螺内酯联合ACE抑制剂等药物长时间干预对大鼠心肌损伤后凋亡及其超微结构的影响

目的探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡及其超微结构的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤（AMI）建立大鼠心衰模型,将制模成功48只大鼠随机分为3组：①单纯AMI组（n=16）;②AMI＋卡托普利＋卡维地洛干预组（n=16）;③AMI＋三药（卡托普利＋卡维地洛＋螺内酯）联合干预组（n=16）。另加④假手术组（Sham,n=12）共4组。分笼饲养14周。对于各组心肌损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构。结果观察指标：（1）凋亡率（%）：以④（5.07±2.27）最低,依次为③（10.26±2.46）、②（13.68±1.86）、①（16.22±3.07）,P〈0.05;（2）超微结构：①和②大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;③变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致。结论螺内酯可减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞早期凋亡,可能通过改善心肌细胞线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡。     

螺内酯联合ACE抑制剂等药物长时问干预对大鼠心肌损伤后凋亡及其超微结构的影响

目的 探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡及其超微结构的影响. 方法 液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤(AMI)建立大鼠心衰模型,将制模成功48只大鼠随机分为3组:①单纯AMl组(n=16);②AMI+卡托普利+卡维地洛干预组(n=16);③AMI+三药(卡托普利+卡维地洛+螺内酯)联合干预组(n=16).另加④假手术组(Sham,n=12)共4组.分笼饲养14周.对于各组心肌损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构. 结果 观察指标:(1)凋亡率(%):以④(5.07±2.27)最低,依次为③(10.26±2.46)、②(13.68±1.86)、①(16.22±3.07),P＜0.05;(2)超微结构:①和②大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;③变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致. 结论 螺内酯可减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞早期凋亡,可能通过改善心肌细胞线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡.     

蒙药匝迪阿瓦对大鼠应激性心肌损伤保护作用的实验研究

目的：研究蒙药匝迪阿瓦治疗应激性心肌损伤的作用机制。方法：将Wistar大白鼠随机分成三组：正常对照组、制动冰泳组和匝迪治疗组,分别用HE染色法光镜观察心肌组织病理变化、ELISA法检测血清中肌钙蛋白I（c Tn I）、肿瘤坏死因a（TNF-a）、白细胞介素6（IL-6）的含量、用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果：制动冰泳组大鼠心肌损伤明显,心肌细胞凋亡显著,血清中c Tn I、TNF-a、IL-6的含量增加（P〈0.01）;匝迪治疗组心肌损伤较轻,心肌细胞凋亡较少,血清中c Tn I、TNF-a、IL-6的含量减少（P〈0.01）。结论：蒙药匝迪阿瓦可能通过抑制TNF-a、IL-6的释放,减轻炎症反应,减少心肌细胞凋亡,从而减轻大鼠心肌损伤。     

不同剂量梓醇对大鼠缺血心肌的保护作用

目的探讨梓醇预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注的保护作用及其机制。方法实验动物选用健康成年SD大鼠88只,雌雄不限,体重250～300g。采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注模型。实验动物随机分为6组,分别为假手术组（n=8）、模型组（n=16）、阳性药物组（n=16）及梓醇低剂量组（1mg/kg,n=16）、中剂量组（5mg/kg,n=16）、高剂量组（10mg/kg,n=16）。各用药组在缺血前7天连续腹腔给药,对照组注射等量生理盐水。测各组大鼠心肌梗死面积,同时用黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织的超氧化物歧化酶活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛含量;Tunel法观察心肌细胞凋亡;免疫组化检测凋亡蛋白Bax、Bc1-2、Caspase-3蛋白质表达。结果梓醇组梗死面积明显小于模型组（P〈0.01）;梓醇组心肌组织超氧化物歧化酶明显高于模型组（P〈0.05）,丙二醛酶值明显低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）;Tunel法检测示梓醇组心肌细胞凋亡指数明显低于模型组（P〈0.01,P〈0.05）,Bcl-2蛋白免疫阳性细胞明显多于模型组（P〈0.05）,Bax、Caspase-3免疫阳性细胞明显少于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。且上述指标在梓醇3个剂量组间比较呈剂量依赖型变化,剂量越高,作用越显著。结论梓醇对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,抑制细胞凋亡有关。     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌中TGF-β1表达的影响

