电针内关穴对急性心肌缺血家兔延髓β内啡肽含量的影响

背景：有研究表明，起源于延髓孤束核的β内啡肽能神经元可参与心血管活动的调节。目的：探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响。设计：完全随机的双盲对照实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖北中医学院针灸中心实验室完成。实验选用日本大耳白兔30只，雌雄不限。按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(10只)、电针组(10只)。结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型，针刺双侧内关，接通G6805电针治疗仪，连续渡，振幅12V，频率7Hz，强度6mA，留针30min。检测3组白兔新鲜延髓组织β内啡肽含量。主要观察指标：电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响。结果：β内啡肽含量(ng／L)：假手术组15．82&;#177;1．802，模型组23．47&;#177;1．567，电针组17．32&;#177;1．876。模型组与假手术组比较，造模后急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽的含量明显升高(F=4．68，P&;lt;0．05)；通过电针内关治疗后，电针组与模型组比较，急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量明显降低(F=4．13，P&;lt;0．05)。结论：电针内关可以调节脑组织中β内啡肽的含量，改善缺血心肌组织供血，这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一。     

延髓头端腹外侧区在谷氨酸钠兴奋中央杏仁核升压效应中的作用

目的：探讨延髓头端腹外侧区对中央杏仁核升压反应的影响和作用.方法：①实验于2004-06/11在潍坊医学院机能学实验室完成.选用雄性健康成年Wistar大鼠36只.随机将大鼠分为4组：酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组,每组9只.②血压平稳后在酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组大鼠延髓头端腹外侧区分别微量注射10 g/L酚妥拉明注射液（α受体阻断剂）、盐酸普萘洛尔（β受体阻断剂）、硫酸阿托品（M受体阻断剂）、谷氨酸二乙酯（Glu受体阻断剂）;所有药液pH均为6.4,注射量为每部位0.2 μL,10 s内注毕,观测血压和心率的变化,4种阻断剂注入延髓头端腹外侧区前预先微量注射等容量生理盐水.延髓头端腹外侧区内注入生理盐水8～16 min后谷氨酸钠注入中央杏仁核观测血压、心率的变化;同样4种阻断剂分别注入延髓头端腹外侧区8～16 min后,检验谷氨酸钠兴奋中央杏仁核引起的血压、心率的变化.③两组计量资料比较采用t检验.结果：大鼠36只均进入结果分析.①延髓头端腹外侧区内注入酚妥拉明、普萘洛尔、阿托品和谷氨酸二乙酯均使血压明显下降[（-16.5&;#177;3.0）,（-24.8&;#177;5.3）,（-18.8&;#177;3.0）和（-36.1&;#177;9.0）mm Hg],与延髓头端腹外侧区内注射生理盐水的血压变化[（1.5&;#177;0.8）,（1.5&;#177;0.8）,（1.5&;#177;0.8）和（1.5&;#177;0.8）mm Hg]比较,差异明显（t=22.4,15.7,20.8,10.6,P＜0.05）.②延髓头端腹外侧区内分别微量注射酚妥拉明、心得安和甲基阿托品8～16 min后,谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应明显降低[（6.0&;#177;3.0）,（4.5&;#177;1.5）和（6.8&;#177;1.5）mm Hg]与延髓头端腹外侧区内微量注射生理盐水后的相应值[（13.5&;#177;0.8）,（11.3&;#177;1.5）和（14.3&;#177;1.5）mm Hg]比较,差异明显（t=10.9,12.8,10.6,P＜0.05）.③谷氨酸二乙酯注入延髓头端腹外侧区后谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应未见明显降低[（9.8&;#177;2.3）mm Hg],与注入生理盐水后的相应值[（10.5&;#177;1.5）mm Hg]比较,差异不明显（P＞0.05）.结论：延髓头端腹外侧区内的α,β和M受体介导中央杏仁核的升压反应;而其内的Glu受体不参与中央杏仁核的升压反应.     

