氯化甲基汞对卵巢细胞酶及其线粒体的影响

用氯化甲基汞（以１／２００ＬＤ５０、１／２０ＬＤ５０和１／２ＬＤ５０即０．１９２５ｍｇ／ｋｇ、１．９２５ｍｇ／ｋｇ和１９．２５ｍｇ／ｋｇ体重的剂量）给昆明种雌性小鼠经口染毒，然后测定卵巢细胞中的ＬＤＨ、Ｇ－６－ＰＤ和ＳＤＨ活性，同时做卵巢细胞线粒体的电镜观察。结果表明：各剂量组的ＬＤＨ、Ｇ－６－ＰＤ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。１／２ＬＤ５０和１／２０ＬＤ５０组的ＳＨＤ活性也明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。从电镜看到线粒体膜较完整，但在１／２ＬＤ５０和１／２０ＬＤ５０组中的线粒体嵴数目减少，甚至完全消失，基质呈空泡状改变。总之，酶活性改变，能量代谢的异常和线粒体的损伤可能是氯化甲基汞造成卵巢细胞功能改变的重要原因。     

甲基汞对卵巢细胞酶及其线粒体的影响

用氯甲基汞（以１／２００ＬＤ５０、１／２０ＬＤ５０和１／２ＬＤ５０即０．１９２５ｍｇ／ｋｇ、１．９２５ｍｇ／ｋｇ和１９．２５ｍｇ／ｋｇ体重的剂量）给昆明种雌性小鼠经口染毒，然后测定卵巢细胞中的ＬＤＨ、Ｇ－６－ＰＤ和ＳＤＨ活性，同时做卵巢细胞线粒体的电镜观察。结果表明：各剂量组的ＬＤＨ、Ｇ－６－ＰＤ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。１／２ＬＤ５０和１／２０ＬＤ５０组的ＳＤＨ活性也明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。从电镜看到线粒体膜较完整，但在１／２ＬＤ５０和１／２０ＬＤ５０组中的线粒体嵴数目减少，甚至完全消失，基质呈空泡状改变。总之，酶活性改变，能量代谢的异常和线粒体的损伤可能是氯化甲基汞造成卵巢细胞功能改变的重要原因。     

铬对克山病病区粮致心肌损伤的保护机理探讨

方法：采用克山病病区粮分别加Ｃｒ３＋、加Ｓｅ喂养大鼠，以荧光偏振法测定心肌细胞线粒体膜流动性，低温顺磁共振技术直接测定心、肝自由基含量，同时观察ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活性变化。结果：在缺Ｓｅ状态下膜流动性降低，心、肝自由基水平升高，ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活性降低，加Ｃｒ３＋或加Ｓｅ喂养的大鼠膜流动性明显改善，自由基水平显著降低，ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活性亦有改善。结论：增强抗氧化功能可能是Ｃｒ３＋抗心肌损伤的重要机理之一。     

三种食用油对大鼠血脂、血小板功能、生物膜及脂质过氧化的影响

采用成年ＳＤ大鼠，分别喂给猪油、米糠油和玉米油，观察其对血脂、血小板功能、生物膜及脂质过氧化的影响。结果表明，与猪油组比较，米糠油和玉米油组血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ均较低，血浆６－Ｋ－ＰＧＦ１２／ＴＸＢ２比值较高，血小板聚集率较低，膜磷脂中多不饱和脂肪酸含量较多，膜流动性较大，心、肝、脑组织中ＭＤＡ含量较高，肝超氧化物歧化酶活性较低，易于脂质过氧化。米糠油和玉米油组之间则无明显差异。     

