慢性缺血性肾脏疾病的诊断与治疗(二)小动脉性肾硬化症

小动脉性肾硬化症是高血压的肾脏并发症 ,为西方国家患者导致终末期肾功能衰竭的第二位疾病 (约占 2 5 % ) ,我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症 (ｂｅｎｉｇｎａｒｔｅｒｉｏｌａｒｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ)及恶性小动脉性肾硬化症(ｍａｌｉｇｎａｎｔａｒｔｅｒｉｏｌａｒｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ)两种。一、良性小动脉性肾硬化症(一 )病理表现 :良性高血压如持续存在 5～ 10年 ,肾脏病理检查即可发现有小动脉病变 ,其后则继发肾实质损害。1.肾脏小动脉硬化 :良性高血压主要侵犯肾小球前的肾脏小动脉 …     

氯沙坦和苯那普利对原发性高血压良性小动脉肾硬化纤溶活性及D-二聚体影响

我们对原发性高血压病良性小动脉肾硬化(HANS)患者组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性和血尿D-二聚体水平(DD)进行了检测，并比较经苯那普利和氯沙坦治疗后两组患者血尿DD水平含量的变化，旨在探讨HANS患者的纤溶功能异常和两种药物的干预作用。     

前列地尔治疗良性小动脉性肾硬化症28例

良性小动脉性肾硬化症是高血压主要靶器官损害之一.高血压持续5～10年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变,10～15年即可能出现临床症状,表现为夜尿多、低比重及低渗透压尿,轻度蛋白尿,内生肌酐清除率下降,血清肌酐逐渐增高[1].积极降压、保护肾功能是治疗关键.前列地尔具有舒张血管平滑肌、扩张肾血管;抗血小板凝集、抑制血栓素A2(TXA2)的合成;调节肾血流量等药理作用.本文拟观察前列地尔注射液治疗良性小动脉性肾硬化症前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、血尿酸(UA)及24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率变化.     

肾脏疾病组织局部纤溶机能研究——对各种肾小球肾炎的研究

作者用组织化学方法对肾脏组织的局部纤溶机能进行研究并探讨在肾炎时局部纤溶机能的意义,从肾局部纤溶机能情况考虑纤溶疗法的临床适应症。对象和方法各种肾脏疾病111例,均经肾活组织检查,分为5组,A 组为肾小球肾炎(GN):其中急性肾小球肾炎2例,轻度弥漫增生性肾炎33例,急进性肾炎3例,局灶性肾炎2例,良性发作性血尿9例。B 组为肾病综合征(NS):微小病变型7例,增生型6例,膜型肾病10例,膜性增殖型肾炎6例,局灶型肾小球硬化症(FGS)1例。C 组为系统性疾病;系统性红斑狼疮(SLE)合并 NS 5例,SLE 不伴 NS 8例,糖尿病肾病2例,妊娠中毒症后遗症5例。D 组为血     

纤溶活性与D二聚体变化在高血压肾小动脉硬化症发病中作用研究

目的 :了解纤溶活性和血、尿 D二聚体 (D- d)水平变化在高血压肾小动脉硬化症 (HANS)中作用。方法 :采用 EL ISA法测定血、尿 D- d,用发色底物法测定纤溶酶 (p:A)、组织型纤溶酶原激活剂 (tp A:A )及纤溶酶原抑制剂活性 (PAI:A) ,并同时测定尿白蛋白量 (放免法 )和尿乙酰葡糖苷酶 (NAG,光电比色法 )。结果 :原发性高血压 (EH)组及 HANS组较正常对照组 ,p:A和 t Pa:A明显降低 ,PAI:A和血、尿 D- d水平显著升高 ;HANS组与 EH组比较 ,血浆 PAI:A、尿 D- d、尿白蛋白和NAG排泄水平均明显升高 ;另外 ,PAI:A/ t Pa:A或尿 D- d/血 D- d值与尿 NAG、白蛋白排泄量都有明显正相关关系。结论 :纤溶活性和血、尿 D二聚体水平变化在高血压肾小动脉硬化的发生发展中具有重要作用 ,可作为早期诊断的依据     

慢性缺血性肾脏疾病的诊断与治疗(二)

小动脉性肾硬化症是高血压的肾脏并发症,为西方国家患者导致终末期肾功能衰竭的第二位疾病（约占25%）,我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)及恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)两种。     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

氯沙坦对残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞的保护作用

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞的保护作用及可能机制。方法 32只SD大鼠分成3组:氯沙坦组[n=12,氯沙坦25mg/(kg·d)灌胃];残肾模型组(n=12,等量生理盐水灌胃);假手术组(n=8,等量生理盐水灌胃)。药物干预15周后,收集24h尿量。取肾组织,用于组织病理、CD31和小鼠抗大鼠内皮细胞抗原1(RECA-1)免疫组化染色,比较3组大鼠肾小球纤维化程度和毛细血管内皮细胞密度;并取肾组织检测血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白(TSP-1)基因和蛋白表达水平。结果与残肾模型组相比,氯沙坦组血肌酐[(73.4±6.1)比(103.3±11.5)μmol/L]、血脂水平及24h尿蛋白定量[(14.0±1.2)比(92.7±14.1)mg]明显下降(均P<0.05)。肾组织免疫组化显示,残肾模型组肾小球毛细血管内皮细胞密度明显低于假手术组(P<0.05),氯沙坦明显增加了残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞密度(P<0.05)。氯沙坦明显增加了残肾大鼠肾皮质VEGF的表达,降低了TSP-1的表达(P<0.01)。结论氯沙坦减轻了残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞的损伤、改善了肾功能,其机制可能与其调节VEGF与TSP-1的表达有关。     

纤溶活性与D二聚体变化在高血压肾小动脉硬化症发病中作用研究

目的:了解纤溶活性和血、尿D二聚体(D-d)水平变化在高血压肾小动脉硬化症(HANS)中作用.方法:采用ELISA法测定血、尿D-d,用发色底物法测定纤溶酶(p:A)、组织型纤溶酶原激活剂(tpA:A)及纤溶酶原抑制剂活性(PAI:A),并同时测定尿白蛋白量(放免法)和尿乙酰葡糖苷酶(NAG,光电比色法).结果:原发性高血压(EH)组及HANS组较正常对照组,p:A和tPa:A明显降低, PAI:A和血、尿D-d水平显著升高;HANS组与EH组比较,血浆PAI:A、尿D-d、尿白蛋白和NAG排泄水平均明显升高;另外,PAI:A／tPa:A或尿D-d/血D-d值与尿NAG、白蛋白排泄量都有明显正相关关系.结论:纤溶活性和血、尿D二聚体水平变化在高血压肾小动脉硬化的发生发展中具有重要作用,可作为早期诊断的依据.     

糖尿病肾病的早期诊断与治疗

糖尿病病人常易合并各种不同性质的肾脏损害,包括糖尿病性肾小球硬化症、小动脉性肾硬化、肾盂肾炎和肾乳头坏死等。而糖尿病性肾病(DN)则仅指与糖尿病代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症,为糖