白血病患者抗凝和纤溶系统变化的研究

目的 研究白血病患者抗凝和纤溶系统的变化。方法 采用单向免疫扩散法测定患者血清α１－抗胰蛋白酶（α１－ＡＴ），α２－巨球蛋白（α２－Ｍ）血浆纤溶酶原（ＰＬＧ）火箭免疫电泳法测血浆抗凝血酶Ⅲ抗原含量（ＡＴ－Ⅲ，Ａｇ）；刚果红显色法测纤溶酶（ＰＬ）活性，血凝法测纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）；全自动生化分析仪测纤维蛋白原（ＦＧ）。结果 α１－ＡＴ，α２－Ｍ，ＡＴ－Ⅲ；Ａｇ，ＰＬ活性，ＦＤＰ高于正常，     

中华眼镜蛇毒纤溶组份的纤溶活性及其机制研究

目的：研究中华眼镜蛇（NajaNajaatra）蛇毒中单一纤溶活性组份对人纤维蛋白和纤维蛋白原的降解作用及其机制。方法：使用剩余可凝纤维蛋白原测定法和酶联纤维蛋白原溶解试验研究该纤溶活性组份对人纤维蛋白原的降解作用；使用纤维蛋白平板法和酶联纤维蛋白溶解试验研究它对人纤维蛋白的降解作用；对它的纤溶机制研究使用的是纤维蛋白溶解酶原激活物活性测定法。结果：该活性组分对人纤维蛋白和纤维蛋白原有直接的降解作用。其活性大约是粗毒的10倍。该活性组份仅降解纤维蛋白原的Aa链，对它的印链和了链没有作用。该组分对人纤维蛋白溶解酶原没有激活作用。结论：从中华眼镜蛇毒中提取的单一纤溶活性组分是一种新的能够直接降解人纤维蛋白和纤维蛋白原的酶类。     

类风湿患者的凝血,纤溶动态及血管炎的关系

按ＡＲＡ诊断标准选择病发表进展期类风湿怀关节炎（ＭＲＡ组）２２例，病情稳定期（ＲＡ组）２９例，健康成人１６例。分别检测血沉（ＥＳＲ）、血浆凝血酶原时间（ＰＴ）、纤维蛋白原定量（ＦＩＢ）、血小板计数（ＰＬＴ）、纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）、头版血酶－抗凝血酶Ⅲ复合物（ＴＡＴ）、纤溶酶－α２抗纤溶酶抑制物复合物（ＰＬＣ）、血栓调节素（ＴＭ）。风到ＭＡＲ组的ＥＳＲ、ＦＤＰ、ＰＩＣ、ＴＭ均显著高于ＲＡ组和对     

BM－_（13505）抗血小板聚集作用及机理

ＢＭ－_（１３５０５）体外给药对花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集有明显的抑制作用，半数抑制浓度（ＩＣ_（５０））为０．１７μｍｏｌ／Ｌ；对ＡＤＰ和胶原诱导的血小板聚集无明显影响。该药显著降低家兔血小板及小鼠血浆中ＴＸＢ_２水平，对血小板ｃＡＭＰ水平无明显影响。     

急性重症感染并发弥漫性血管内凝血的实验诊断

对５０例急性重症感染病人（２４例合并ＤＩＣ，２６例未合并ＤＩＣ）做了凝血酶原时间（ＰＴ）、活化的部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）、纤维蛋白原含量（Ｆｇ）、血小板数量（Ｐｌｔ）、抗凝血Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）、纤溶酶原活性（ＰＬＧ）、α＿２纤溶酶活性（α＿２ＡＰ）和Ｄ－二聚体含量（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）８种凝血纤溶指标的测定观察。结果表明：ＤＩＣ在感染性多系统脏器衰竭（ＭＳＯＦ）的发生发展过程中具有重要作用。单次Ｆｇ含量测定对感染性ＤＩＣ的诊断价值不大。ＰＴ、ＡＰＴＴ、ＡＴ－Ⅲ、ＰＬＧ、Ｐｌｔ、Ｄ－Ｄｉｍｅｒ和α＿２ＡＰ可做为感染性ＤＩＣ的实验诊断指标，但单项测定对ＤＩＣ的诊断率均未超过８０％，而多项指标的联合检测可提高诊断率至９０％以上。     

