慢性肺心病患者NK细胞活性及其对IL-2、IFN-γ的反应

本文检测30例慢性肺心病患者外周血NK细胞活性,并探讨重组人IL-2、IFN-γ在体外对患者NK细胞活性的影响。结果发现肺心病患者NK细胞活性明显低于正常对照组(p<0.01),且在急性加重期NK细胞活性下降更为显著,IL-2、IFN-γ在体外能明显提高肺心病患者的NK细胞活性。     

IFN-γ与IL-2的杂交蛋白

人γ-干扰素(IFN-γ)和人白细胞介素2(IL-2)分子量分别约为15和17KDa,都是由T细胞经丝裂原或抗原刺激以后产生     

青霉素过敏反应与IL-4、IL-13、IFN-γ

目的 :探讨青霉素类抗生素过敏与IL 4、IL 1 3、IFN γ之间的关系。方法 :采用ELISA法检测了 1 45例过敏病人和 62例正常人血清中的IL 4、IL 1 3和IFN γ浓度 ;采用RAST法检测了过敏病人和正常人血清中的 8种特异性IgE抗体 (BPO PLL、PVO PLL、APO PLL、AXO PLL、BPA PLL、PVA PLL、APA PLL、AXA PLL)。结果 :特异性IgE抗体阳性的青霉素过敏病人组IL 4、IL 1 3、IFN γ血清浓度显著高于正常组 (P <0 .0 1 ) ;特异性IgE抗体阴性的青霉素过敏病人组IL 4、IFN γ浓度显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ;IL 4…     

联合应用IL-2及IL-4基因转染瘤苗对实验性肺转移肿瘤的治疗作用

将IL—2基因转染的高分泌IL—2的B16黑色素瘤细胞株(B2)及IL—4基因转染的高分泌IL—4的B16黑色素瘤细胞株(B4)制备成新型瘤苗,用以治疗实验性肺转移荷瘤小鼠,并辅以低剂量环磷酰胺,结果表明,荷瘤小鼠存活期明显延长;肺部转移结节数明显减少;两种瘤苗联合治疗后的疗效较单独使用明显,当辅以低剂量环磷酰胺时治疗效果更加明显。体内免疫功能检测表明,经两种瘤苗联合治疗的荷瘤小鼠脾细胞NK及CTL杀伤活性升高得更加明显,但对LAK活性及腹腔巨噬细胞杀伤活性无明显协同增强作用;脾细胞经诱导后产生的细胞因子中,IL—2含量有所升高。     

HFRS患者血浆中TNF、sIL-2R、IL-6、IL-4和IFN-γ水平的变化及其意义

目的 :探讨肾综合征出血热 (HFRS)患者血浆中的TNF、sIL 2R、IL 6、IL 4和IFN γ水平的变化及其与血清中丙氨酸转氨酶ALT活性水平的相关性。方法 :利用双mAb夹心ELISA法检测HFRS患者血浆中细胞因子的水平 ,应用美国RA 10 0 0全自动生化仪检测患者血清中ALT的水平。结果 :HFRS患者血浆中TNF、IL 6、IL 4、IFN γ和sIL 2R水平分别为 (95 .82± 12 .0 4 )、(36 2 .4 6± 14 1.2 6 )、(17.76± 3.5 2 )、(116 .18± 19.80 )ng/L及 (89882 0± 12 72 0 0 )U/L ,健康对照组依次为 (17.89± 1.6 8)、(4 3.81± 18.0 8)、(4 .86± 1.14 )、(7.5 7± 2 .4 1)ng/L及(6 6 730± 2 96 90 )U/L、(P <0 .0 1) ;患者血清中ALT的水平也显著升高 ,为正常对照的 4 .4倍。通过相关性分析 ,发现TNF、sIL 2R、IL 6和IFN γ水平与患者血清中ALT的水平高度相关 (P <0 .0 1)。结论 :HFRS患者体内TNF、sIL 2R、IL 6和IFN γ水平显著升高 ,且与患者体内ALT水平的升高高度相关 ,提示HTNV感染所致肝脏的损伤可能与上述细胞因子水平的升高有关     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化

血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化

血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化

血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.     

