糖尿病性胃轻瘫的动力学研究

目的研究糖尿病性胃轻瘫患者胃动力学异常的机制．方法非胰岛素依赖性糖尿病（ｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｉｔｕｓ，ＮＩＤＤＭ）患者３２例，正常人２２例作对照．采用同位素方法测定固体液体胃排空．另外，用胃频谱图机做胃频谱分析．结果ＮＩＤＤＭ患者的固体液体胃半排空时间较正常对照组明显延缓／ｍｉｎ．（９１５±２３７ｖｓ４９２±９２及５９１±１１４ｖｓ３３２±１４８，Ｐ＜００１），固体胃排空延迟主要在排空３０ｍｉｎ以后，液体胃排空延迟主要在６０ｍｉｎ以后；ＮＩＤＤＭ患者中糖尿病性胃轻瘫检出率为５６３％；ＮＩＤＤＭ胃轻瘫患者伴有胃动过速者（４４４％）多于ＮＩＤＤＭ不伴胃轻瘫的患者（７１％，Ｐ＜００５）；ＮＩＤＤＭ患者的胃排空延迟与自主神经病变有关（Ｐ＜００１）；ＮＩＤＤＭ患者的胃排空延迟与外周神经病变、肾脏病变、空腹血糖和病程无关（Ｐ＞００５）．结论ＮＩＤＤＭ患者胃固体液体胃排空延迟，胃轻瘫检出率５６３％，其特点：固体液体胃排空延迟和胃节律紊乱．自主神经病变是引起糖尿病性胃轻瘫的重要因素．     

西沙必利对糖尿病合并胃轻瘫病人疗效观察

目的 观察服用西沙必利对糖尿病合并胃轻瘫病人的疗效。方法 对30例糖尿病合并胃轻瘫病人进行四周不同剂量西沙必利治疗前后胃镜、胃电图等检查作比较。结果 西沙必利治疗后消化功能异常得到明显好转。结论 糖尿病合并胃轻瘫患有在控制血糖情况下予以10mg西沙必利治疗明显减轻消化道症状，胃排空能力提高。     

西沙必利治疗糖尿病性胃轻瘫多中心双盲对照临床观察

西沙必利治疗糖尿病性胃轻瘫多中心双盲对照临床观察张曼华西沙必利（普瑞博思，ｃｉｓａｐｒｉｄｅ）是一种新型全胃肠促动力剂。它通过非多巴胺、非血清素能通路选择性地作用于肠肌间神经丛，促进乙酰胆碱的释放，从而诱导或刺激胃窦和十二指肠蠕动［１］，加速胃排空［...     

辨证治疗糖尿病性胃轻瘫93例

糖尿病性胃轻瘫是糖尿病慢性并发症之一。随着糖尿病发病率逐年上升 ,并发胃轻瘫者检出率日渐增加。笔者回顾了 1 999年 3月～ 2 0 0 1年 9月本科收治的 2型糖尿病患者 1 60例 ,其中 ,并发胃轻瘫者93例 ,占 5 8.1 %。 93例患者经中医辨证治疗 ,获得满意疗效 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料 :93例均为我科住院患者 ,所有病例均符合 1 997年 WHO糖尿病诊断标准 [1] ;伴有不同程度胃脘胀满 ,餐后饱胀 ,早饱 ,厌食 ,恶心 ,干呕 ,呕吐 ,食欲不振等症状 ;消化道钡餐检查胃蠕动减慢或排空时间延长。其中男 39例 ,女 5 4例 ;年龄 43～ …     

弥可保联合西沙必利治疗糖尿病胃轻瘫72例

目的: 观察弥可保联合西沙必利治疗糖尿病胃轻瘫的疗效.方法: 72例糖尿病胃轻瘫随机分为治疗组38例和对照组34例: 在常规治疗糖尿病的同时,治疗组应用西沙必利10 mg每日3次, 加用弥可保500 μg肌注, 每日1次, 连用4 wk; 对照组只服用西沙必利, 其剂量、用法和疗程与治疗组相同. 比较两组治疗前后的临床症状及停药1mo后的复发率.结果: 治疗4 wk后, 与对照组比较, 治疗组有效率有显著差异(94.7% vs 76.5%, P<0.01), 且停药后1 mo内对照组复发率97.1%, 而治疗组为39.5% ( P<0.0l).结论: 弥可保联合西沙必利对糖尿病胃轻瘫有良好的治疗作用.     