延髓头端腹外侧区在谷氨酸钠兴奋中央杏仁核升压效应中的作用

目的：探讨延髓头端腹外侧区对中央杏仁核升压反应的影响和作用。 方法：①实验于2004-06／11在潍坊医学院机能学实验室完成。选用雄性健康成年Wistar大鼠36只。随机将大鼠分为4组：酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组，每组9只。②血压平稳后在酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组大鼠延髓头端腹外侧区分别微量注射10g／L酚妥拉明注射液(α受体阻断剂)、盐酸普萘洛尔(β受体阻断剂)、硫酸阿托品(M受体阻断剂)、谷氨酸二乙酯(Glu受体阻断剂)；所有药液pH均为6．4，注射量为每部位0．2μL，10s内注毕，观测血压和心率的变化，4种阻断剂注入延髓头端腹外侧区前预先微量注射等容量生理盐水。延髓头端腹外侧区内注入生理盐水8～16min后谷氨酸钠注入中央杏仁核观测血压、心率的变化；同样4种阻断剂分别注入延髓头端腹外侧区8～16min后，检验谷氨酸钠兴奋中央杏仁核引起的血压、心率的变化。③两组计量资料比较采用t检验。 结果：大鼠36只均进入结果分析。①延髓头端腹外侧区内注入酚妥拉明、普萘洛尔、阿托品和谷氨酸二乙酯均使血压明显下降[(-16．5±3．0)，(-24．8±5．3)，(-18．8±3．0)和(-36．1±9．0)mm Hg]，与延髓头端腹外侧区内注射生理盐水的血压变化[(1．5±0．8)，(1．5±0．8)，(1．5±0．8)和(1．5±0．8)mm Hg]比较，差异明显(t=22．4，15．7，20．8，10．6，P<0．05)。②延髓头端腹外侧区内分别微量注射酚妥拉明、心得安和甲基阿托品8～16min后，谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应明显降低[(6．0±3．0)，(4．5±1．5)和(6．8±1．5)mmHg]与延髓头端腹外侧区内微量注射生理盐水后的相应值[(13．5±0．8)，(11．3±1．5)和(14．3±1．5)mm Hg]比较，差异明显(t=10．9，12．8，10．6，P<0．05)。③谷氨酸二乙酯注入延髓头端腹外侧区后谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应未见明显降低[(9．8±2．3)mm Hg]，与注入生理盐水后的相应值[(10．5±15)mm Hg]比较，差异不明显(P>0．05)。 结论：延髓头端腹外侧区内的α，β和M受体介导中央杏仁核的升压反应；而其内的Glu受体不参与中央杏仁核的升压反应。     

延髓头端腹外侧区在大鼠外侧下丘脑/穹窿周围区升压反应中的作用

目的 探讨延髓头端腹外侧区（RVL）对大鼠外侧下丘脑/穹窿周围区（LH/PF）升压反应的影响和作用机制.方法 30只健康Wistar大鼠随机分成4组：酚妥拉明组;心得安组;阿托品组和谷氨酸二乙酯组,每组均用生理盐水作对照.谷氨酸钠微量注入大鼠LH/PF后,观察血压升高和心率加快反应;然后分别将酚妥拉明、心得安、阿托品和谷氨酸二乙酯微量注射到RVL,再观测注射谷氨酸钠后的血压和心率变化.结果 谷氨酸钠微量注入LH/PF后大鼠的动脉血压明显升高,心率加快;RVL内分别微量注射酚妥拉明、心得安、甲基阿托品和谷氨酸二乙酯后再注射谷氨酸钠,各组大鼠的升压反应明显降低,与生理盐水对照组之间有非常显著性差异（ P〈0.01）.结论 RVL内的α-、β-、M-和谷氨酸（Glu-）受体介导LH/PF的升压反应.     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔延髓β内啡肽含量的影响

