螺内酯联合ACE抑制剂等药物长时间干预对大鼠心肌损伤后凋亡及其超微结构的影响

目的探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡及其超微结构的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤（AMI）建立大鼠心衰模型,将制模成功48只大鼠随机分为3组：①单纯AMI组（n=16）;②AMI＋卡托普利＋卡维地洛干预组（n=16）;③AMI＋三药（卡托普利＋卡维地洛＋螺内酯）联合干预组（n=16）。另加④假手术组（Sham,n=12）共4组。分笼饲养14周。对于各组心肌损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构。结果观察指标：（1）凋亡率（%）：以④（5.07±2.27）最低,依次为③（10.26±2.46）、②（13.68±1.86）、①（16.22±3.07）,P〈0.05;（2）超微结构：①和②大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;③变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致。结论螺内酯可减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞早期凋亡,可能通过改善心肌细胞线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡。     

螺内酯联合ACE抑制剂等药物长时问干预对大鼠心肌损伤后凋亡及其超微结构的影响

目的 探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡及其超微结构的影响. 方法 液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤(AMI)建立大鼠心衰模型,将制模成功48只大鼠随机分为3组:①单纯AMl组(n=16);②AMI+卡托普利+卡维地洛干预组(n=16);③AMI+三药(卡托普利+卡维地洛+螺内酯)联合干预组(n=16).另加④假手术组(Sham,n=12)共4组.分笼饲养14周.对于各组心肌损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构. 结果 观察指标:(1)凋亡率(%):以④(5.07±2.27)最低,依次为③(10.26±2.46)、②(13.68±1.86)、①(16.22±3.07),P＜0.05;(2)超微结构:①和②大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;③变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致. 结论 螺内酯可减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞早期凋亡,可能通过改善心肌细胞线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡.     

螺内酯对肾血管性高血压大鼠左室重构的影响

目的 探讨在高血压左室肥厚(LVI-H)形成过程中螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及左室 重构的影响。方法 采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为非药物干预 组(N组)、螺内酯组(螺内酯50 mg·kg-1·d-1灌胃,S组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各 组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法 测定心肌组织中胶原含量。结果 治疗8周后S组大鼠与N组相比血压、LVEDD、LVPWD、RWT、LVM、LVMI、 MESS以及mFS等指标较N组稍有下降,但无显著差异(P>0.05)。S组心肌组织中AngⅡ(5.86±3.50 ng／g vs 8.10±2.64 ng／g;P<0.05)、心肌胶原浓度(4.49±0.98 mg／100mg vs 5.46±1.12 mg／100mg;P<0.01)、心肌内血管周 围胶原面积(24.68±4.62％vs 35.28±5.80％;P<0.01)、胶原容积分数(2.18±0.20％vs 3.26±0.28％;P<0.01)均明显 低于N组(P<0.05)。结论 (1)2K1C法可以在SD大鼠中产生明确的肾血管性高血压、LVH,心肌纤维化以及 心功能减退。(2)螺内酯可以抑制肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的形成,但对血压以及心脏结构和功能的改变 影响较小。     

螺内酯对心肌梗死大鼠不同阶段心室重构的影响

目的探讨螺内酯对大鼠心肌梗死后不同阶段左心室结构变化的影响,为心肌梗死后心脏保护药物的使用提供依据。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。螺内酯组手术后直接灌胃给药(40mg/d),心梗组及假手术组均喂等量自来水。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中取7～12只大鼠,分别行左室重量(LVAW)及病理组织学检查,并计算左室相对重量(LVRW)、左室截面直径和球形指数。结果大鼠梗死范围为23%～35%。手术1周后,心梗组与假手术组比较,LVAW、LVRW、左室截面直径增大,球形指数缩小,2～4周最明显,组间有显著统计学意义(P<0.05),用螺内酯4周时,上述指标明显改善(P<0.05)。结论大鼠心肌梗死1周后即发生左心室重塑改变;心肌梗死后早期使用螺内酯,对大鼠左心室结构有保护作用。     

