增强,C、D组VEGF相对量有不同程度下降。角膜损伤后,大鼠房水中VEGF表达随时间明显增多,高浓度的PPARγ激动剂滴眼液治疗后能明显降低房水VEGF的含量,第21天D组房水VEGF的表达明显低于B组[(687±126)pg/ml vs(1 260±104)pg/ml],差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:局部应用PPARγ激动剂能有效抑制角膜新生血管生成,抑制VEGF的合成和表达可能是阻止角膜新生血管生长机制的一部分。     

CD105和血管内皮生长因子在大鼠角膜新生血管中的表达

目的 研究CD105在大鼠角膜新生血管(CNV)中的表达,并研究其和血管内皮生长因子(VEGF)的相关性.方法 用含有100 ng/μL 鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 1 μL的缓释药丸放入36只SD大鼠角膜囊袋内,建立大鼠角膜新生血管模型;按照不同时间点,对角膜新生血管的情况进行形态学分析,用免疫组织化学和计算机图像分析系统检测新生血管形成不同时间点CD105和VEGF在角膜中的表达.结果 在模型制作后第4天开始长出新生血管,第7～10天达高峰,3周以后开始明显减少.免疫组化结果显示CD105和VEGF的表达情况与新生血管的生长呈平行关系.结论 CD105与角膜新生血管形成有相关性,在新生血管生长中扮演着重要角色.     

准分子激光术后人工晶体测量方法的探讨

目的探讨准分子激光手术后人工晶体度数的测量方法。方法20例近视患者(40只眼)使用自动验光仪、角膜地形图,测量术前术后3 mm、1 mm区域角膜屈光度,计算人工晶体度数,并进行统计学比较。结果术前用电脑验光仪测量角膜3 mm区角膜曲率计算出的人工晶体度数为(18.26±1.53)m-1,用角膜地形图测量角膜3 mm区角膜曲率计算出的人工晶体度数为(18.56±1.72)m-1,角膜地形图测量角膜1 mm区角膜曲率计算出的人工晶体度数为(18.97±1.69)m-1,三者比较无统计学意义(P>0.05)。用以上方法测得的术后人工晶体度数为电脑验光仪角膜中央3 mm区(20.33±1.74)m-1,角膜地形图测得角膜中央3 mm区(21.45±1.63)m-1,角膜中央1 mm区(22.37±1.82)m-1,三种方法比较有统计学意义(P<0.05),中央区测量度数大于前两者。结论使用角膜地形图测量中央1 mm区域角膜屈光度更能准确反映原位角膜磨镶术后角膜的真实屈光度,测算出更准确的人工晶体度数。     

角结膜鳞状细胞癌1例诊治探讨

1病例介绍患者,男性,81岁。因发现左眼肿物5月余于2005年8月来我科就诊。查体:患者精神状态良好;头颈部及全身浅表淋巴结无肿大及压痛;心、肺、腹检查未见异常。专科情况:视力右眼0.4,左眼0.3,双眼矫正视力未见提高,左眼球结膜下方5~9点近穹窿部充血,下方角膜缘外2mm,5~9点结膜处见一约8mm×11mm大小菜花状扁平赘生物,向上侵入角膜并遮盖下方近1/2角膜,向下至球结膜约6mm处,距穹窿结膜2mm,色苍白,未见明显新生血管长入(见图1),右眼角膜透明,双眼前房轴深约3CT,双眼前房闪辉(-),双眼虹膜纹理清,双瞳孔等大等圆,直径约2.5mm,光反射(+),左眼隐…     