背景有研究表明,起源于延髓孤束核的β内啡肽能神经元可参与心血管活动的调节.目的探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.设计完全随机的双盲对照实验研究.地点、材料和干预本实验在湖北中医学院针灸中心实验室完成.实验选用日本大耳白兔30只,雌雄不限.按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(10只)、电针组(10只).结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型,针刺双侧内关,接通G6805电针治疗仪,连续波,振幅12 V,频率7 Hz,强度6mA,留针30min.检测3组白兔新鲜延髓组织β内啡肽含量.主要观察指标电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.结果β内啡肽含量(ng/L)假手术组15.82±1.802,模型组23.47±1.567,电针组17.32±1.876.模型组与假手术组比较,造模后急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽的含量明显升高(F=4.68,P＜0.05);通过电针内关治疗后,电针组与模型组比较,急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量明显降低(F=4.13,P＜0.05).结论电针内关可以调节脑组织中β内啡肽的含量,改善缺血心肌组织供血,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因的影响

目的探讨电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。方法将36只家兔随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组（模型组）、电针刺激内关穴组（关穴组）和电针刺激列缺穴组（列缺组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注60min的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。关穴组和缺穴组分别采用电针刺激实验动物双侧内关穴和列缺穴。应用免疫组织化学法观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。结果模型组家兔心肌Bax呈高表达，而内关组心肌Bax表达显著降低（P〈0．01）；内关组与模型组和列缺组比较，心肌Bcl-2表达显著增加（P〈0．01或0．05）。结论电针刺激内关穴能抑制心肌Bax的表达，促进Bcl-2的表达，从而抑制缺血再灌注后细胞凋亡的发生，对心肌细胞起到保护作用。     

缺血修饰蛋白在急性心肌缺血早期诊断中的应用价值

目的研究缺血修饰蛋白(IMA)在急性心肌缺血病人早期诊断中的应用价值。方法以132例胸痛病人为观察对象,以上病人入院后即刻采血,检测IMA,最后据冠脉CT确诊是否为缺血性心脏病。结果 97例IMA升高:其中78例IMA≥111 U/m l,确诊为缺血性心脏病的72例,占92.3%;19例IMA在85~110 U/m l之间,确诊为缺血性心脏病13例,占68.4%;35例在正常范围内<85 U/m l,6例确诊为缺血性心脏病,占17.1%。不同IMA升高组急性心肌缺血发生率比较,差异也具有显著性(P<0.05)。说明,IMA升高越多,急性心肌缺血发生率越高。结论急性胸痛伴AM I升高的病人与缺血性心脏病有很高的相关性,IMA可做为早期筛选胸痛病人中缺血性心脏病的一个有效手段。     

缺血修饰白蛋白在急性心肌缺血早期诊断中的临床价值

目的 探讨血清缺血修饰白蛋白（ischemiamodifiedalbumin,IMA）检测在急性心肌缺血早期诊断中的临床价值。方法收集80例急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者及60例确诊为非缺血性心脏病患者,采用间接白蛋白钴结合试验（albumincobaltbindingtest,ACB）检测受试者胸痛发作3h内的血清IMA水平,同时检测患者心肌肌钙蛋白T（cardiactroponinT,cTnT）、肌酸激酶同工酶（creatinekinaseisoenzymeMB,CK—MB）水平。通过受试者工作特征（receiveroperatingcharacter—istic．ROC）曲线判定IMA用于诊断ACS的最佳临界值,确定IMA诊断ACS的敏感度、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果与对照组比较,ACS组ACB值明显降低,且两组间比较差异具有统计学意义（P〈0．01）,而两组间cTnT、CK—MB水平差异均无统计学意义（P均〉0．05）。急性心肌梗死组与不稳定型心绞痛组间ACB值比较差异无统计学意义（P〉0．05）。根据ROC曲线,当cut—off值为63．60U／mL时,IMA检测ACS的敏感度、特异性、阳性预测值和阴性预测值均较高,分别为81．27％、86．58％、84．19％和82．57％。结论IMA是早期诊断心肌缺血的敏感标志物．对于ACS的早期诊断和治疗具有重要的临床意义。     