中国眼镜蛇毒蛋白酶natrahagin水解血小板膜糖蛋白Ib和抑？…

目的：观察从中国眼镜蛇（Ｎａｊａ ｎａｊａ ａｔｒａ）毒中纯化的蛋白酶ｎａｔｒａｈａｇｉｎ水解血小板膜糖蛋白Ｉｂ（ｐｌａｔｅｌｅｔ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ Ｉｂ，ＧＰＩｂ）和抑制血小板聚集的作用。方法：通过ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）检测以及凝胶图像光密度分析系统ｎａｔｒａｈａｇｉｎ对血小板膜糖蛋白的水解作用。比浊法测定血小板聚集率。结果：Ｎａｔｒａｈａｇｉｎ     

磷脂酶A_2抑制剂对家兔内毒素休克血中血小板活化因子活性的调节作用观察

通过家兔内毒素休克模型重点观察了磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂磷酸氯喹和地塞米松对血中ＰＬＡ２及其相关脂介质的影响。实验分成４组：（１）假手术组（ＳＯ）；（２）内毒素休克组（ＥＳ）；（３）磷酸氯喹预处理组（ＣＱ）；（４）地塞米松预处理组（ＤＸＭ）．分别于给药前、内毒素或生理盐水注射后５、３０ｍｉｎ，１、３、５、８ｈ取血测ＰＬＡ２血小板活化因子（ＰＡＦ）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ，同时连续监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率和呼吸，观察动物８ｈ存活率、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ浓度均明显升高，ＰＬＡ２抑制剂能显著抑制ＰＬＡ２及ＰＡＦ活性，其中磷酸氯喹对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的抑制最为显著。此外，ＰＬＡ２抑制剂可使家兔８ｈ存活率由４８％提高到７５％（ＣＱ组）和７０％（ＤＸＭ组）。提示，用ＰＬＡ２的抑制剂磷酸氯喹和地塞米松均能显著抑制内毒素休克时ＰＬＡ_２的活性及相关脂介质如ＰＡＦ、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的升高，提高动物存活率，有效地改善休克动物的预后。     

白血病患者止凝血功能的临床研究

目的 研究止凝血功能急慢性白血病中的变化。方法 对６４例白血病患者分组进行纤维蛋白原（Ｆｇ：Ａｇ）血管性假血友病因子（ｖＷＦ：Ａｇ）,蛋白Ｃ（ＰＣ）组织纤溶酶激活物（ｔ－ＰＡ：Ａ）及其抑制物活性（ＰＡＩ：Ａ）纤溶酶原活性（ＰＬＧ：Ａ）,α２－纤溶酶抑制活性（α２－ＰＩ：Ａ）,纤维蛋白原降解产物Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）,内皮素－１（ＥＴ－１）的检测,结果 急性白血病组的Ｆｇ：Ａｇ增高而α＾２－ＰＩ：Ａ减     

类风湿患者的凝血、纤溶动态及与血管炎的关系

按ＡＲＡ诊断标准选择病情进展期类风湿性关节炎（ＭＲＡ组）２２例，病情稳定期（ＲＡ组）２９例，健康成人１６例。分别检测血沉（ＥＳＲ）、血浆凝血酶原时间（ＰＴ）、纤维蛋白原定量（ＦＩＢ）、血小板计数（ＰＬＴ）、纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）、凝血酶－抗凝血酶Ⅲ复合物（ＴＡＴ）、纤溶酶－α２抗纤溶酶抑制物复合物（ＰＬＣ）、血栓调节素（ＴＭ）。见到ＭＡＲ组的ＥＳＲ、ＦＤＰ、ＰＩＣ、ＴＭ均显著高于ＲＡ组和对照组；在ＭＲＡ和ＲＡ组又见到ＥＳＲ与ＦＤＰ、ＰＩＣ、ＴＭ，及ＦＤＰ与ＴＡＴ之间呈正相关。提示在类风湿症时，由于免疫功能异常，导致血管炎和凝血、纤溶性增强，ＰＩＣ和ＴＭ可以作为类风湿症合并血管炎诊断与治疗的重要指标之一。     