HIF、iNOS及VEGF在兔角膜碱烧伤后CNV生成中的作用研究

目的研究缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）和诱导性一氧化碳合成酶（in-ducible nitric oxide synthase,iNOS）以及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在角膜碱烧伤后角膜新生血管（corneal neovascularization,CNV）形成过程中的作用及机制。方法 1）建立兔角膜新生血管动物模型。2）将兔随机分为对照组和3个实验组,对照组兔结膜下注射生理盐水;3个实验组兔则分别注射不同剂量的三氧化二砷。3）观察兔角膜新生血管的生长情况,并记录角膜新生血管的生长面积。4）于兔角膜碱烧伤后3个时间点,用免疫组化方法检测兔角膜缺氧诱导因子和诱导性一氧化碳合成酶的表达以及血管内皮生长因子,并观察兔角膜HE染色情况。结果1）角膜大体情况观察：实验组角膜比对照组角膜更为光滑透明,并随三氧化二砷剂量的增加而大体情况渐好。2）角膜新生血管面积：在各时间点上,各实验组面积均小于对照组,差异均有显著性意义（P〈0.05）。3）免疫组化方法检测角膜HIF-1α和iNOS,VEGF蛋白的表达：在第7天有较高表达,14 d达到高峰,28 d时明显降低,且对照组明显高于实验组,各实验组的表达随三氧化二砷剂量的增加而减少。结论三氧化二砷对兔角膜新生血管的形成具有抑制作用。三氧化二砷通过抑制HIF-1α和i NOS,VEGF表达而抑制兔角膜新生血管的形成。     

贝复舒滴眼液联合眼用凝胶在角膜外伤中的疗效观察

目的:观察贝复舒滴眼液联合眼用凝胶在角膜外伤修复中的疗效。方法:角膜外伤患者128例(136只眼),按照角膜上皮缺损直径随机分为≤3 mm和>3 mm两组,每组各68只眼;每组再配对分为治疗组和对照组,每组各34只眼。贝复舒治疗组早晚分别用贝复舒滴眼液和眼用凝胶滴眼,白天用贝复舒滴眼液滴眼4～6次/d,晚上用贝复舒眼用凝胶滴眼1次/d。对照组用硫酸软骨素滴眼液滴眼4～6次/d。结果:贝复舒治疗组在角膜上皮缺损直径≤3 mm和>3 mm两组中的有效率和治愈率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),未见局部刺激症状或严重不良反应。结论:贝复舒滴眼液联合眼用凝胶能明显促进角膜外伤的修复。     

角膜再移植排斥反应的临床分析

角膜移植术后的排斥反应,对那些角膜没有或仅有少量新生血管,而且植片直径在6mm以下的病例来说,反应较轻,对植片透明的影响也较小。但对患有全角膜粘连性白斑、角膜葡萄肿等角膜长满了新生血管,并且植片较大(7mm以上)的病例,则术后排斥反应发生率高,症状也重,植片也很难保持透明。这已为许多学者的临床实践所     

硝基左旋精氨酸甲脂对碱烧伤后角膜新生血管作用的实验研究

目的:探讨碱烧伤后角膜新生血管形成过程中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达及作用;观察局部应用硝基左旋精氨酸甲脂(LNAME)对角膜新生血管形成的影响。方法:采用碱烧伤诱导角膜新生血管模型,将50只SD大鼠随机分成5组:A组为治疗I组,B组为治疗Ⅱ组,C组为治疗Ⅲ组,D组为对照组和E组为正常组。治疗组(A、B、C组)碱烧伤后分别滴用0.3%,1%,3%的硝基左旋精氨酸甲脂滴眼液,对照组(D组)滴赋形剂,E组滴用30g·L-1的硝基左旋精氨酸甲脂滴眼液。采用裂隙灯照相,免疫组化染色,多媒体彩色图像病理分析系统分别计算8h、1,4,7,14,28d共6个不同时间点的角膜新生血管面积和诱导型一氧化氮合成酶免组染色的平均光密度值。并观察局部用药的毒副反应。结果:碱烧伤后大鼠角膜上诱导型一氧化氮合成酶主要表达于基质层中浸润的炎性细胞和新生血管内皮细胞。iNOS的表达与角膜新生血管面积在治疗组B、C组与治疗组A和对照组之间在统计学上的差异有显著意义(P<0.05)。重复局部给药良好耐受。结论:局部应用LNAME对炎性角膜新生血管有一定的治疗作用;iNOS表达水平与炎性角膜新生血管明显相关;局部应用LNAME无明显毒副作用,是安全有效的给药方式。     