糖尿病胃轻瘫患者的胃排空迟缓与血浆胃肠激素变化相关性探讨

对２１例糖尿病胃轻瘫患者进行了空腹血浆胃肠激素水平和胃排空功能检测，结果表明，胃轻瘫患者空腹血浆生长抑素和血管活性肠肽水平均较对照组明显升高，且与胃半排空时间呈显著正相关，Ｐ物质水平明显变化。提示ＳＳ和ＶＩＰ分泌异常是其胃排空迟缓的原因之一，在胃烃瘫的发病机制中起重要作用。     

糖尿病性胃轻瘫

糖尿病性胃轻瘫南京军区南京总医院（２１０００２）王年吉糖尿病系一常见病、多发病，据１９９５年武汉第二届糖尿病防治会议资料，全国２１个省市２５万人口流行病学调查，糖尿病总发病率２．５％左右，比１９７８年的０．７８％升高了近３倍。按上述比例推算。我国糖尿...     

旋复代赭汤治疗糖尿病性胃轻瘫

目的观察旋复代赭汤治疗糖尿病性胃轻瘫的疗效。方法100例糖尿病性胃轻瘫患者分为治疗组60例，对照组40例，治疗组用旋复代赭汤，对照组用吗丁啉（西安杨森制药有限公司生产）。结果治疗组饭后恶心、呕吐、腹部胀满等消化道不良症状总有效率99％，对照组为65％，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论旋复代赭汤对改善糖尿病性胃轻瘫患者的消化不良症状，促进胃排空有明显疗效。     

糖尿病胃轻瘫的识别及临床处理

以前认为糖尿病胃排空障碍是一种少见的合并症，现在估计其发病已达50％，但对其发病机制尚了解有限。50年前。Hodges等发现一些糖尿病患的无张力胃与外科迷走神经切除术后在放射线上的表现类似，1958年，Kassander提出了“糖尿病性胃轻瘫”的名称，并推测糖尿病人的胃排空延迟，是由于迷走神经病变所致，其意义相当于自身迷走神经切除术。也有人认为是糖尿性血管病，或肌层受累，但多倾向于前。     

糖尿病性胃轻瘫24例诊治体会

本文观察了24例糖尿病性胃轻瘫患者非消化性固体胃排空速度以及血胃动素含量。与正常人比较,7例患者餐后4小时仍有标志物存留。糖尿病患者血胃动素含量较正常人明显升高,但与胃排空延迟无关。应用吗丁啉治疗,有17例患者腹胀、恶性症状减轻。7例非消化性固体胃排空延迟者中,仅2例有效。本文结合临床与胃排空功能变化,探讨了糖尿病性胃轻瘫的诊断。     

糖尿病胃轻瘫患者胃黏膜Ghrelin表达与血糖水平、胃排空的关系

目的 研究糖尿病胃轻瘫(DGP)患者胃黏膜Ghrelin的表达与血糖水平、胃排空的关系.方法 收集30例DGP患者并按近1周空腹血糖控制水平分为A组(＜9 mmol)和B组(≥9 mmol);收集20例功能性消化不良(FD)患者作为对照组(FD组),分别采用核素法与免疫组化法检测三组患者的胃液体排空功能及胃黏膜Ghrelin表达.结果 A组平均胃半排空时间为24.57 min,明显快于FD组的32.86 min(q=6.32,P＜0.01);B组平均胃半排空时间为41.92 min,较A组与FD组明显减慢(q=14.58,P＜0.01;q=9.22,P＜0.01).A、B两组胃黏膜腺体内Ghrelin阳性染色均较FD组明显变淡,部分腺体呈空泡状,其积分吸光度较FD组显著降低(q=8.80,P＜0.01;q=10.25,P＜0.01).其中B组胃黏膜大部分腺体呈空泡状,肉眼观其腺体内Ghrelin含量较A组减少,积分吸光度也低于A组,但差异无统计学意义(q=2.03,P＞0.05).A、B两组患者血糖水平与Ghrelin积分吸光度均呈负相关(r=-0.378,P＜0.01;r=-0.155,P＜0.05).结论 DGP患者胃黏膜Ghrelin表达主要与血糖水平有关,而与胃排空异常无关.     