螺内酯对自发性高血压大鼠血管重构的作用

目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构的影响及机制.方法 10周龄雄性SHR 20只,体重222～280 g,随机分成2组:螺内酯组[10只,20 mg/(kg·d)螺内酯灌胃]和SHR组(等量自来水灌胃,10只),10周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共治疗6周.各组均于治疗前及治疗期间每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,测左室重/心重(LVW/HW)及心重/体重(HW/BW)比值以反映心脏重构情况;取主动脉,测定血管羟脯氨酸含量(样本碱水解法)以反映血管胶原量,同时行天狼星红染色,偏振光显微镜下观察主动脉血管壁胶原类型和分布,放射免疫法测量血浆及血管局部醛固酮含量,通过RT-PCR测定主动脉盐皮质激素受体(MR)和醛固酮合成酶(CYP11B2)mRNA表达.结果 SHR组收缩压、HW/BW、LVW/HW比值及血管羟脯氨酸含量较正常对照组均显著升高(P＜0.01),螺内酯组上述各项指标较SHR组显著下降.SHR主动脉管壁显著增厚,中层平滑肌细胞数量显著增多,外膜Ⅰ型胶原及中膜Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;螺内酯组主动脉管壁较SHR组明显变薄,平滑肌细胞数量减少,胶原数量也减少.与正常对照组相比,SHR组血浆醛固酮略增高,但差异无统计学意义(P＞0.05),螺内酯组血浆醛固酮含量高于SHR组(P＜0.05).各组血管局部醛固酮含量无明显差异(P＞0.05).与正常对照组相比,SHR组血管局部CYP11B2 mRNA表达明显增加(P＜0.01),与SHR组相比,螺内酯组CYP11B2 mRNA表达无明显变化(P＞0.05).与正常对照组相比,SHR组MR mRNA表达增加(P＜0.05),与SHR组相比,螺内酯组MR mRNA表达无明显变化(P＞0.05).结论 螺内酯具有明显的抑制血管重构的作用.血管局部MR表达增加及不适当激活,导致血管对醛固酮的反应性增加为醛固酮血管作用的主要机制.     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素（ET）及一氧化氮（NO）为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组（每组12只）：贝那普利联合螺内酯组（贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1）,贝那普利组（贝那普利20mg·kg-1.d-1）,螺内酯组（螺内酯30mg·kg-1.d-1）,生理盐水组（生理盐水10ml.kg-1.d-1）;不结扎腹主动脉的12只作为假手术组（蒸馏水10ml.kg-1.d-1）;各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高（P〈0.05）,血浆NO水平明显降低（P〈0.05）,表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量（P〈0.05或P〈0.01）,但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显（P〈0.05）。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

不同剂量螺内酯对高血压模型大鼠心肌保护作用分析

目的探讨不同剂量螺内酯对高血压模型大鼠的心肌保护作用。方法选择40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、小剂量组和大剂量组各10只,模型组、小剂量组和大剂量组采用左旋精氨酸甲酯灌胃制作高血压模型,之后仍保持正常饮食,小剂量组给予20 mg/kg螺内酯灌胃,大剂量组给予40 mg/kg螺内酯灌胃,8周后处死,对各组大鼠的心肌病理学图像进行观察分析。结果心肌细胞横截面积、小动脉管壁/管腔面积比、心肌内小血管周围纤维化指数均为模型组小剂量组大剂量组对照组,各组间对比差异均具有统计学意义(P0.05),心肌组织胶原含量模型组、小剂量组和大剂量组均显著高于对照组(P0.05),模型组显著高于小剂量组和大剂量组(P0.05),但小剂量组和大剂量组之间对比无显著差异(P0.05)。结论螺内酯能够有效保护高血压模型大鼠的心肌细胞,大剂量应用效果更好,但对心肌胶原含量的影响不大。     

