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1.
Alzheimer病患者海马神经元退变与原位癌基因c—fos 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨原位癌基因c-fos与Alzheimer病(AD)海马神经元变性的关系,我们以尸检人脑海马标本为研究对象,根据患者年龄分为青年组、老年组(此两组作为对照组)和Alzheimer病组,用原位分子杂交技术对海马神经元中原位癌基因c-fos信使核糖核酸(mesengerribonucleicacid,mR-NA)进行研究,并以图像分析技术定量分析海马神经元中c-fosmRNA含量。结果显示:与对照组比较,Alzheimer病海马神经元中原位癌基因c-fosmRNA的着色面积和积分吸光度明显增加。提示原位癌基因c-fos的过度表达,可能在Alzheimer病病理过程中起一定作用。 相似文献
2.
沙鼠脑缺血再灌注后海马中c—fos蛋白表达及纳洛酮 … 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察沙鼠脑缺血再灌注后纳洛酮对海马神经元c-fos蛋白表达及神经元形态改变的影响。方法 采用沙鼠急性全脑缺血模型,用免疫组织化学及组织化学方法观察海马c-fos蛋白表达及细胞形态改变。结果 纳洛酮能明显加强急性全脑缺血沙鼠海马各区c-fos蛋白的表达,CA1区尤为明显。同时纳洛酮能明显改善缺血后CA1区神经元细胞的变性坏死。结论 纳洛酮对缺血后海马神经元细胞的保护作用可能与加强c-fos蛋白 相似文献
3.
采用Northern印迹杂交技术分析了大鼠腹腔注射红藻氨酸(KA)所致急性(注射KA后一天内)和慢性(注射KA后15天)惊厥过程中海马内c-fosmRNA水平的变化,结果发现:KA导致急性惊厥过程中海马内c-fosmRNA水平显著增高,且增高的水平与惊厥行为的严重程度相关,而慢性惊厥过程中海马内c-fosmRNA水平反而显著下调。这提示KA所致急性和慢性惊厥过程中c-fos基因处于不同的功能状态。 相似文献
4.
牛磺酸对大鼠脑神经元细胞Fos蛋白表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
研究牛磺酸对神经细胞c-fos基因表达的影响,以期从信号传导的角度探讨牛磺酸促进神经系统生长发育、增殖分化,增强动物学习记忆能力的机制。方法本实验利用图像分析仪通过免疫细胞化学的方法,分别对培养的大鼠海马神经元和整体动物脑神经细胞c-fos基因表达的影响进行了分析。结果牛磺酸浓度在0.4-6.4mol/L时,Fos免疫反应阳性(Fos-like immunoreactivity,Fos-LI)神经 相似文献
5.
脑缺血选择性海马CA1区神经元损害的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
采用Pulsineli-Brierley4血管阻塞脑缺血模型观察了大鼠全脑缺血20min再灌流8h,c-fos基因表达及再灌流7d海马CA1区迟发性神经元损害。在缺血再灌流早期(8h)海马CA1区极少c-fos表达,而齿状回、海马CA3区、杏仁核大量c-fos表达。缺血再灌流晚期(7d)镀银染色显示海马CA1区神经元及其突触终末带呈黑色溃变相,而齿状回、海马CA3区、杏仁核呈金黄色正常相。相邻切片HE染色示缺血组海马CA1区核完整的锥体细胞数(5±2.6个/200μm)与对照组(40±2.9个/μm)比较差异有显著意义(P<0.01)。脑缺血诱导的c-fos基因表达对于缺血易损海马CA1区迟发性神经元坏死可能起直接的调控作用。 相似文献
6.
用逆转录——多聚酶链反应检测局灶脑缺血及再灌注后c—fo… 总被引:6,自引:1,他引:5
本研究应用逆转录-多聚酶链反应方法检测大鼠局灶脑缺血模型中即早基因c-fos和c-jun的表达。结果发现缺血15min时可见到c-fos和c-jun mRNA表达缺血30min时引起轻微左侧局灶脑缺血改变,可诱导左侧局灶脑缺血区c-fos和c-mRNA广泛的表达;缺血90min后,导致大面积局灶脑缺血改变,诱导上述两种基因在同侧缺血区与同侧非大脑中动脉供血区的海马中表达。后者有相当轻的缺血症状。再 相似文献
7.
