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1.
目的 探讨复方消化酶制剂 (达吉胶囊 )对老年人消化功能减退的疗效及安全性。 方法 采用多中心、随机、平行对照临床研究设计方案 ,患者年龄 60~ 89岁 ,均有食欲不振、伴或不伴有上腹饱胀、腹部不适等消化功能减退的症状 ,基础疾病包括胃肠疾病、肝胆胰疾病或其他疾病。入选病例经 3d的药物清洗期后随机为 3组 ,分别服用达吉胶囊、复合胰酶制剂 (得每通 )或多酶片 ,疗程 2周。治疗前及治疗每周末通过症状问卷的方法评估症状的严重程度及记录患者对总体症状疗效的自我评估。 结果 各组治疗后食欲不振症状的严重程度均比治疗前减轻 (P <0 0 5) ;但达吉组与得每通组之间比较差异无显著性 ,与多酶片组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,且达吉组对食欲不振、上腹饱胀和腹部不适的治疗有效率均明显高于多酶片组 (P <0 0 5)。 结论 达吉胶囊对不同基础疾病的老年人消化功能减退疗效确切且安全 ,具有较高的应用价值  相似文献   

2.
胰液中的消化酶主要由胰腺的腺泡细胞合成、贮存和释放的.胰液的酶组成非常复杂,胰酶由不同成分按不同比例混合.胰液中蛋白质浓度为0.7%~10%,大部分为酶和酶原,其余为血浆蛋白、胰蛋白酶抑制物和粘蛋白.淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶为三类主要的胰消化酶.在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶为活性酶外,其余均以酶原形式存在,因而可防止胰腺自身消化.  相似文献   

3.
潘雪  李兆申 《胰腺病学》2007,7(5):345-347
胰液中的消化酶主要由胰腺的腺泡细胞合成、贮存和释放的。胰液的酶组成非常复杂,胰酶由不同成分按不同比例混合。胰液中蛋白质浓度为0.7%~10%,大部分为酶和酶原,其余为血浆蛋白、胰蛋白酶抑制物和粘蛋白。淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶为三类主要的胰消化酶。在胰腺内除淀粉酶、脂肪  相似文献   

4.
急性胰腺炎胰腺内胰酶的激活机理尚不清楚,动物实验及临床观察表明,急性胰腺炎早期胰腺外分泌机能降低,腺细胞腔内酶原颗粒分泌、排出明显减少,胞浆内酶原颗粒增多,并见溶酶体酶、胰消化酶并存的大泡囊出现,溶酶体酶激活消化酶,产生自身消化。  相似文献   

5.
胰腺外分泌受下列因素的调节:交感、副交感神经、多种胃肠道激素、局部释放起作用的神经递质和胰-肠反射。胰腺外分泌有两种类型:1.导管型(对胰泌素起反应),分泌富含重碳酸盐的水样液体;2.腺泡型(对CCK-PZ起反应),分泌富含蛋白质的消化酶,包括淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶。理论上,下列情况能引起胰原性消化不良状态:1,胰腺分泌完全缺乏或从肠道丧失;2,重碳酸盐分泌不足或不足以中和高胃酸;3,胰消化酶分泌不足。因此,胰原性消化紊乱可由高胃酸分泌状态、胰腺切除、肠旁路手术和胰腺的  相似文献   

6.
第五讲急、慢性胰腺炎的酶学变化   总被引:10,自引:0,他引:10  
胰腺是一个具有内分泌和外分泌双重功能的重要器官。其中胰岛是内分泌腺 ,能分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素等激素。胰腺腺泡是外分泌的功能单位 ,其所分泌的胰液含有丰富的碳酸氢盐和消化蛋白质、脂肪和糖类的酶。本文主要复习急、慢性胰腺炎时的酶学变化。  一、胰腺细胞内酶的研究正常胰腺分泌多种消化酶 ,其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主 ,还有磷脂酶A2 、弹性蛋白酶、核糖核酸酶等[1] 。在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶为活性酶外 ,其余均以无活性的酶原形式存在 ,因而可防止胰腺自身消化。目前的共识认为 ,急性胰腺炎最基…  相似文献   