先天性下直肌缺如合并眼部多种发育异常一例报告

<正> 患者女,18岁。1987年12月3日入院。出生后左眼上斜,渐加重,无复视及代偿头位。为第5胎足月顺产。家族中无类似患者。父母非近亲联姻。全身检查无异常。眼部检查:左眼视力0.1,矫正0.4(-8.00D),左眼视力指数/25cm,不能矫正。左眼上斜25°,内斜5°,整个角膜几乎被上眼睑遮盖。左眼下转不能过中线。左眼向下牵拉试验无阻力。右眼睑裂高度8mm,左眼睑裂高度10.5mm,左眼轻度睫状充血。左眼角膜水平径及垂直径均9mm,左眼角膜水平径8mm,垂直径8.5mm。左眼角膜表面有新生血管3     

局部应用全反式视黄酸对兔角膜新生血管的影响

目的 :观察全反式视黄酸点眼对兔角膜新生血管的影响。方法 :32只日本大白兔随机分成A、B、C、D 4组 ,每组 8只兔 (8只眼 ) ,制成角膜碱烧伤模型。治疗组 (A、B、C组 )伤后即分别滴用 15 ,30及 6 0mg·L-1的全反式视黄酸滴眼 ,对照组 (D组 )滴赋形剂 ,裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况并计算伤后第 6 ,9,12 ,15 ,18,2 1,2 5 ,2 8d的角膜新生血管面积。连续用药 2 8d后处死兔并取下角膜做组织病理学检查。结果 :伤后B组和C组角膜新生血管开始出现的时间明显较A组和D组延长 ,且角膜新生血管生长面积均明显较A组和D组减少 ,组织病理学检查显示CNV面积与角膜后膜和炎性细胞数均有明显相关性。结论 :局部应用全反式视黄酸对由碱烧伤引起的兔角膜新生血管的生长有明显的抑制作用。     

bFGF滴眼治疗丝裂霉素C致角膜损伤的实验研究

目的探讨丝裂霉素C造成角膜损伤后碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对角膜修复过程的影响。方法将直径为6．0mm的双层纱布片在0．04％的MMC溶液中浸透后，置于兔眼角膜中央3min，制作成MMC致角膜损伤动物模型，随机分为治疗组和对照组。治疗组应用贝复舒滴眼液和氧氟沙星眼药水点眼，对照组仅用氧氟沙星眼药水点眼，荧光素钠角膜染色后，于手持裂隙灯显微镜下观察角膜上皮愈合情况及角膜新生血管情况。每周检查3次，持续2周，判断疗效。结果治疗组与对照组比较，角膜上皮愈合情况有显著性差异（X^2=6．583，P＜0．05），角膜新生血管情况亦有显著性差异（X^2=6．788，P＜0.01）。结论bFGF对丝裂霉素C所致角膜损伤有显著疗效，能缩短病程，减少角膜新生血管形成。     

大鼠角膜微囊袋植入微粒体诱导新生血管模型的研究

目的:探讨大鼠角膜微囊袋植入微粒体诱导新生血管模型的制作技巧和特点。方法:9只SD大鼠手术显微镜下做角膜基质微囊袋并植入含有VEGF的缓释微粒体。术后1 d、3 d、5 d、7 d采用裂隙灯显微镜观察角膜新生血管的生长情况。结果:术后1 d大鼠角膜缘血管网充血扩张,无新生血管生长;3 d可见毛刷状新生血管自角膜缘伸入角膜,面积为(2.23±0.59)mm~2;5 d新生血管垂直于角膜缘向微粒体方向束状延伸,面积为(6.81±1.35)mm~2;7 d新生血管继续向前生长,部分新生血管顶端互相吻合成袢状,面积为(8.92±1.79)mm~2。所有术眼均未见前房积血、角膜溃疡、微粒体脱出等并发症。结论:大鼠角膜微囊袋植入微粒体诱导的新生血管生长稳定、无并发症、适用于定量研究。     