IFN-γ与 IL-4基因多态性与儿童哮喘易感性及外周血IFN-γ、IL-4和IgE的关系

目的: 探讨IFN-γ和 IL-4 基因多态性与儿童哮喘易感性及血浆IFN-γ、IL-4和IgE的相关性。方法: 用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测100例哮喘儿童和122例对照儿童IFN-γ基因-179G/T、 IL-4 基因-33C/T和-589C/T位点基因型;等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)法检测IFN-γ基因+874A/T位点基因型;毛细管电泳法检测IFN-γ基因CA重复序列基因型;ELISA法测定血浆IFN-γ、IL-4和IgE。结果: 100例哮喘儿童和122例对照儿童IFN-γ基因-179位点均为GG纯合子,未检测到突变基因型。IFN-γ基因+874A/T位点和CA重复序列的基因型和等位基因频率分布在哮喘组和对照组间无显著差异(P>0.05);+874位点多态性与血浆IFN-γ水平相关,AA基因型IFN-γ含量低于AT基因型(P<0.05)。 IL-4 基因-33C/T和-589C/T位点的基因型和等位基因频率分布在哮喘组和对照组间有显著差异(P<0.05);-33和-589位点TT基因型外周血IL-4和总IgE浓度均高于CT基因型,只有-33位点与血浆IL-4水平存在相关性(P<0.05)。结论: IFN-γ基因+874A/T和CA重复序列多态性可能与儿童哮喘无相关性,+874A/T位点多态性与IFN-γ水平相关。 IL-4 基因-33TT和-589TT基因型可能为儿童哮喘的易感基因型,-33位点多态性与IL-4表达水平相关。     

登革病毒2型感染BALB/c小鼠的IL-4、IFN-γ产生动态观察

目的　探讨登革病毒 2型 (DEN2 )临床分离株感染BALB c小鼠后其血浆中IL 4、IFN γ产生动态及相关关系。方法　用不同剂量DEN2临床分离株经皮下多点注射 ,建立BALB c小鼠感染模型 ,并用双抗体夹心ELISA法检测感染后不同时间各组动物血浆中IL 4、IFN γ浓度。结果　DEN2感染可使BALB c小鼠产生IL 4、IFN γ增加 (P <0 .0 5 ) ,且细胞因子浓度与病毒感染剂量有关。初次感染阶段两者水平均有升高 ,而再次感染阶段以IL 4升高为主。结论　在初次感染阶段TH1 TH2应答均发挥重要作用 ;而再次感染阶段以TH2应答为主。     

鞭毛蛋白与IL-12协同诱导人NK细胞产生IFN-γ机制的探讨

目的:探讨细菌鞭毛蛋白(flagellin)与IL-12协同诱导人NK细胞产生IFN-γ的作用和机制。方法:自正常人静脉血中分离PBMCs,分别与培养液(medium)、flagellin、IL-12或flagellin+IL-12共同培养。三天后,利用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测培养上清中IFN-γ的水平。收集初次培养组细胞,洗去刺激后进行二次培养,检测IFN-γ的产生。利用流式细胞仪检测NK细胞上IL-12Rβ1和TLR5的表达情况。结果:一次培养的结果表明,flagellin或IL-12单独刺激PBMCs可诱导较低水平IFN-γ的产生。共同刺激下,可协同诱导高水平IFN-γ产生。二次培养结果表明,不同剂量IL-12的刺激flagellin初次培养组细胞,IFN-γ的产生呈剂量依赖性的增加;IL-12初次刺激组细胞在flagellin的二次刺激下,IFN-γ的产生亦呈剂量依赖性增加。流式结果表明,flagellin可上调NK细胞IL-12Rβ1的表达。IL-12可上调NK细胞TLR5的表达。结论:flagellin通过上调NK细胞IL-12Rβ1的表达,IL-12通过促进NK细胞TLR5的表达,从而协同诱导IFN-γ的产生。     