二氧化硅对肺泡巨噬细胞膜K^＋通透性和LDH影响的研究

采用体外培养方法，检测了不同剂量的ＳｉＯ２和同一剂量，不同培养时间对肺泡巨噬细胞（ＡＭ）膜Ｋ含量和ＬＤＨ活性的影响。结果表明，低剂量的ＳｉＯ２，ＬＤＨ即有较明显的变化，且Ｋ含量和ＬＤＨ活性的剂量－反应关系和时间－效应关系。Ｋ含量和ＬＤＨ活性为反映膜损伤较简便和敏感的指标，为及时保护扫尘工人的健康提供实验依据。     

环氧乙烷四氢呋喃共聚醚对雄性小鼠生殖毒作用的研究

实验研究了环氧乙烷四氧呋喃共聚醚（ＰＴＥ）对雄性小鼠的生殖毒作用。结果表明：６５ｍｇ／ｋｇ剂量组，ＬＤＨ总活力及ＬＤＨ－Ｘ、ＳＤＨ、γ－ＧＴ活性、ＭＤＡ含量、血清睾丸酮水平均未见明显改变。剂量增加至１３０ｍｇ／ｋｇ时，在停止染毒后２４小时，仅ＬＤＨ－Ｘ的活性增高（Ｐ＜０．０５），剂量为２６０ｍｇ／ｋｇ组停止染毒后２４小时，ＬＤＨ－Ｘ活性增高（Ｐ＜０．０５），但ＳＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０５），２周２     

氯化甲基汞对雄性小鼠的生殖毒作用

以１／５０００ＬＤ５０、１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０的氯化甲基汞剂量分别给雄性小白鼠经口染毒７５天后，测定睾丸组织中的ＬＰＯ和ＬＤＨ－ｘ。结果表明，实验组的ＬＰＯ高于对照组；１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０组的ＬＤＨ－Ｘ均低于对照组和１／５０００ＬＤ５０组；睾丸脏器系数各组间无差别。同时探讨了甲基汞造成雄性动物生殖能力下降的可能机制。     

低浓度CO对作业工人乳酸脱氢酶及同工酶谱的影响

通过对ＣＯ男性作业工人及配对对照的血清ＬＤＨ同工酶的观察，探讨低浓度ＣＯ对血清ＬＤＨ活性和同工酶谱的影响。结果表明：低浓度ＣＯ作业工人血清ＬＤＨＨ亚单位含量降低，Ｍ亚单位含量增高，与对照差异显著（Ｐ＜０．０５）；ＬＤＨ＿２显著低于对照（Ｐ＜０．０５），且ＬＤＨ＿１／ＬＤＨ＿２有增高趋势。两组工人血清ＬＤＨ活性未见显著差异。提示：接触低浓度ＣＯ导致作业工人血清ＬＤＨ同工酶谱发生改变。     

氯化镉对大鼠肝线粒体膜流动性和Ca^2＋—ATP酶的影响

体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝线粒体膜流动性和膜结合酶Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，ＣｄＣｌ２引起膜流动性改变的最低有效剂量为２５ｍｏｌ·Ｌ－１，而ＣｄＣｌ２终浓度为２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，可在较短时间内引起ＤＰＨ标记的线粒体膜荧光偏振度明显升高，膜流动性降低，并伴有Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制。结果提示，ＣｄＣｌ２诱发膜流动性变化可能涉及对膜的直接作用和对膜结合酶毒性所引发的间接作用。     

用荧光探剂DPH研究家蝇线粒体膜脂流动性

本文探讨了用ＤＰＨ作为荧光探剂，研究家蝇飞翔肌线粒体膜脂流动性的方法。实验表明：ＤＰＨ确是用来研究家蝇生物膜流动性的有效探剂。同时，初步观察了不同杀虫剂对ＤＰＨ与线粒体膜结合后荧光强度的影响。其中氯菊酯和倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、氧化乐果，可使ＤＰＨ探剂与线粒体膜结合后的荧光相对强度增加；而氰戊菊酯、氯氰菊酯，溴氰菊酯及辛硫磷、乙酰甲胺磷，则可使荧光强度减弱。     