局部切除联合部分板层角膜移植治疗角膜皮样瘤19例疗效分析

目的 观察局部切除联合部分板层角膜移植治疗角膜皮样瘤的临床疗效.方法 对19例角膜皮样瘤用比瘤体边缘宽0.5 mm的环钻划界,行病灶处做部分角膜及巩膜切除,采用甘油保存的供体角膜,选用比植床大0.25 mm的环钻钻取角膜植片,均匀剖切成形状、深度与植床相当的角膜植片,行部分板层角膜移植术.结果 随访6个月～3年,所有植片与植床愈合良好,植片透明13眼(68.42%),半透明6眼(31.58%).2眼出现植片下新生血管长入及植片轻度水肿,经抗排斥治疗后血管萎缩、消退,术后正常眼表结构恢复快,视力与术前相比无明显变化.所有病例均未见复发.结论 局部彻底切除联合部分板层角膜移植是治疗角膜皮样瘤较理想的方法.     

益赛普对大鼠角膜新生血管生长抑制作用的实验研究

目的探讨益赛普对大鼠角膜新生血管形成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康Wister大鼠45只,随机分为3组:正常组、生理盐水对照组、益赛普治疗组,建立角膜缝线诱导的大鼠角膜新生血管的动物模型,治疗组和对照组分别给予0.1 mg/0.1 mL益赛普和0.1 mL生理盐水结膜下注射,采用裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况,用免疫组织化学方法检测VEGF的表达。结果各时间点新生血管的面积,治疗组低于对照组(P<0.05)。免疫组化显示,7、10、14 d治疗组VEGF的表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论益赛普通过下调VEGF的表达,可有效抑制角膜缝线诱导的大鼠角膜新生血管形成。     

综合治疗眼结膜鳞状细胞癌1例并文献复习

<正>1病例资料患者,男,81岁,回族,右眼结膜鳞状细胞癌术后20余天。以"结膜恶性肿瘤"收住放疗科。患者于2019年7月出现右眼颞侧结膜赘生物伴异物感、疼痛不适,于2019年10月16日入住当地医院,查体发现右眼颞侧结膜可见菜花样类圆形肿物生长,直径约10mm,长入角膜约3mm,表面富有血管,周边放射状粗大滋养血管。双眼角膜透明,玻璃体混浊,前房中深,房水清,     

KH902抑制大鼠角膜新生血管的实验研究

目的 观察抑制病理性新生血管生长的基因工程药物KH902结膜下注射对碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管的抑制效果。 方法 采用碱烧伤制作大鼠角膜新生血管模型,随机分为4组:KH902实验组,30 mg/mL KH902结膜下注射;阴性对照组,1 mg/mL地塞米松结膜下注射;阴性对照Ⅰ组用KH902溶剂结膜下注射,阴性对照Ⅱ组用生理盐水结膜下注射。造模后第28 d对4组角膜新生血管最长长度、新生血管面积及血管内皮细胞生长因子(VEGF)免疫组化染色的平均光密度值进行比较。 结果 在造模后第28 d,KH902实验组角膜新生血管生长面积小于地塞米松阳性对照组,以及阴性对照Ⅰ组、Ⅱ组(P<0.05或P<0.01),VEGF的表达亦明显降低(P<0.01)。 结论 30 mg/mL KH902结膜下注射能抑制碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管生长和形成。     

角膜内血肿2例报告

角膜内血肿较罕见，我们遇见二例，现报告如下：例1．女，49岁。右眼碱性烧伤角膜白斑新生血管5年余。于1994年6月不慎碰在桌子角上，当时右眼疼痛并视力下降。继后疼痛、恶心、呕吐，来我院就诊。体验：除眼部情况外余未见异常。眼科检查：视力：右光感，左1．0。右眼睫状充血，角膜白斑处有一直径5mm近似圆形红色血肿。位于角膜上皮下，稍凸出角膜面，角膜内可见约9条帚状新生血管，其中4条较粗大的血管侵入角膜基质浅层。前房1／2积血。眼压：右眼10/4＝5．78kPa，左眼5．5／4＝2.74kPa。诊断：右眼球钝伤、角膜白斑、角膜内血肿。给安…