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中缬沙坦和螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及TGF-B,表达的影响。方法采用两肾一夹的方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组（螺内酯50mg·kg^-1·d^-1灌胃,S组）、缬沙坦组（缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1灌胃,V组）及螺内酯和缬沙坦联用组（螺内酯50mg·kg^-1·d^1＋缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1灌胃,S＋V组）,并以假手术组大鼠（c组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原含量。用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中T6F-β,的表达情况。结果用药8周后v组、S＋V组血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P〈0．05）,V组、S组、S＋V组血浆AngⅡ均高于H组,其中V组与H组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。S组、V组、S＋V组心肌组织中AngII低于H组（P〈0．05）。V组、S组、S＋V组心肌胶原总量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组（P〈0,05）。H组与S组心肌细胞及间质细胞中TGF-β表达量较C组、V组及S＋V组明显上升（P〈0．01）。结论TGF田。在肾血管性高血压大鼠的心肌细胞及间质细胞中表达明显增强,在血管紧张素Ⅱ1型（AT1）及ALD受体水平上阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统可以使TGF-β。的表达明显下调、心肌纤维化改善,这一作用是独立于机械负荷及室壁应力增加存在的重要因素。     

促心肌素C-末端肽对再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察促心肌素（CT-1）C-末端肽在缺血再灌注损伤前后进行干预对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法制备心肌缺血再灌注损伤（MI/R）模型,27只SD大鼠随机分为正常组（N,n=5）、再灌注损伤模型组（D,n=6）、MI/R后CT-1干预组（T,n=8）和MI/R前CT-1干预组（O,n=8）。检测各组血清肌酸激酶（CK）活性和丙二醛（MDA）浓度;并取缺血区及其周围心脏组织计算心肌细胞凋亡指数（AI）。结果 MI/R后,模型组SD大鼠的平均存活时间为（93.17±24.7）min,在MI/R前的CT-1干预组为（87.88±18.3）min,MI/R后的CT-1干预组为（155.5±80.13）min,明显长于模型组和MI/R前干预组（q值分别为3.171、3.716,P〈0.01）;模型组SD大鼠的血清CK、MDA浓度升高,梗死区周围的AI也升高（N vs D,q值分别为14.391、11.015、21.668,P〈0.01）;MI/R后CT-1干预组的大鼠,血清CK、MDA浓度及AI均有所降低（T vs D,q值分别为10.649、6.167、16.493,P〈0.01）,但仍高于正常组（q值分别为5.197、5.782、7.391,P〈0.01）;CT-1前干预组的动物,血清CK、MDA浓度明显高于模型组（q值分别为6.147、10.551,P〈0.01）,AI高于正常组（q=24.609,P〈0.01）,但与模型组比较无明显差异（q=1.683,P〉0.05）;心肌细胞的凋亡情况与心肌的损伤及氧化损伤程度,有明显的相关性（r值分别为0.9245、0.8679,P〈0.01）。结论 CT-1 C-末端多肽再灌注早期短期使用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤,以及心肌细胞凋亡的程度,使动物存活时间延长;但腹腔注射CT-1 C-末端多肽较长时间后,大鼠对MI/R的耐受力降低,组织损伤及氧化损伤的程度明显加重,且梗死周边区有相当的心肌细胞发生凋亡,动物的存活时间也较短。     