8种丹参素衍生物对兔血小板聚集性的影响

目的 观察８种丹参麦衍生物对兔血小板聚集性的影响。方法 体外腺苷二磷酸（ＡＤＰ）诱导兔血小板聚集。结果 ８种丹参素衍生物β－苯基乳酸（ＰＬＡ）、对氟苯基乳酸（ｐ－ＦＰＬＡ）、邻氟苯基乳酸（α－ＦＰＬＡ）、对甲基苯基乳酸（ｐ－ＭＰＬＡ）、邻甲基苯基乳酸（ｏ－ＭＰＬＡ）、邻氯苯基乳酸（ｏ－ＣＩＰＬＡ）、间氯苯基乳酸（ｍ－ＣＩＰＬＡ）、呋喃基乳酸（ＥＬＡ）和乙酰水杨酸（ＡＳＡ）对ＡＤＰ诱导的家兔血小板聚     

Phospholipase A_2 and Its Relationship with Acute Lung Injury in Acute Pancreatitis in Dogs

Acute fulminant pancreatitis was produced in dogs by injection of autobile into the mainpancreatic duct.After injection the phospholipase A_2(PLA_2)activities in serum,lung lymph andbronchoalveolar lavage fluid(BAL)were elevated significantly,lung lymph flow and pulmonarytransvascular potein clearance increased progressively,protein content and cell numbers in BAL inthe experimental animals were significantly higher than those in the control animals.Furthermore thelung index,wet to dry lung weight ratio,extravascular lung water to bloodless dry lung weight ra-tio,extravascuar lung water to bloodless dry lung weight ratio increased significantly as comparedto control animals.Pretreatment with PLA_2 inhibitor,chloroquine,blocked the changes mentionedabove.This experiment suggests:1.PLA_2 activity in lung lymph fluid as well as in serum andBAL is elevated in acute hemorrhagic pancreatitis.2.Elevated PLA_2 activity may increase thepulmonary vascular permeability.3.PLA_2 is the major factor leading to pulmonary edema in acutehemorrhagic pancreatitis.4.Phagocytes contribute to the lung injury induced by PLA_2 to some ex-tent.     

人胰磷脂酶A2纯化及单克隆抗体的制备

为建立磷脂酶Ａ２免疫检测法，纯化ＰＩ２Ａ２，将胰组织匀浆加热、离心去除沉积，上清过ＣＭ－ｓｅｐｈａｄｅｘＣ－２５ｓｙｇｇ，ｎｈ ｗｙｓ ｅ ＰＬＡ２的部分，纯化ＰＬＡ２样品经ＳＤＳ－ＦＡＤＥ电 一条区带。纯分的ＰＬＡ２作为抗原免疫ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，抗体产生后与骨髓瘤细胞融合，在ＰＧＥ－４０００促融下，融合为杂交瘤细胞株经ＥＬＩＳＡ法鉴定筛选出分泌抗ＰＬＡ２的细胞株，扩大培养后将杂交瘤细胞注射小鼠腹     

滨蒿内酯对豚鼠哮喘模型的炎性介质抑制作用

目的：研究滨蒿内酯（Seo）对豚鼠哮喘的抗炎作用及机制。方法：制备迟发性哮喘豚鼠模型，免疫组化法检测豚鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素5（IL-5）含量；电镜法对豚鼠肺组织细胞溶酶体磷脂酶A：（PLA2）进行染色，井通过图像分析定量检测其含量。结果：哮喘组IL-5及PLA2的含量与正常对照组比较明显增高（P〈0．05）；提前雾化给予42mg／L，340mg／L的Seo组与哮喘模型组比较明显降低IL-5及PLA2含量（P〈0．05）。结论：Seo可能通过抑制IL-5及PLA2发挥其对支气管哮喘的作用。     