螺内酯对高血压患者心室及血管重构的影响

目的观察螺内酯对心室及血管重构的影响。方法选取伴左心室肥厚（LVH）及颈动脉内中膜（IMT）增厚患者106例,在经两周药物洗脱期后,平分为观察组（53例）与对照组（53倒）。观察组给予硝笨地平控释片（拜新同）30mg／d,螺内酯10-20mg／d,倍他乐克12．5-25mg／d;对照组给予硝苯地平控释片（拜新同）30mg／d,氢氯噻嗪12．5-25mg／d,倍他乐克12．5-25mg／d;所有对象治疗前后均测左室舒张末内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWT）,左心室重量指数（LVMI）,射血分数（EF）,颈动脉内中膜厚度（IMT）,颈动脉内径,颈动脉内中膜／血管内径（IMT／R）,使用EpiData（中文版）进行数据管理并行统计分析。结果两组治疗后各指标有明显差异（P〈0．05）,IMT、IMT／R的变化值与LVMI呈正相关,与EF的变化值呈负相关。结论IMT、颈动脉内径、IMT／R的变化值水平可反映左室重构和左心功能。螺内酯对血管重构抑制和逆转一心室,改善心功具有显著作用。     

螺内酯对大鼠心肌梗死左室血流动力学及胶原重构的实验研究

目的研究螺内酯、氯沙坦对大鼠心肌梗死后血液动力学和心肌胶原重构的影响.方法通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死模型.心肌梗死后72h将大鼠随机分为①安慰剂组;②小剂量螺内酯组;③大剂量螺内酯组;④氯沙坦组;⑤二者合用组,另设假手术组.于第6周观察以下指标非梗死区心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值.结果第6周安慰剂组与假手术组相比心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值也明显增加(P均＜0.05).螺内酯组、氯沙坦组以及二者合用组与安慰剂组相比心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值有显著下降(P均＜0.05).结论螺内酯、氯沙坦均可改善MI后左室舒张功能,抑制非梗死区胶原增生及改建.     

特发性醛固酮增多症心肌重构与螺内酯治疗

目的探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者心室重构的情况,观察特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)患者在经过螺内酯治疗后的心肌重构转归,以及这种转归与血压、血醛固酮的关系。方法收集172例PA患者作为实验组,100例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者作对照组。收集两组病史资料,比较两组一般临床资料、生化指标、激素水平,以及主动脉根部内径(AO)、左房内径(LAd)、左室舒张末内径(DVLd)、左室收缩末内径(SVLd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室质量指数(LVMI)等心脏超声指标。随访38例IHA患者,观察经螺内酯治疗后的上述心脏超声指标的转归,并对心肌重构相关指标及其转归和血压、醛固酮水平进行相关性分析和线性回归分析。结果 PA组较EH组AO、LAd、DVLd、SVLd、IVST、LVPW、LVMI均增加(P<0.01),与收缩压正相关(P<0.05)。IHA组治疗后心肌肥厚指标如IVST、LVMI改善(P<0.01);心室容量相关指标如AO、LAd、DVLd、SVLd无变化,与醛固酮水平的变化相关(P<0.05)。结论 PA和EH相比表现出更为严重的心室重构,和收缩压的关系更大;螺内酯治疗可改善IHA患者的心室肌厚度。     

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌肥大信号通路的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(spontane-ously hypertensive rats,SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(m itogen-activated protein kinase fam ily,MAPK)(细胞外信号调节激酶[ERK]、c-Jun NH2-末端激酶[JNK]和p38)的影响。方法将18只雄性SHR随机分为3组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30 mg.kg-1.d-1、螺内酯20 mg.kg-1.d-1溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与W istar-kyoto大鼠(WKY)比较。用W estern-blot方法检测大鼠心肌磷酸化MAPK的表达。结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余3组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近;SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余3组(P<0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P<0.01),两用药组之间无差异;缬沙坦组磷酸化p38/actin值高于WKY组(P<0.01),低于SHR对照组和螺内酯组(P<0.01)。结论醛固酮能促进SHR的心肌肥厚和心肌纤维化,盐皮质激素受体拮抗剂能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化。     