外源性EPO对内毒素诱导心肌损伤的保护及其机制研究

目的观察促红细胞生成素（EPO）对内毒素诱导心肌损伤的保护作用及可能的机制。方法成功复制内毒素心肌损伤模型后采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、脓毒症组和EPO干预组,每组随机分配10只大鼠。假手术组开腹后找到盲肠后缝合腹壁切口,不穿刺盲肠;脓毒症组行盲肠结扎穿孔术;EPO干预组于模型复制后给予EPO腹腔注射1000 U/kg。采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定心肌损伤标志物（cTnI、CK、CKMB）含量和肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果脓毒症组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=4.961、4.798、3.038,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=6.631、5.785、3.931,P〈0.05）。脓毒症组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=6.744、7.883,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=4.276、7.180,P〈0.05）。结论 EPO可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和对心肌细胞的保护效应来达到减轻大鼠内毒素诱导的心肌损伤,从而起到保护作用。     

卡维地洛对慢性心力衰竭大鼠心肌酪氨酸羟化酶表达的影响

目的：评价卡维地洛（Carvedil01）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响．方法：应用阿霉素腹腔注射制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同随机分为Carvedilol治疗组（CHF—C组,n=9）,倍他乐克（Betaloc）治疗组（CHF-M组,n=9）,CHF安慰剂治疗组（CHF—P组,n=9）和正常对照组（NC组,n=6）．阿霉素应用第5周后采用灌胃给药途径,CHF,C组以Carvedilol 0．25mg／kg,1次／d进行干预;CHF-M组以Betaloc0．25mg／kg,10〈／a进行干预;CHF—P组和NC组加以食用淀粉0．25mg／kg,1次／d进行干预．10wk后透射电镜检测大鼠心肌超微结构,并采用RT-PCR和WesternBlot方法检测大鼠心肌TH表达水平．结果：大鼠心肌THmRNA和蛋白表达水平CHF—C组明显低于NC组[（0。94±0．31）US（1．18±0．39）,（0．91±0．50）vs（1．32±0．41）,均P〈0．05];但明显高于CHF—P组[（0．94±0．31）VS（0．47±0．12）,（0．91±0．30）US（0．41±0．14）,均P〈0．05];也明显高于CHF—M组[（0．94±0．31）掷（0。66±0。20）,（0．91±0．30）vs（0．58±0．19）,均P〈0．05]．结论：CHF大鼠心肌TH表达水平明显下调,Carve-dilol治疗能够阻止CHF心肌TH下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构．     

阻断RAAS不同环节对Goldblatt鼠左室重构及细胞凋亡相关蛋白表达的影响

[目的]观察缬沙坦及螺内酯阻断RAAS的不同环节对肾血管性高血压大鼠左室重构及细胞凋亡相关蛋白P53、Bax及Bcl-2表达的影响。[方法]5~6周龄SD大鼠56只,随机分为高血压组（n=12,N组）,缬沙坦组（n=11,V组）,螺内酯组（n=12,S组）,缬沙坦及螺内酯组（n=11,S＋V组）,和假手术组（n=10,C组）,V组、S组和S＋V组在左肾动脉置入内径为0.3 mm的银夹（2K1C）,术后第10周行超声心动图检查后,留取左室标本并称重,应用放免法测定心肌组织中的血管紧张素（AngⅡ）、醛固酮（ALD）。应用免疫组化法检测P53、Bax及Bcl-2蛋白的表达。[结果]术后10周N组大鼠血压较C组升高（P〈0.01）。V组和S＋V组血压低于N组（P〈0.05）;心肌组织中AngⅡ和ALD浓度在N组高于C组（P〈0.05）,V组及S＋V组低于N组（P〈0.05）。用药8周后P53在N组中出现阳性表达;Bax与Bcl-2在N组中的表达升高（P〈0.05）,Bcl-2与Bax的比值下降;与N组相比S组Bax与Bcl-2的比值下降（P〈0.05）。V、S＋V组Bax、Bcl-2及Bax与Bcl-2的比值下降,接近C组。[结论]在Goldblatt鼠模型中,压力负荷对左室肥厚（LVH）的形成及细胞凋亡蛋白的过表达起重要的作用。缬沙坦可以明显逆转左室肥厚的发生、改善心功能。螺内酯可以部分地降低血压、逆转左室肥厚,改善心功能。     