眼镜蛇毒组份M对血液流变学的影响

静脉注射眼镜蛇毒M组份（0．07mg／kg和0．1mg／kg）可使家兔和狗的全血粘度和血浆粘度降低，对家兔红细胞压积和红细胞电泳时间无影响。M组份在体内外均能抑制ADP和花生四烯酸所诱导的血小板聚集。     

缺血预处理对体外循环心肌组织磷酯酶A2及ATPase活性的影响

目的观察缺血预处理（IPC）对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶Az（PLAz）和ATPase活性的影响，评价其对心肌的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法90只家猫制备体外循环模型，将随机均分3组：单纯体外循环（CPB）组、主动脉阻断组和IPC组。分别测定体外循环时心肌组织PLAz及Na＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase的活性，比较各组心肌PLA2及各ATPase活性的变化。结果IPC组可明显减轻CPB时缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论IPC可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca^2＋超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。     

山苦茶利胆作用活性部位的筛选

目的筛选山苦茶利胆作用的活性部位。方法将豚鼠离体胆囊肌条置于恒温浴槽，分别加入山苦茶不同部位并比较其对肌条张力的影响，以及采用胆总管插管引流胆汁方法。观察各部位对大鼠胆汁分泌的作用。结果山苦茶部位B和D对胆囊肌条具有剂量依赖的的收缩作用，并显著促进大鼠胆汁分泌。结论山苦茶B和D部位具有显著的利胆作用。     

六味地黄汤活性部位3A的免疫调节作用研究

目的　初步研究六味地黄汤活性部位3A的免疫调节作用。方法　观察po给予3A对环磷酰胺(Cy)处理小鼠、肉瘤S     

白藜芦醇甙对大鼠急性肺损伤模型的保护机制

目的研究白藜芦醇甙（PD）对休克大鼠肺损伤的干预机制.方法将休克性肺损伤大鼠随机分为4组：单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组,检测肺系数、肺组织肺通透指数（LPI）、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及磷脂酶A2（PLA2）活性,观察肺组织病理切片.结果 PD预防组和治疗组中LPI、BALF中蛋白含量、PLA2较对照组明显降低;PD可明显减轻内毒素休克性肺损伤的程度.结论白藜芦醇甙对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用,且预防性用药效果更佳.     

眼镜蛇毒M组份对血小板聚集功能的研究

本文用眼镜蛇毒提取的 M 组份,对58例健康人的血小板聚集功能进行研究,发现其能抑制血小板对 ADP 的诱聚,初步认为其作用与其所含之纤溶酶与磷脂酶 A_2有关。     

PRT318对胶原诱导人血小板Syk磷酸化的影响

摘要：目的  观察脾酪氨酸激酶（Syk）抑制剂PRT060318（PRT318）在体外对人血小板聚集率及Syk磷酸化的影响。方法  采用比浊法测定PRT318对胶原、二磷酸腺苷（ADP）及花生四烯酸（AA）诱导的人血小板聚集率的影响;运用Western blot检测Syk525/6磷酸化水平。结果  Syk特异性抑制剂PRT318可抑制胶原诱导的人血小板聚集率,但对ADP或AA诱导的人血小板聚集率无影响。在蛋白水平上PRT318可促进人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平升高。酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2可抑制胶原诱导的人血小板聚集,降低人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平,并可阻断胶原诱导下PRT318促Syk525/6磷酸化作用。结论  PRT 318对胶原诱导的血小板聚集具有抑制作用,并能促进胶原诱导的血小板膜受体糖蛋白VI信号通路上Syk525/6磷酸化,提示PRT318可能通过作用于Syk525/6磷酸化而抑制血小板聚集。