缺血修饰清蛋白在急性心肌缺血早期诊断中的临床价值

目的 探讨血清缺血修饰清蛋白(IMA)测定在急性心肌缺血早期的临床价值.方法 采用间接清蛋白-钴结合实验(ACB)测定80例确诊为急性冠状动脉综合征(ACS)的患者及60例因胸痛入院但最后确诊为非缺血性心脏病患者,胸痛发作3 h内的血清IMA水平和临床常用的心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB).通过绘制ACB在该人群中用于诊断ACS的受试者工作特征(ROC)曲线判定最佳临界值,确定IMA诊断ACS的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值.结果 与对照组比较,ACS组ACB明显降低,为(49.75±10.25)U/mL,经t检验,差异有统计学意义(P<0.01),而ACS组中,急性心肌梗死(AMI)组与不稳定型心绞痛(UA)组间ACB比较差异无统计学意义(P>0.05);cTnT、CK-MB水平分别为(1.24±0.67)ng/mL、(35.14±9.37)U/L,经t检验,差异无统计学意义(P>0.05).根据ROC曲线,当cut-off值为63.6 U/mL时,IMA检测的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值较高,分别为81.27%、86.58%、84.19%和82.57%.结论 缺血修饰清蛋白是早期诊断心肌缺血的敏感标志物,对于急性冠状动脉综合征的早期诊断和治疗具有重要的临床意义.     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响

目的：研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：将心电图正常的36只家兔随机分为4组：假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min．再灌注60min，建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用免疫组织化学法，观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响。结果：模型组家兔心肌ICAM-1表达明显升高，电针内关组心肌ICAM-1表达与模型组、电针列缺组比较显著降低（P〈0．01）。结论：电针内关能显著降低缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达，从而减轻缺血再灌注后炎性病理损害，达到心肌保护作用。     

兔可控性心肌缺血模型的建立

目的：建立兔可控性心肌缺血模型。方法：新西兰兔32只，开胸后将气囊梗阻器固定在冠状动脉左室支上，制作兔可控性心肌缺血模型；四肢安装肢体导联。术后7-10天监测兔心肌缺血前后心电图改变。结果：造模成功24只．气囊充气后1．5—2min观察到Ⅱ导联ST段抬高。结论：采用气囊梗阻器可以成功的制作兔可控性心肌缺血模型。     

人脐带血干细胞移植防治兔急性心肌缺血的实验研究

目的:利用人脐带血干细胞(humanumbilicalcordbloodstemcells,HUCBSC)移植治疗兔急性心肌缺血,探索防治缺血性心脏病的新方法。方法:新西兰白兔40只,雌雄不拘,随机等分为细胞移植组和对照组。两组均结扎冠状动脉左前降支中1/2,复制心肌梗死模型。缺血60min后将108/mlHUCBSC0.3ml注入细胞移植组兔的缺血区心肌组织;对照组兔缺血区心肌组织中注射等体积的人静脉血。3周后观察两组心功能、心肌梗死面积及缺血区心肌内血管计数。用Northern印迹和ELISA法观察缺血区心肌组织中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblasticgrowthfactor,b-FGF)基因的转录和表达。结果:细胞移植组的左心室收缩压(leftventricularsystolicpressure,LVSP)和左心室最大变化速率(±LVdp/dtmax)均显著高于对照组(P<0.01);其左心室舒张末期压(leftventricularenddiastolicpressure,LVEDP)显著低于对照组(P<0.01);其心肌梗死面积显著小于对照组(P<0.01);缺血区心肌的血管计数显著多于对照组(P<0.01)。Northern印迹和ELISA试验显示,细胞移植组VEGF和b-FGF基因的转录和表达均显著强于对照组(P<0.01)。结论:HUCBSC移植能明显改善兔急性心肌缺血的心功能,促进缺血区心肌细胞和血管的再生,从而显著减小心肌梗死的面积,有望成为防治缺血性心脏病的一种新的治疗策略。     

针刺内关穴联合益心解毒汤治疗小儿病毒性心肌炎的效果及机制

目的 观察针刺内关穴联合益心解毒汤治疗小儿病毒性心肌炎的效果.方法 将120例病毒性心肌炎患儿随机分为对照组和观察组,各60例.对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予益心解毒汤合并针灸治疗.评估两组临床疗效、血清心肌酶谱、炎性因子及外周血T细胞亚群水平和不良反应发生情况.结果 观察组治疗总有效率高于对照组(P...     