法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用

目的研究法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、阿托品组和法舒地尔组（每组n=10）,采用腹腔注射氧化乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品＋法舒地尔的不同治疗,观察各组大鼠存活状况、心肌病理学变化和心肌细胞凋亡情况。结果与对照组比较,阿托品组和法舒地尔组大鼠心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加（P〈0.01）;但与阿托品组比较,法舒地尔组存活率较高;心肌病理损害较轻,心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）。结论法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠的心肌损害有保护作用。     

福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响

目的：研究福辛普利（fosinopril）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组。以左心室重量指数作为心肌肥厚的指标;以DNA荧光染色方法测凋亡率研究心肌细胞凋亡的情况。后者采用流式细胞术测试。结果：与假手术组相比,腹主动脉缩窄组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）;腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组同腹主动脉缩窄组相比,心肌细胞凋亡率下降（P〈0.05）。结论：（1）心肌细胞凋亡是压力超负荷性心肌肥厚发生的一个重要因素;（2）福辛普利能有效地抑制心肌细胞凋亡,从而使心肌肥厚发生逆转。     

雌激素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响

目的：通过建立大鼠双侧卵巢切除及异丙肾上腺素诱导的心肌损伤模型,研究雌激素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响。方法50只雌性 SD大鼠行双侧卵巢切除术和假手术后分为5组（每组10只）：假手术组（Sham组）;双侧卵巢切除组（OVX组）;心肌损伤组（OVX＋ISO＋Vehi组）,雌激素4μg· kg－1· d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 a组）,雌激素40μg·kg－1·d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 b组）。分别测量大鼠大体指标,颈总动脉置管监测心脏血流动力学参数,分离培养单个心肌细胞观察形态与收缩功能改变,以及蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡蛋白的表达。结果异丙肾上腺素明显降低心肌功能,增加心肌细胞肥大与凋亡,降低单个心肌细胞收缩功能（P＜0．05）。高剂量雌激素（40μg·kg－1·d－1）替代治疗显著改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤与心肌功能下降（P＜0．05）,并通过增加 Bcl-2蛋白表达,减少 Bax蛋白表达与 Caspase-3的激活,降低心肌细胞肥大与凋亡（P＜0．05）。而低剂量雌激素（4μg·kg－1·d－1）只表现出轻度抗异丙肾上腺素心肌损伤的作用,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论适宜剂量的雌激素替代治疗通过降低心肌细胞凋亡,提高心肌细胞收缩功能,从而对异丙肾上腺素诱导的心肌损伤发挥保护作用。     

MRI评价螺内酯对急性心肌梗死患者心室重构的影响

目的探讨应用小剂量螺内酯干预急性心肌梗死（AMI）患者左室重构（LVRM）的影响。方法80例AMI患者,采用随机、对照方法,分为对照组（n=38）常规治疗,螺内酯组（n=42）在常规治疗的基础上加用螺内酯40mg/d。在治疗6个月内检测2组患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）、血清透明质酸（HA）及心脏核磁共振,以评价左室纤维化和左室功能。结果治疗6个月后,螺内酯组PⅢNP、HA较对照组明显下降（P〈0.01）,左室收缩末期内径与对照组相比明显下降,LVEF明显升高,延迟强化灶体积明显下降（P〈0.05）。结论常规治疗的基础上联合应用小剂量螺内酯,可进一步抑制左室重构、改善心功能。     