硒拮抗氟诱导肾脂质过氧化及酶组织化学改变的研究

给ＳＤ大鼠饮用含氟化钠，亚硒酸钠，氟化钠和亚硒酸钠的水溶液８周，观察硒对氟诱导肾脏脂质过氧化及肾酶组织化学改变的影响。结果表明，氟可使肾脏脂质过氧化物含量明显增加，并可使肾近曲小管上皮细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性明显降低，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性明显增高。同时补硒可促进肾脏的氟排泄，降低肾脏脂质过氧化物含量，对氟引起的生物膜损伤具有较强的防护作用，从而减轻氟对肾近曲小管上皮细胞中ＳＤＨ、ＡＣＰ活性的影响，而硒对氟所致的肾近曲小管上皮细胞ＡＬＰ、ＬＤＨ活性改变的拮抗作用则不明显。可以认为，硒对氟致肾损害具有一定拮抗作用。     

氰戊菊酯气管注入染毒后大鼠支气管肺泡灌洗液中LDH活性…

本文通过检测大鼠支气管肺泡灌洗液中ＬＤＨ总活性及ＬＤＨ同功酶改变，从时间和剂量两个方面对吸入氰戊菊酯的毒性作用作了探讨。结果表明：染毒后１天支气管肺泡灌洗液中ＬＤＨ４，ＬＤＨ５含量均升高，第１４天恢复正常，酶谱改变较ＬＤＨ总活性变化敏感。     

单纯性肥胖症儿童血脂、红细胞膜脂及其流动性的研究

目的：通过对单纯性肥胖儿童血脂、红细胞膜脂及其流动性的研究,初步了解其脂代谢紊乱的状况,并探讨其动脉粥样硬化危险性增加的可能机制。方法：对筛选出的４９ 名肥胖儿童及其正常对照,测定其血清脂质、红细胞膜磷脂（ Ｐ Ｌ） 、膜胆固醇（ Ｃ Ｈ Ｏ） 及膜流动性（ Ｐ） 。结果：肥胖组儿童 Ｔ Ｇ、 Ｖ Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ 的浓度、动脉粥样硬化指数（ Ａ Ｉ） 、 Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ／ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 比值均显著高于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;而 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 的浓度及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ／ Ｔ Ｃ 比值则显著低于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,但两组的 Ｔ Ｃ 含量无显著性差异。肥胖组儿童 Ｐ Ｌ 含量显著低于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） , Ｃ Ｈ Ｏ 和 Ｃ Ｈ Ｏ／ Ｐ Ｌ 比值显著高于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;而 Ｐ 显著低于正常儿童。结论：单纯性肥胖症儿童血脂代谢出现紊乱,膜脂和膜流动性在血清胆固醇水平正常的情况下即出现异常变化,肥胖儿童脂代谢异常在红细胞膜脂质及其流动性方面可能比血脂更早表现出来,并对肥胖儿童 Ａ Ｓ的预测和预防可能会有更大的价值。     

砷对心肌细胞生物膜损伤机制的探讨

为探讨砷对乳鼠心肌细胞生物膜损伤的机制，运用心肌细胞培养的方法，观察了三氧化二砷染毒后，Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠心肌细胞的一系列酶的活力改变。结果表明：心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶ＭＢ（ＣＫ－ＭＢ）活力明显增高，细胞存活率随砷浓度增加而降低；心肌细胞中谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显下降，丙二醛（ＭＤＡ）水平则明显升高。提示：砷可直接导致心肌细胞损伤。生物膜损伤可能是砷所致心肌细胞损伤的重要机制之一，而生物膜损伤可能与砷致膜通透性增加和脂质过氧化有关。     