速度向量成像技术评价兔急性心肌缺血局部心肌功能的研究

目的建立新西兰大白兔急性心肌缺血的动物模型,应用速度向量成像(VVI)技术分析急性心肌缺血状态下左心室长轴和短轴方向上各节段局部心肌收缩功能的变化特点。方法新西兰大白兔30只,随机分为冠状动脉结扎组和假手术组,于术前和术后30min内行超声心动图检查并采集动态图像,脱机行VVI分析,测量左心室心肌各节段长轴和短轴方向上的VVI参数:收缩期峰值运动速度(Vs)、收缩期峰值应变(Ss)、收缩期峰值应变率(SRs),行统计学分析。结果心肌缺血后,分别与术前及与假手术组比较,长轴方向上,前间隔心尖段与后壁心尖段的Vs明显减低;前间隔中间段、心尖段与后壁心尖段Ss、SRs明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05);短轴方向上,前壁、侧壁的基底段,前间隔、前壁、侧壁的中间段和心尖水平的各节段的Vs明显减低;前间隔、前壁、侧壁的基底段,前间隔、前壁、侧壁、后壁的中间段以及心尖水平各节段的Ss、SRs明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌缺血后左心室支供血节段及部分相邻节段的长轴及短轴局部心肌收缩功能减低。VVI技术能够客观、准确的检测实验兔心肌长轴和短轴方向上局部运动功能的微小变化,为急性心肌缺血的早期诊断提供了一种新的无创的、可靠的定量工具。     

针灸预处理对大鼠心肌缺血/再灌注后高迁移率族蛋白B1的影响

目的：探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）后的保护作用以及对高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响。方法选择60只Wistar大鼠,按随机数字表法分为假手术组、心肌I/R模型组、针灸预处理组,每组20只。采用结扎冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处阻断血流10 min后再灌注1 h制备I/R损伤模型;假手术组仅穿线不结扎;针灸预处理组于I/R前7 d给予每日1次电针内关穴20 min,连续治疗7 d。采用苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察心肌组织病理学变化,半定量积分法计算3组心肌组织病理学评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆HMGB1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）的含量,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测心肌组织HMGB1、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、TNF-α的mRNA及蛋白表达水平。结果光镜下可见心肌I/R模型组心肌纤维部分断裂,心肌细胞大片状坏死,边界不清,细胞出现浓缩、破裂、溶解、甚至消失,间质水肿并伴大量炎性细胞浸润;针灸预处理组上述表现较心肌I/R模型组明显减轻。与假手术组比较,心肌I/R模型组HMGB1、TNF-α、cTnT含量和组织病理学评分均明显升高〔HMGB1（μg/L）：9.64±1.16比2.15±.031,TNF-α（μg/L）：91±22比19±5, cTnT（μg/L）：1.50±0.35比0.07±0.03,组织病理学评分（分）：2.5±0.3比0.0±0.0,均P＜0.01〕,HMGB1、MCP-1、TNF-αmRNA和蛋白表达均明显升高（HMGB1 mRNA：1.42±0.16比0.02±0.00,MCP-1 mRNA：0.46±0.06比0.01±0.00,TNF-αmRNA：0.75±0.04比0.03±0.00;HMGB1蛋白：1.08±0.01比0.02±0.01, MCP-1蛋白：0.92±0.03比0.40±0.01,TNF-α蛋白：1.10±0.02比0.35±0.01,P＜0.05或P＜0.01）;与心肌I/R模型组比较,针灸预处理组HMGB1（6.58±0.73）、TNF-α（63±19）、cTnT（1.15±0.31）含量均明显降低（均P＜0.01）,HMGB1、MCP-1、TNF-αmRNA和蛋白表达明显降低（mRNA表达分别为0.74±0.12、0.18±0.02、0.10±0.03,蛋白表达分别为0.40±0.01、0.36±0.02、0.50±0.02,均P＜0.05）,组织病理学评分（1.2±1.0）明显降低（P＜0.01）。结论针灸预处理可减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与减轻HMGB1介导的晚期炎症反应有关。     