心肌肥厚大鼠外周血CGRP、NPY和IL-6的表达

目的：探讨神经肽-Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）、白介素-6（IL-6）在心肌肥厚大鼠外周血的表达变化及意义。方法：将Wistar大鼠20只随机分成两组,心肌肥厚组（OG组）和假手术组（CG组）,每组10只。参照An-derson方法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,采用放射性免疫法检测大鼠外周血NPY、CGRP、IL-6的浓度。结果：与对照组比较,心肌肥厚组NPY、IL-6的水平升高（t=4.52,P〈0.05;t=4.73,P〈0.05）,与心重指数呈正相关（r=0.64,P〈0.05;r=0.60,P〈0.05）;CGRP水平降低（t=2.99,P〈0.05）,与心重指数呈负相关（r=-0.65,P〈0.05）。结论：NPY、CGRP和IL-6等因子参与心肌肥厚的发生与发展。     

缺血预适应减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用及机制

目的探讨缺血预适应对心肌梗死冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的影响及作用机制。方法将32只小型猪按随机数字表法分为四组,每组8只。A组为假手术组,B组为心肌梗死（MI）组,c组为缺血预适应（IPC）组,D组为IPC＋蛋白激酶A（PKA）抑制剂组H一89,Iμg／（kg．min）。采用病理学方法测定心肌无复流和心肌坏死面积,左心室、心肌缺血区和非缺血区含水量。组织学观察测定心肌细胞横切面面积和线粒体横切面面积。结果c组无复流心肌面积明显低于B组（P〈0．01）,D组无复流心肌面积明显高于C组（P〈0．05）。C、D两组梗死心肌面积均明显低于B组（P均〈0．05）。C组复流区、无复流区心肌含水量相比B组有所下降（P均〈0．05）。D组各部位心肌含水量与B组比较无统计学差异（P均〉0．05）。c组复流区心肌细胞横切面面积明显低于B组（P〈0．01）。D组复流区心肌细胞横切面面积明显高于C组（P〈0．05）。c组复流区和无复流区线粒体横切面面积均小于B组（P均〈0．01）。D组复流区线粒体横切面面积明显高于c组（P〈0．05）。结论IPC可减轻急性心肌梗死（AMI）后心肌无复流和再灌注损伤,其机制与减轻心肌水肿有关,PKA通路可能在减轻心肌水肿和保护线粒体功能中起到重要作用。     

螺内酯对原发性SHR心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的：为探讨非选择性醛固酮受体拮抗剂螺内酯抗高血压心肌纤维化的机制,观测了螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及比值的影响。
方法：20只雄性SHR随机分为螺内酯组(10只) 和对照组(10只),另设WKY组（7 只）。螺内酯组采用螺内酯双蒸水溶解,20 mg/（kg·d）灌胃,对照组和WKY组采用等容积双蒸水灌胃,连续16周。Western blot方法分析心肌组织Ⅰ型胶原的水平;偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ型胶原,图像分析系统分别计算Ⅰ、Ⅲ型胶原面积积分及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。
结果：与WKY组比较,对照组心肌组织Ⅰ型胶原明显增多(1.87±0.2 vs 1.21±0.7,P＜0.05),治疗16周,与对照组比较,螺内酯组心肌组织Ⅰ型胶原下降（1.42±0.05 vs 1.87±0.2),差异有统计学意义（P＜0.05）。偏振光显微镜观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原面积,与对照组比较,螺内酯组Ⅰ型胶原像素（6400±259 vs 12019±734)、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值（15.64±1.34 vs 20.8±3.04)明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,但三组间Ⅲ型胶原像素比较,差异未见有统计学意义（P>0.05）。
结论：螺内酯减少SHR心肌Ⅰ型胶原的沉积及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,对Ⅲ型胶原无明显影响。     

盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌损伤的相关研究

【摘要】目的 通过盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率的变化,探讨心肌细胞凋亡与心肌损伤的关系。方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SH组,n=20）及脓毒症组（CLP组,n=20）,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型,24小时后,检测各组的血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平。观察心肌组织病理变化、心肌组织TNF-α的表达水平及心肌细胞凋亡率。结果 CLP组出现明显的心肌损伤,CLP组血清BNP、cTnI高于SH组（P＜0.01）,心肌组织TNF α、心肌细胞凋亡率高于SH组（P＜0.01）。结论 心肌细胞凋亡在脓毒症心肌损伤发病机制中可能起着重要的作用。     