螺内酯对慢性心衰患者心室重构及心功能的影响

目的：探讨螺内酯治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效及其对CHF患者心室重构的影响。方法：62例随机分为治疗组和对照组各31例。均使用卡托普利〉5年。对照组常规使用抗心衰药（卡托普利,袢利尿剂,洋地黄等）,治疗组在此基础上加螺内酯20mg,1次／日,疗程8个月,分别于治疗前和疗程结束后评价患者的心功能分级及心脏的形态学参数,比较其变化。结果：治疗组临床总有效率90．32％．对照组为67．74％,两组经过治疗IVST、PWT、LVMI、LVEF、CI、CO均有显著改善,治疗组优于对照组。结论：在常规抗心衰药物中加用小剂量螺内酯治疗CHF可提高疗效,改善左室重构,显著改善心功能。     

螺内酯对快速起搏家兔心房电重构的影响

目的观察醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对快速心房起搏家兔心房电重构的影响。方法将30只家兔随机分为3组,对照组、快速起搏组及螺内酯组各10只。经颈内静脉将心房电极置入右心房。分别测量起搏开始前、起搏开始后1h、2h、4h、6h、8h分别记为（P0、P0、P2、P4、P6、P8）时的心房有效不应期（AERP200和AERP150）。结果快速起搏组在不同基础刺激作用下AERP缩短,AERP200-AERP150频率适应性不良,P。与起搏前P。比较差异有统计学意义（P〈0．05）,螺内酯组AERP缩短较快速起搏组减轻,频率适应性得以维持（P〉0．05）。结论螺内酯可以抑制快速心房起搏所致电重构。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者左室重构的作用机制

目的：探讨螺内酯对慢性心力衰竭患者左室重构的作用机制。方法选择慢性心力衰竭患者78例为研究对象,分为观察组40例和对照组38例,两组均予常规利尿、扩管、强心治疗,观察组给予加服螺内酯片20 mg,1次／d。随访6个月,观察两组治疗前后的N端B型利钠肽前体（ BNP）、左室舒张末期内径（ LVEDD）、左室射血分数（ LVEF）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（ PⅢNP）、肌钙蛋白T（ cTnT）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）水平。结果观察组治疗后的BNP、LVEDD、PⅢNP、cTnT、TNF-α较治疗前明显下降,LVEF明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论螺内酯能改善慢性心力衰竭患者的左室重构,主要通过抑制心肌纤维代谢、减轻心肌细胞坏死及抑制心肌炎症反应等机制起作用。     

螺内酯对糖尿病大鼠心肌PTEN表达的影响

目的观察螺内酯对糖尿病(DM)大鼠心肌组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达的影响,探讨螺内酯治疗糖尿病心肌病(DCM)的作用及机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分成正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和糖尿病螺内酯治疗(DS)组,每组各12只。采用STZ一次性腹腔注射复制DM动物模型,DS组给予螺内酯40 mg/(kg·d)灌胃,NC组和DM组每日给予等量生理盐水灌胃,8周后观察体质量及血清学指标,采用免疫组织化学染色检测心肌组织PTEN、p-Akt(Ser473)蛋白的表达,采用实时定量RT-PCR检测心肌组织PTEN mRNA的表达。结果 DM组和DS组TG、TC、FBG、GHbA1c水平均高于NC组(P<0.01),而两组间差异无统计学意义,3组之间血钾水平差异无统计学意义;DM组大鼠出现心肌肥大而DS组心肌病变明显减轻;DM组PTEN mRNA和蛋白的表达明显低于NC组(P<0.01),DS组则高于DM组(P<0.05);DM组p-Akt(Ser473)蛋白表达明显高于NC组(P<0.01),DS组则低于DM组(P<0.05)。结论螺内酯能通过上调心肌组织PTEN表达,抑制AKT激活,减轻DM大鼠心肌肥大。     