7.
背景:多种消化酶制剂(商品名:达吉,含胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶、胰脂酶和胰酶6种消化酶以及熊去氧胆酸)对一些慢性消化系疾病(如胃肠、肝胆和胰腺疾病)的消化不良症状是否有改善作用,我国目前尚少随机对照的临床资料。目的:评价多种消化酶制剂治疗各种病因相关的慢性消化不良症状的临床疗效、安全性和依从性。方法:本研究采用多中心、随机、安慰剂、双盲、平行对照设计方案。上海市7个临床中心共收治胃肠疾病、肝源性、胆源性和胰腺疾病等相关的消化不良137例,随机分成2组。多种消化酶制剂治疗组68例,男42例,女26例;年龄48.4岁土10.7岁(19~71岁)。餐后立即服用多种消化酶制剂胶囊2粒,每日3次,疗程2周。安慰剂对照组69例,男37例,女32例;年龄46.9岁土11.0岁(24~71岁)。餐后立即服用安慰剂胶囊2粒,每日3次,疗程2周。分组治疗前每例均有2周药物清洗期。于治疗前以及疗程结束后观察消化不良症状的改善情况、安全性和依从性等。结果:2组患者均完成了规定的疗程。多种消化酶制剂治疗组各种病因相关的消化不良症状的总有效率优于安慰剂对照组(分别为92.6%和53.6%,P=0.001);食欲不振、胃饱胀、腹部不适和腹胀症状的有效率(分别为70.6%、79,4%、77.9%和76,5%)亦均优于安慰剂对照组(46.4%、49.3%、39.1%和44.9%,P值分别为0.004、0.001、0.001和0.001)。然而,对于不同病因引起的消化不良症状,多种消化酶制剂的疗效没有显著差异。结论:多种消化酶制剂治疗胃肠疾病、肝源性、胆源性和胰腺疾病相关的消化不良症状安全有效,依从性好,无严重不良反应。  相似文献   

8.
消化食物脂肪的消化酶主要来自胰腺。在人类发现,非胰腺来源,即来自十二指肠以上部位的脂酶,可消化胃内脂肪,在小肠的作用次于胰腺。胰腺外分泌功能不全时,非胰性脂肪消化酶更显重要。作者曾报道胰腺囊性纤维变性(CF)患者Treitz韧带处非胰性脂肪消化酶占总消化酶的90%,主要有舌脂酶和胃脂酶,其特性与胰脂酶不同,最适pH较低,不依赖胆盐和辅脂酶。慢性酗酒引起的胰功能不全(API)患者餐后十二指肠  相似文献   

9.
胃肠道存在多种消化酶,其中尤以胰外分泌为重要,胰功能不足可致消化不良及吸收障碍。新生儿肠道中仅有低浓度的胰脂肪酶,且缺乏淀粉酶,但是对脂肪和碳水化合物的耐受性远较一般想象为高。在足月新生儿,虽胰脂肪酶和胆盐均低,但母乳中85~95%的脂肪可被吸收。另有报告,90~99%的玉米糖浆和淀粉可被吸收,提示幼婴儿存在另一酶系统,为脂肪和淀粉的消化提供替代途径。已阐明有两种不同起源的脂肪酶。一为舌脂肪酶,由舌的浆液腺所合成和分泌,在妊娠25周时已存在。此酶在酸性环境始有活性,故猜测其作用部位在胃。胎  相似文献   

10.
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急腹症之一,因急性坏死性胰腺炎出现全身炎性反应综合征(SIRS)及多器官功能衰竭(MOFS),病死率较高,从而引起临床高度重视.淀粉酶、胰蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶、弹力蛋白酶、糜蛋白酶、胰血管舒缓素等引起的自身消化是胰腺炎的发病基础.抑制胰腺外分泌及胰酶活性,如抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶是治疗胰腺炎的有效方法之一.  相似文献   

11.
性激素对胰内、外分泌均有影响这点很少为人注意.性激素究竟有无可能影响胰脏腺癌?作者就有关资料进行复习,作为讨论这一问题的基础. 雌激素与酶合成:雌激素似乎是合成胰消化酶的一个前提.摘除雄大鼠的肾上腺或雌大鼠的肾上腺和卵巢,胰腺泡细胞中的酶原颗粒明显耗竭,给去炎松或雌二醇9小时后可使之完全恢复,而给睾酮则否.雌激素也影响酶的输出量,给雌激素后胰液中的蛋白、锌和重碳酸盐浓度降低,而淀粉酶、脂酶活性升高,胰组织中的甘油三脂及总脂增加.放射性标记雌二醇在所有非生  相似文献   