TNFα、IL-6、IL-4、IL-2对IFNγ抗弓形虫感染作用的影响

目的 探讨ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－４、ＩＬ－２对ＩＦＮγ衣导的小鼠腹腔巨噬细胞（ｍｏｕｓｅ ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｍａｒｅｒｏｐｈａｇｅ,ＭＰＭ）抗弓形虫（ｔｏｘｏｐｌａｓｍａ ｇｏｎｄｉｉ,ＴＧ）效应的机制。方法 应用＾Ｈ－Ｕ标记的ＴＧＨ在ＭＰＭ内的增殖实验及＾１２６Ｉ－ＵｄＲ标记的细胞毒实验。结果和结论（１）高浓度Ｔα只能诱导ＭＰＭ轻微的抗ＴＧ效应,而与亚刺激量ＩＮＦγ结合几科可以安全抑制Ｔ     

IL-2／IFN-γ融合蛋白基因质粒联合HBVDNA疫苗治疗HBV转基因小鼠效果评价

目的评价融合蛋白基因质粒（pFP）联合在体电脉冲（EP）介导的HBVDNA疫苗（pS2．S）免疫HBV转基因（Tg）小鼠的治疗效果。方法HBVTg小鼠随机分成3组，每组5只，分别为pS2．S＋pFP、pS2．S＋pcDNA3．1免疫治疗和pcDNA3．1对照组。联合免疫质粒总剂量40μg／只，按1：1比例混合接种。初次免疫后第4、8周分别进行第一、二次增强免疫，免疫前后分别检测血清学、组织学及HBV特异性免疫应答。结果HBVDNA血清定量检测结果，pS2．S＋pFP组免疫第8周（13317±2539）拷贝／ml、第12周（6462±3359）拷贝／ml时分别较免疫前（36159±7769）拷贝／ml明显减低，差异具有统计学意义（P〈0．01）；pS2．S＋pcDNA3．1组第4周（20618±9523）拷贝／ml及第8周（23818±5319）拷贝／ml时均较其免疫前水平（36090±4421）拷贝／ml明显降低（P〈0．01），但不能持续到12周（27691＋13071）拷贝／ml。并明显高于此时pS2．S＋pFP组水平，差异有统计学意义（P〈0．01）；观察终点（12周）pS2．S＋pFP组强小鼠个体血清HBVDNA及肝组织HBsAg表达水平降低的同时，伴随其血清ALT水平及HBsAg特异性IFN-γ分泌细胞数目的升高。结论，Th1类细胞因子IL-2／IFN-γ融合蛋白基因表达质粒能够增强HBVDNA疫苗抑制强鼠HBVDNA复制和表达的治疗作用。     

绿脓杆菌制剂与IL-12在诱导人NK细胞IFN-γ产生中的协同作用

探讨绿脓杆菌制剂(piliated Pseudomonas Aeruginosa,PPA)与IL-12协同诱导人PBMC和NK细胞IFN-γ的产生。分离健康人PBMC和纯化NK细胞分别与培养液、PPA、IL-12或PPA+IL-12共同培养,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测无细胞培养上清中IFN-γ的水平。同时采用流式细胞仪在单个细胞水平上分析PPA和IL-12诱导IFN-γ产生的淋巴细胞亚群。结果显示,单独应用亚适剂量的IL-12或PPA刺激人PBMC或纯化NK细胞,不能诱导或只能诱导低水平IFN-γ的产生。当PPA和IL-12共同与人PBMC或纯化NK细胞孵育后,PPA呈时间和剂量依赖性与IL-12协同诱导PBMC和纯化NK细胞产生大量IFN-γ。细胞亚群分析的结果表明,PPA和IL-12协同诱导CD56+NK细胞产生IFN-γ,但对CD4+T和CD8+T细胞无明显作用。PPA与IL-12协同促进NK细胞IFN-γ的产生,提示PPA和IL-12能直接刺激NK细胞发生免疫应答。     

白癜风患者治疗前后血清IL-2、IL-4和IFN-γ检测的临床意义

目的：探讨白癜风患者治疗前后血清IL-2、IL-4和IFN-γ水平的变化及意义。方法：应用放免法和酶免法对37例白癜风患者进行了治疗前后血清IL-2、IL-4和IFN-γ的检测,并与35名正常人组作比较。结果：白癜风患者在治疗前血清IL-2水平非常显著地低于正常人组（P〈0.01）,而IL-4、IFN-γ水平则显著地高于正常人组（P〈0.01）,经治疗6个月后,与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0.05）。结论：白癜风患者存在自身免疫调节的异常。     