法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用

目的研究法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、阿托品组和法舒地尔组（每组n=10）,采用腹腔注射氧化乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品＋法舒地尔的不同治疗,观察各组大鼠存活状况、心肌病理学变化和心肌细胞凋亡情况。结果与对照组比较,阿托品组和法舒地尔组大鼠心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加（P〈0.01）;但与阿托品组比较,法舒地尔组存活率较高;心肌病理损害较轻,心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）。结论法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠的心肌损害有保护作用。     

梓醇对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

 目的探讨梓醇对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制。方法心肌损伤模型采用异丙肾上腺素（每次85mg/kg.次）连续皮下注射两次（间隔24h）的方法建立。将48只wistar大鼠分为6组,分别是：正常对照组(n=8),模型组(n=8),阳性对照组（丹参酮ⅡA,n=8;10mg•kg-1•d-1）,低剂量梓醇组(n=8;2.5mg•kg-1•d-1),中剂量梓醇组(n=8;5mg•kg-1•d-1)及高剂量梓醇组(n=8;10mg•kg-1•d-1)。所有治疗组均用药10d,在最后2d给予异丙肾上腺素,但是正常组给予同等剂量的生理盐水。采用HE观察大鼠心肌损伤情况,并用Rona提供的方法对损伤进行分级,生化分析仪检测CK-MB及LDH的活性,免疫组化检测心肌TNF-a和IL-1β蛋白的表达。结果与模型组比较梓醇组的心肌损伤程度减轻,并使CK-MB与LDH明显降低。模型组TNF-a和IL-1β的蛋白表达明显升高,应用梓醇治疗后,两者的表达明显降低,并呈现剂量依赖性。结论梓醇预处理可以保护异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤,这一保护作用可能是通过抑制TNF-a和IL-1β的表达来实现的。结果显示：Control组:心肌细胞形态正常,未见明显变性、坏死及炎细胞浸润。心肌细胞核呈圆形或椭圆形,居细胞中央,心肌间质结构正常,无坏死灶。Model组：有明显的心肌缺血坏死变化,心肌细胞出现片状、局灶性坏死,部分心肌保持正常。心肌细胞核变形、聚集、排列紊乱,心肌间质增宽并部分出现炎细胞浸润,心肌纤维多处肿胀断裂,肌横纹消失,局部可见空泡样变性。TanshinoneⅡA组及3种剂量Catalpol组：部分心肌缺血坏死变化,坏死灶呈点状,小片状分布,心肌间质部分仍有炎细胞浸润,心肌病理改变程度和面积较模型组要小,炎症细胞浸润程度减轻,见图1。     

氧化苦参碱对兔阿霉素心肌损伤保护作用及其机制研究

目的通过建立兔在体阿霉素（ADR）心肌损伤模型,研究氧化苦参碱（OMT）注射液对兔ADR损伤心肌功能的保护作用,并探索其可能机制。方法26只新西兰大白兔随机分为4组,均经耳缘静脉缓慢注药,每周1次,共8周。①ADR组（n=8）：注射2mg／kg ADR;②OMT组（n=5）：10mg／kgOMT。③ADR＋OMT组（n=8）：每次注射ADR前30min,先注射10mg／kgOMT;④生理盐水（NS）组：以相同方法注射等量生理盐水。TUNEL法原位定性检测心肌细胞凋亡情况。心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果ADR组用药后体质量明显低于其他组（P〈0．05）,SOD和GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）,凋亡指数（AI）明显高于其他组（P〈0．01）。ADR＋OMT组也有相似改变,但是程度较轻,且两组之间差异有统计学意义。OMT组动物未观察到任何不良反应。结论苦参对ADR心肌损伤具有明显保护作用,机制可能与苦参抗氧自由基和减少心肌细胞凋亡有关。