缬沙坦联用螺内酯对慢性心力衰竭患者心肌重塑的影响

【目的】研究缬沙坦与螺内酯联合应用能否增加心衰患者左室功能、搏出量和容积。【方法】48例慢性心力衰竭患者,随机分成对照组（25例）与试验组（23例）,分别接受1年缬沙坦联合安慰剂治疗和缬沙坦联合螺内酯治疗。治疗1年后,通过超声心动图的组织多普勒成像（TDI）来评价其心肌重塑情况,检测指标包括收缩速度峰值、基础收缩紧张度、集中反向散射周期变异。【结果】经过1年的随访,试验组左室射血分数（LVEF）明显增高（P〈0.05）,左室舒张末期容积指数（LVEDVI）减少（P〈0.05）,左室收缩末期容积指数（LVESVI）减少（P〈0.05）,左室质量指数（LVMI）减低（P〈0.05）。试验组TDI测定收缩速度峰值（Sm）,基础收缩紧张度,集中反向散射周期变异（CVIB）增加,充盈压明显减少（P〈0.05）。【结论】缬沙坦联合螺内酯对慢性心力衰竭患者逆转心肌重塑效果明显。     

小剂量螺内酯对急性心肌梗死患者左心室重构的影响

目的探讨小剂量螺内酯对急性心肌梗死患者左心室重构的影响。方法 80例急性心肌梗死患者随机分为螺内酯组和对照组各40例,对照组按临床路径给予再灌注和/或常规药物治疗,螺内酯组在对照组治疗的基础上加用小剂量螺内酯20mg/d,观察心肌梗死后1天、7天静脉血BNP水平,1天、7天和3个月时超声心动图LVDD及LVEF的变化。结果心肌梗死后7天螺内酯组BNP水平较对照组降低（P〈0.01）;心肌梗死后1天、7天两组LVDD、LVEF均无明显差异（P〉0.05）,3个月时螺内酯组LVDD扩大程度较对照组明显（P〈0.01）;心肌梗死后3个月两组LVEF较前均有不同程度的下降,但螺内酯组高于对照组（P〈0.01）。结论小剂量螺内酯可以明显降低急性心肌梗死患者急性期BNP水平,并改善远期（3个月）左心室重构和心功能。     

螺内酯对高血压性心脏病左心室重构的价值

目的探讨加用螺内酯治疗对心力衰竭、左心室重构预后的影响。方法将65例高血压性心脏病心力衰竭患者随机分为两组,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)加螺内酯组(治疗组)和不加螺内酯组(对照组)。检测治疗前及治疗后12、24周左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、二尖瓣血流舒张早期流速(VE)与心房收缩期流速(VA)比值(VE/VA)和左心室射血分数(LVEF)、心功能的改善情况和血钾的变化。结果治疗组和对照组LVEDVI治疗12周后分别为71.22±4.23、71.22±3.83(P<0.05),治疗24周后分别为65.82±3.52、68.52±3.64(P<0.01),两组间治疗后比较(P<0.01);LVESVI治疗12周后分别为41.62±3.52、43.92±3.63(P<0.05),治疗24周后38.62±3.22、41.23±3.33(P<0.05),两组间治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。LVEF、VE/VA随治疗时间延长呈逐渐上升趋势,但螺内酯治疗组升高幅度更明显。两组血钾及高血钾发生率比较差异均无统计学意义。结论联合应用螺内酯可以明显减轻心力衰...     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌中TGF-β1表达的影响

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中缬沙坦和螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及TGF-B,表达的影响。方法采用两肾一夹的方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组（螺内酯50mg·kg^-1·d^-1灌胃,S组）、缬沙坦组（缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1灌胃,V组）及螺内酯和缬沙坦联用组（螺内酯50mg·kg^-1·d^1＋缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1灌胃,S＋V组）,并以假手术组大鼠（c组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原含量。用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中T6F-β,的表达情况。结果用药8周后v组、S＋V组血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P〈0．05）,V组、S组、S＋V组血浆AngⅡ均高于H组,其中V组与H组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。S组、V组、S＋V组心肌组织中AngII低于H组（P〈0．05）。V组、S组、S＋V组心肌胶原总量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组（P〈0,05）。H组与S组心肌细胞及间质细胞中TGF-β表达量较C组、V组及S＋V组明显上升（P〈0．01）。结论TGF田。在肾血管性高血压大鼠的心肌细胞及间质细胞中表达明显增强,在血管紧张素Ⅱ1型（AT1）及ALD受体水平上阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统可以使TGF-β。的表达明显下调、心肌纤维化改善,这一作用是独立于机械负荷及室壁应力增加存在的重要因素。