糖尿病性胃轻瘫的诊治

胃肠功能紊乱是糖尿病的常见并发症。 1958年国外学者提出糖尿病性胃轻瘫 ,意指病程较长的糖尿病患者伴有胃蠕动减弱或缺如 ,胃排空食物延迟而引起的消化系统症候群 (恶心、呕吐、易饱、腹胀、食欲不振、上腹疼痛等 )。现将糖尿病性胃轻瘫的诊治介绍如下。1　发病机理糖尿病性胃轻瘫的发病机理目前尚不清楚 ,可能为糖尿病性自主神经病变 ,主要是迷走神经受损及脱髓鞘改变。其依据为 :1正常人迷走神经被切断后出现胃运动紊乱 ,与糖尿病性胃轻瘫症状类似 ;2与对照者比较 ,糖尿病患者假饲后胃酸分泌显著减少 ;3有研究显示 ,患者迷走神经发生形…     

血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与胃促生长素表达的影响

目的研究血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与胃组织胃促生长素（ghrelin）表达的影响，探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与胃促生长素表达的关系。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和胰岛素干预组（INS组）。腹腔注射链脲佐菌素（sTz）制备糖尿病大鼠模型，分别于给药后1和4周用酚红灌胃法检测胃排空；用免疫组化、半定量RT-PCR技术检测大鼠胃组织胃促生长素及其mRNA表达。结果注射STZ1周后，DM组大鼠的胃排空率、胃促生长素积分吸光度及mRNA表达均明显低于NC组和INS组（P〈0．05）。注射STZ4周后，DM组与INS组大鼠的体质量、胃排空率、胃促生长素积分吸光度均明显低于NC组，而胃促生长素mRNA的表达则高于NC组；DM组与INS组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论短期血糖升高可能通过抑制胃组织胃促生长素表达参与胃排空延迟的发生；而长期高血糖可能通过促进胃促生长素的表达和释放来增加摄食、维持能量平衡。     

辨证治疗2型糖尿病性胃轻瘫临床研究

目的：探讨治疗糖尿病性胃轻瘫的有效方法。方法：将４０例确诊为２型糖尿病胃轻瘫患者按中医辨证分型为脾气虚弱型（１７例）和胃阴不足型（２３例）,分别给予六君子汤、麦门冬汤治疗,比较两者疗效。结果：胃阴不足型与脾气虚弱型总有效率分别为７８．３％、８２．４％（Ｐ〈０．０５）。结论：采用中医药辨证治疗糖尿病性胃轻瘫可收到满意的效果。     

糖尿病大鼠胃排空功能与胃组织瘦素的关系

大量文献已证实瘦素可抑制胃排空，胃排空延迟是糖尿病常见的并发症。目的：探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与胃组织瘦素的关系。方法：40只Wistar大鼠分为对照1周组（NC1组）、对照4周组（NC2组）、糖尿病病期1周组（DM1组）和糖尿病病期4周组（DM2组）。分别于注射链佐霉素或柠檬酸缓冲液1、4周后检测大鼠胃排空、胃组织瘦素和瘦索受体OB—RbmRNA的表达。结果：与NC1组相比，DM1组大鼠胃排空明显加快（P〈0．01），胃组织瘦素表达显著增加（P〈0．01），OB—RbmRNA的表达无显著差异。与NC2组相比，DM2组大鼠胃排空明显减缓（P〈0．01），瘦素表达显著降低（P〈0．01），OB—RbmRNA的表达无显著差异。结论：随着糖尿病病期的持续，大鼠胃排空由加速转为延迟．胃组织瘦素表达反馈性由增加转为减少。     

糖尿病胃轻瘫一例

1.临床资料 :患者女 ,5 7岁 ,多饮多尿 6年 ,反酸恶心呕吐 1年 ,加重 1个月 ,于 2 0 0 1年 1月 9日入院。 1995年出现多饮多尿 ,血糖 30 0 mg/ d L诊断“糖尿病”。 1年前出现反酸恶心呕吐 ,一个月前生气后再次出现恶心呕吐 ,血糖 30 0mg/ dl,尿酮体 ( ) ,静脉胰岛素治疗 2 0天后尿酮体(- ) ,症状缓解后出院 ,5天后症状加重入我院。入院体检 :消瘦 ,频频呕吐 ,血压 130 / 70 mm Hg,心率 90次 / min,律齐 ,双肺呼吸音清。腹凹陷 ,全腹无压痛及反跳痛 ,Murphy征(- ) ,移动性浊音 (- ) ,肠鸣 4～ 5次 / min。 Glu 2 5 8mg/ dl,血 K、Na、…     

糖尿病性胃轻瘫的胃动力异常机制

糖尿病性胃轻瘫（diabetic gastroparesis）是糖尿病患者常见的慢性消化道并发症，主要特点为胃动力下降，胃排空延迟．胃电节律紊乱，导致胃潴留。其常见症状包括早饱、恶心、腹胀、呕吐、食欲不振，也可仅有胃动力障碍而无明显症状。目前关于糖尿病性胃轻瘫胃动力学的研究正日益深入，本文就此作一简述。