脑局部缺血后C—fos基因表达的意义及机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑局部缺血后神经元损伤的分子机制。方法:经颞骨开窗结扎大鼠大脑中动脉,制成脑局部缺血模型,采用地高辛标记C-fos探针原位杂交法,观察脑缺血后大脑皮层及海马等区域C-fos基因的表达状况,用C-fos阳性细胞密度作定量研究指标。结果:脑缺血组、氯胺酮组和对照组,在大脑皮层及海马区域C-fos阳性细胞分别呈高密度、低密度和散在分布,三组间相差显著(P<0.01)。在脑的其余部位,包括丘脑、脑干、小脑等区域,三组C-fos阳性细胞均呈散在分布,无组间差异。结论:脑局部缺血可诱发大脑皮层及海马C-fos基因表达,C-fos基因表达可能是缺血致神经元损伤的分子机制之一;氯胺酮对脑缺血后C-fos基因表达有部分抑制作用;NMDA受体激活可能参与了缺血后C-fos基因表达过程 相似文献
8.
用逆转录-多聚酶链反应检测局灶脑缺血及再灌注后c-fos和c-jun基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究应用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠局灶脑缺血模型中即早基因c-fos和c-jun的表达。结果发现缺血15min时可见到c-fos和c-junmRNA表达缺血30min时引起轻微左侧局灶脑缺血改变,可诱导左侧局灶脑缺血区c-fos和c-junmRNA广泛的表达;缺血90min后,导致大面积局灶脑缺血改变,诱导上述两种基因在同侧缺血区与同侧非大脑中动脉(MCA)供血区的海马中表达。后者有相当轻的缺血症状。再灌流60min后诱导两种基因的共同表达立即达高峰。我们采用标准化的大鼠局灶脑缺血及再灌注模型,在分子水平上动态观察缺血/再灌注后基因变化特征,为缺血性脑损害的防治提供实验依据。 相似文献
9.
在含有孤束中央亚核(NTSc)疑核神经元密集区(AMBc)及孤束-疑核传导束的脑片,注射生长抑素(SST)于AMBc区,对N-methyl-D-aspartate(NMDA)引起的疑核神经元膜电位去极化有易化作用,而注射cysteamine耗竭内源性SST后,NMDA的去极化作用减弱;NMDA受体阻断剂D,L-2-amino-7-phosphonoheptanoicacid(AP-7)使疑核神经元 相似文献
10.
阴性精神分裂症认知功能改善与HVA和5-HIAA的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨阴性精神分裂症认知功能的改善与HVA和5-HIAA变化的关系。方法:对13例阴性精神分裂症在氯氮平治疗前和治疗8周后分别采用韦氏成人记忆量表(WMS),数字划消测验和威期康星卡片分类测验(Wisconsin card sorting test,WCST)评估其记忆、注意及执行功能,采用高效液相色谱-电化学检测测定其治疗前和治疗后脑脊液中DA代谢产物高香草酸(HVA)和5-HT代谢产物五羟 相似文献
11.
大鼠纹状体中多巴胺受体介导的c-fos基因的表达与多巴胺D1受体的超敏现象有关。本实验将鼠胚胎中脑腹侧区细胞植入帕金森病大鼠模型纹状体后第12周,用免疫组化法检测阿朴吗啡诱发的c-fos蛋白,同时取相邻切片进行酪氨酸羟化酶检测。 相似文献
12.
探讨失神性癫痫持续状态的病理生理机制。方法采用c-fos基因探针原位杂交法,在γ-羟基丁酸诱发的大鼠失神性癫痫持续状态模型上,观察癫痫持续状态后不同时间丘脑各核团中c-fos基因表达的分布状况,用c-fos基因阳性细胞密度作定量研究指标。结果失神性癫痫发作后10分钟,双侧丘脑室旁核内可见到低密度c-fos阳性细胞;30分钟时,高密度及中等密度c-fos阳性细胞广泛分布于外侧缰核、室旁核、菱形核和丘脑板内核群。结论外侧缰核及丘脑中线和板内核群极可能涉及失神性癫痫发作的病理生理机制。 相似文献
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脑缺血再灌注后脑组织c-fos基因表达与丹参的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用地高辛精标记c-fos探针进行原位杂交。结果示缺血再灌注鼠栓塞侧皮层及海马c-fos基因表达显著增多,图像分析灰阶值为118.6±5.1,对侧为159.6±3.1(P<0.001)。丹参组栓塞侧皮层及海马c-fos基因表达亦增多,灰阶为135.00±2.05,对侧为167.00±2.00(P<0.001)。丹参组与缺血再灌注组比较,栓塞侧丹参组c-fos基因表达显著低于缺血再灌组(P<0.05),而两组栓塞对侧比较无显著差异。本实验表明,脑缺血再灌注后脑组织c-fos基因表达显著增多,丹参能部分抑制缺血后c-fos基因的表达,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。 相似文献
15.