脑神经细胞膜脂流动性的荧光偏振测定法

以大鼠大脑神经细胞为实验材料，探索用荧光偏振法测定完整神经细胞的膜脂流动性、荧光探针ＤＰＨ（１，６－Ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１，３，５－Ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ）标记的实验条件。适合条件为ＤＰＨ浓度２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ，细胞浓度１×１０１０个／Ｌ，标记温度２５℃，时间３０ｍｉｎ。本文还对无血清体外培养的人胚大脑神经细胞的膜脂流动性进行了初步动态观察，发现神经细胞在培养至３、６、９和１２天时，膜脂流动性维持在相对稳定的水平。     

镉对大鼠肝微粒体膜的毒性作用及维生素C的拮抗效应

采用荧光偏振等技术方法，体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝微粒体膜流动性，膜脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）生成的毒性作用和维生素Ｃ的拮抗作用。结果表明，ＣｄＣｌ２可在较短时间内引起膜流动性的降低和ＭＤＡ的增高；维生素Ｃ处理不能改善ＣｄＣｌ２引起的微粒体膜流动性的降低，但能完全拮抗ＭＤＡ的增高。结果提示，ＣｄＣｌ２的膜毒性包括了对膜脂质双层的直接作用     

酒精对星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质流动性的影响

为探讨酒精所致的神经元分化成熟迟滞和髓鞘形成受阻机制,本文以ＤＰＨ荧光探针研究了酒精对与神经元和髓鞘发育相关的星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂质流动性的影响。结果表明５ｍｍｏｌ／Ｌ酒精可导致星形胶质细胞、少突胶质细胞ＤＰＨ荧光探针的荧光偏振度（Ｐｒ）降低,膜脂质流动度（ＬＦＵ）增高,呈明显的剂量－反应关系,并发现酒精对星形胶质细胞作用强于少突胶质细胞。上述结果揭示酒精能改变两种胶质细胞的膜脂质流动性。它可能在酒精所致的神经元和髓鞘功能发育异常中起重要作用。     

急性白血病血清乳酸脱氢酶测定及其预后意义的研究

检测了６８例初诊急性白血病（ＡＬ）口才血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平，并与部分ＡＬ的细胞核型、疗效及预后进行了相关性分析。追踪观察了２１例ＡＬ化疗前后的血清ＬＤＨ变化。结果表明：（１）ＡＬ的ＬＤＨ明显增高，其主要来源于白血病细胞，可作代表全身白血病细胞负荷的一项重要指标；（２）化疗前ＡＬ血清ＬＤＨ水平与完全缓解（ＣＲ）率、无病生存期（ＤＦＳ）及总生存期（ＯＳ）有相关，提示它作为ＡＬ疗效及预后判断的一     

接触2-乙氧基乙醇对LDH-C4活性影响与精子毒性的关系

为研究ＥＥ精子毒性及生物效应标志物，对ＰＳ版作业男工ＬＤＨ－Ｃ４活性／精子毒性进行调查，同时对小鼠附睾组织匀浆ＬＤＨ－Ｃ４活性测定。结果表明接触ＥＥ在７７ｍｇ／ｍ３以上男工精液ＬＤＨ－Ｃ４活性受到抑制。随着接触水平增加，ＬＤＨ－Ｃ４活性下降越明显，呈明显的剂量－反应关系。在２４３ｍｇ／ｋｇ剂量以上，小鼠ＬＤＨ－Ｃ４活性也显著下降，亦有相同的规律，提示ＬＤＨ－Ｃ４活性降低可以作为精子毒效应评价指标。     

硫酸镍对大鼠脑突触体生物膜脂质流动性的影响

方法：采用体内染毒，体外试验的方法，检测硫酸镍膜毒性。大鼠连续7日腹腔染毒硫酸镍10．0，2．5mg/kg，采血、分离红细胞，制备红细胞血影细胞膜。取脑、制备脑突触体膜。以ANS、DPS为荧光探剂，用荧光偏振技术，观察镍对生物膜流动性的影响。结果：膜表层流动性降低并呈剂量－反应关系。结论：硫酸镍可导致生物膜流动性降低，产生膜毒性。