动态心电图对无症状心肌缺血的诊断价值

目的探讨动态心电图一过性ST段压低对无症状心肌缺血（SMI）的诊断价值及临床意义。方法选择70例冠心病患者应用24h动态心电图进行检测,记录其ST段压低阵数及当时有无自觉症状和持续时间并进行比较。结果检出有心肌缺血者66例占94．29％,有症状心肌缺血21例占31．82％,无症状心肌缺血45例占68．18％。有缺血型ST段压低238阵次,有症状心肌缺血46阵次占19．33％,无症状心肌缺血192阵占80．67％。无症状心肌缺血发作的高峰时间位于上午6～12点之间。结论冠心病患者中无症状心肌缺血是最常见的表现形式。动态心电图提高了心肌缺血的检出率,尤其是提高了对无症状心肌缺血的检出率。     

TxA2-mediated myocardial ischemia as a consequence of an acute lung inflammatory reaction in the rabbit

Summary. Epidemiological studies link acute infection of the respiratory tract to a transient increased risk of acute myocardial infarction. The underlying mechanisms remain unknown. We hypothesized that vasoactive mediators produced by inflammatory cells in the lungs and drained in the coronary circulation may trigger acute myocardial ischemia. To test this hypothesis we used an experimental model in the rabbit. Injection of the bacterial‐derived peptide N‐formyl‐Met‐Leu‐Phe (or N‐formyl‐Methionyl‐Leucyl‐Phenylalanine)(fMLP) in the jugular vein induced massive recruitment of both polymorphonuclear leukocytes (PMN) and platelets in the microcirculation of the lungs, accompanied by rapid and marked increase of leukotriene B4, cysteinyl leukotrienes and thromboxane (Tx) A2 in the aortic blood. In all animals, fMLP evoked ischemic electrocardiographic changes: within the first minute of infusion a profound depression of the ST segment and inversion of the T wave were observed. Mean aortic pressure and heart rate fell to 64.0 ± 6.9 and 83.5 ± 3.1% of the basal levels at 3 and 10 min, respectively. All these alterations were transient. Aspirin, prevented electrocardiographic ischemic changes, reverted bradycardia and hypotension but did not significantly modify either PMN or platelet recruitment nor leukotriene synthesis. Ridogrel, a Tx‐synthase and receptor inhibitor, prevented ECG alterations and bradycardia, but did not prevent and even worsened hypotension; it blocked platelet, but not PMN, sequestration. Pretreatment of animals with intravenous high dose of aspirin prevented ridogrel‐dependent hypotension and platelet inhibition, suggesting that PGI2 contributes to the effects of Tx‐synthase and receptor inhibitor. In hypercholesterolemic rabbits, ECG alterations persisted longer than in normal controls. In summary, our results indicate that acute activation of PMN and platelets in the lungs provokes transient myocardial ischemia, in normal animals that is exacerbated in hypercholesterolemic rabbits. TxA2 appears to be the major mediator of this phenomenon. Moreover the data suggest that a balance between TxA2 and PGI2 plays a pivotal role in platelet activation and recruitment in our model.     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞巢蛋白表达的影响

目的研究电针治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白（nestin）表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,随机分为模型组与电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血后3,7,14与21d四个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量。结果脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有巢蛋白表达阳性细胞,其中7d时的阳性细胞数量明显增加（皮质：P〈0．05,海马：P〈0．01。纹状体：P〈0．01）;而电针组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论电针可促进缺血后相关脑区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。