Graves'病患者血清IFN-γ、IL-2及IL-6的动态观察

目的：通过动态观察Graves’病患者血清IFN-γ、IL-2及IL-6的含量变化，探讨细胞因子在Graves’病发病中的作用。方法：应用化学发光免疫分析测定血FT3、FT4、TSH含量，放射免疫分析测定IL-2、IL-6含量，双抗体夹心ELISA法测定IFN-γ含量，分析其与Graves’病的关系。结果：治疗前GD患者、GD复发者外周血IFN-γ、IL-6均高于正常对照组（P〈0．01），IL-2低于对照组（P〈0．01）；缓解组外周血IL-6明显下降，IL-2明显升高，均接近正常对照组，IFN-γ含量虽然有所下降，但仍然明显高于对照组（P〈0．01）。GD治疗前外周血IFN-γ、IL-6含量与FT3、FT4呈直线正相关，IL-2含量与FT3、FT4呈直线负相关。结论：细胞因子是认识Graves’病发病机理的重要线素，细胞因子与Graves’病的病程及病情控制密切相关，细胞因子对于估价Graves’病的病情、协助诊断及判断愈后有一定的指导意义。     

IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、IL-17A在肝癌组织中表达及其与乙肝病毒感染的关系

目的:研究Th17(IL-17A)在肝细胞癌发生发展中的作用,尤其与乙肝病毒感染的关系。方法:收集39例原发性肝细胞癌患者的癌与非癌组织,应用流式细胞微球阵列术(CBA)检测IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、IL-17A细胞因子水平,并与患者临床资料进行统计比较分析。结果:肝癌组织中IL-2、IL-4、IFN-γ表达水平好[分别为(4.61±0.28)、(3.37±0.58)、(3.08±1.08)pg/ml]显著低于非癌组织[分别为(5.57±0.59)、(3.77±0.70)、(3.69±1.20)pg/ml],而IL-6、IL-17A水平[分别为(280.09±254.68)、(2.66±1.66)pg/ml]显著高于非癌组织[分别为(6.58±1.92)、(1.49±0.98)pg/ml],同时无论癌组织还是非癌组织,高乙肝病毒载量(>1 000 U/ml)的组织IL-17A的表达[(3.45±1.86)pg/ml]显著高于低病毒载量(<1 000U/ml)的组织[(1.97±1.16)pg/ml]。结论:Th17细胞分泌的细胞因子IL-17A在肝癌组织中高表达,IL-2、IL-4和IFN-γ可能抑制其表达,而IL-6可能促进其表达;乙肝病毒感染有可能促进Th17的表达,从而降低患者的预后。     

131I-17-AAG治疗VX2兔前后IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ的变化

目的:本文通过测定131I-17-丙烯胺基-17-脱甲基格尔德霉素(131I -17-AAG)治疗VX2肝癌兔模型前后血清白细胞介素2、4、10和IFN-γ的变化探讨对其自身免疫功能的影响.方法:以10mCi 131I-17-AAG耳缘静脉注射治疗后1、2周,用放射免疫分析测定8例VX2肝癌兔模型血清中IL-2 、IL-4 、IL-10、IFN-γ水平,8例未经治疗的VX2肝癌兔模型作为对照.结果:IL-2、IFN-γ在1周时有显著性差异(P＜0.05),2周时无显著性差异(P＞0.05),IL-4、IL-10在1、2周均无显著性差异(P＞0.05).结论:131I -17-AAG治疗VX2肝癌兔模型对细胞免疫有暂时影响,但对体液免疫无影响,总体上说对VX2肝癌兔模型的治疗是安全的.     

食管癌患者手术治疗前后血清IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10检测的临床意义

近年的研究发现,T辅助细胞根据其分泌细胞因子不同可分为Th1和Th2两个功能性亚群。Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ、IFN-α、IFN-等因子,引导机体的细胞免疫,若体内该因子不足则易发肿瘤。Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等因子,引导机体的体液免疫,过度的分泌与某些自身免疫性疾病有关。目前,肿瘤的Th1/Th2状态为近年来国内外研究的热门课题之一。本文采用ELISA对31例食管癌患者进行了IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10水平检测,旨在探讨患者的Th1/Th2的平衡状态,为肿瘤的免疫治疗提供依据。