噪音刺激下c—fos癌基因表达及钙拮抗剂防护作用的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
应用机能定位的形态学方法——c-fos癌基因表达法,对心理应激进行探讨。方法用86dB噪音持续刺激SD大鼠1~2小时,并与受到40dB强度生理性声音刺激和不给声音刺激的大鼠进行对比。结果接受噪音刺激的动物的脑干听觉通路各级神经元以及与情绪有关的边缘系统皮质下部位的杏仁核和下丘脑室旁核(PVN)、视上核等处出现了明显的c-fos癌基因表达产物Fos蛋白的聚集。用药与不用药组差异显著(P<0.05)。结论提示了心理应激的解剖基础和发病机制。 相似文献
16.
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本文采用核酸分子斑点杂交技术制作脑缺血模型,观察脑缺血10分钟及再灌注后不同时间脑组织C-gos原癌基因的变化。结果发现:与对照组比较,脑缺血10分钟,C-fos mR-NA即增加。缺血后再灌注45分钟C-fosmRNA达到峰值,150分钟降至对照组水平,提示脑缺血后再灌注可诱导脑组织C-fos原部基因-过性增高。 相似文献
18.
用c-fos基因探针原位杂交法,在γ-羟丁酸诱发的大鼠失神性癫痫持续发作模型上,对丘脑fos基因表达的分布进行了研究。结果:失神性癫痫发作后10min,双侧丘脑室旁核内可见到少量c-fos阳性细胞核;30min时,fos基因阳性标记大量分布于外侧缰核、室旁核、菱形核和丘脑板内核群。结果提示:外侧缰核及丘脑中线和板内核群极可能涉及失神性癫痫发作的病理生理机制。 相似文献
19.
在含有孤束核中央亚核(NTSc)疑核神经元密集区(AMBc)及孤束─疑核传导束的脑片,注射生长抑素(SST)于AMBc区,对N—methyl—D-aspartate(NMDA)引起的疑核神经元膜电位去极化有易化作用,而注射cysteamine耗竭内源性SST后,NMDA的去极化作用减弱;NMDA受体阻断剂D,L—2—amino—7一pbospho-noheptanoicacid(AP─7)使疑核神经元兴奋性突触后电位(EPSP)幅度降低,而SST可翻转AP—7的抑制效应;对non—NMDA介导的疑核神经元膜去极化,cysteamine亦对其有明显抑制作用;甘氨酸(glycine)可阻断SST易化疑核神经元的去极化作用。这些结果表明,SST对疑核神经元兴富性氨基酸(EAA)受体介导的兴奋起重要的调节作用。 相似文献
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万拉法新对强迫游泳大鼠下丘脑和海马c-fos及c-jun蛋白表达的下调作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探索新一代抗抑郁药万拉法新对大鼠下丘脑和海马内cfos 和cjun 蛋白表达的影响。方法 采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法,在强迫游泳大鼠抑郁模型上,观察万拉法新慢性给药( 腹腔内注射每日1 次,连续7 次)对大鼠游泳不动时间和下丘脑及海马核团cfos 和cjun 表达的影响;用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核( P V N) 、视上核( S O N) 和海马齿状回( D G) 内的fos 和jun 阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果 强迫游泳可使大鼠下丘脑和海马内多个核团的cfos 和cjun 蛋白表达水平增加,而万拉法新明显缩短了强迫游泳大鼠的不动时间。图像分析结果提示,万拉法新使强迫游泳大鼠下丘脑 P V N 和 S O N 及海马 D G 内fos 和jun 阳性细胞相对切面面积比明显降低( P<005) ,而平均目标灰度显著增加( P< 001) 。结论 下丘脑 P V N、 S O N 和海马 D G 可能是介导抗抑郁药抑制大鼠绝望行为的重要中枢核团,fos 和jun 蛋白可能是抗抑郁药发挥受体后作用的传导物质。 相似文献