12.
目的为制备组织工程学血管随时提供种子细胞,对人脐静脉内皮细胞分离、体外培养、传代及鉴定方法进行研究,并研究其冻存技术,探讨建立脐带血管内皮细胞库的可能性.方法新鲜脐带49务,脐静脉内灌注消化酶消化,获得内皮细胞,进行体外培养,相差显微镜下观察酶消化结果及所获内皮细胞贴壁生长规律;采用VⅢ因子免疫荧光染色,鉴定所获内皮细胞及其纯度;加入冻存液,置于液氮进行保存,复苏后,分别进行台酚蓝拒染试验及MTT还原试验,绘制细胞生长曲线.结果血管内灌注消化液法可获得取高纯度的内皮细胞,胰酶和胶原酶混合灌注法消化结果优于单纯胰酶及胰酶和EDTA组,各组消化时间均以10~15min为佳;混合酶消化组细胞获得率及贴壁结果均较其他二组为优.与未冻存细胞相比,复苏的细胞活力保持在95%以上.复苏后的内皮细胞的生长曲线与未冻存细胞的生长曲线无差异.结论脐静脉灌注酶消化法可获取足够数量及纯度的内皮细胞,混合酶消化法消化效果最佳,经体外培养扩增后,可提供足够数量及纯度的内皮细胞.冻存的内皮细胞复苏后仍保持较高的活力及体外增殖能力,能及时提供制备组织工程学血管的种子细胞来源.  相似文献   

13.
<正>胰腺是机体的一个重要器官,负责分泌消化外分泌液,也是分泌胰岛素等内分泌激素的器官。胰腺主要部分为腺细胞组成的外分泌部分,分泌大量的酶原颗粒[1],这些颗粒系含有淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、核酸酶等的消化酶;胰岛散在的分布在外分泌腺组织中间。胚胎期,胰腺衍生于发育期的前肠内胚层,向外增生形成两个芽形突起;为背胰芽和腹胰芽[2],背胰芽形成包括胰头、全部胰体和胰尾的胰腺大部分及胰岛;腹芽形成后侧胰头,也含有少数散在的胰岛。在整个发育期,都被区域性基因调控着,向内胚层发出允许  相似文献   

14.
研究旨在验证胰酶替代疗法加上饮食调整能提高脂肪、蛋白等吸收以减轻或阻止无法切除的胰头癌病人体重下降的设想。 方法:选择胰头区肿瘤所致阻塞性黄疸并已置胆道内支架,ERCP后2周以上的患者。进行各项必要检查包括有关脂肪的吸收、排出试验后,随机分为胰酶替代治疗及安慰剂治疗2组。胰酶组在三餐及用点心时口服2粒(点心时1粒)Panzytrat(每粒含脂肪酶25000,蛋白酶1250及淀粉酶22500PhEur单位的包肠溶衣微  相似文献   

15.
背景:米曲菌胰酶片是含米曲菌霉提取物和胰酶的双层包衣复合消化酶制剂,临床上广泛用于治疗功能性消化不良(FD),但目前尚缺乏其与其他FD治疗药物如促动力药、质子泵抑制剂(PPI)临床疗效的随机对照研究。目的:比较米曲菌胰酶片、多潘立酮片、埃索美拉唑镁肠溶片三种不同作用机制药物对中国人群FD的疗效和安全性。方法:浙江中医药大学附属第一医院2015年11月—2016年6月门诊FD患者82例纳入研究,入选者符合罗马Ⅲ标准且幽门螺杆菌感染阴性。患者随机分为3组,分别接受米曲菌胰酶片(A组)、多潘立酮片(B组)和埃索美拉唑镁肠溶片(C组)治疗,疗程4周,观察消化不良症状改善和不良反应发生情况。结果:经4周治疗后,A、B、C组FD症状改善的总有效率分别为93.1%、88.9%和69.2%,3组间总体差异有统计学意义(P0.05)。多潘立酮片改善餐后饱胀和早饱感症状最有效;埃索美拉唑镁肠溶片对上腹痛、上腹灼烧感和嗳气反酸症状敏感性高;米曲菌胰酶片对各项症状的改善作用均介于多潘立酮片与埃索美拉唑镁肠溶片之间。治疗过程中无患者出现不良反应。结论:消化酶、促动力药和PPI对于FD的治疗各有其敏感症状和最佳适应证,消化酶制剂米曲菌胰酶片总体疗效最佳。  相似文献   

16.
本文报告血清淀粉酶同功酶的测定及其临床应用。用Caraway氏法测定25名健康人与30例慢性胰腺炎(疑诊13例,确诊17例)的血清淀粉酶,血清淀粉酶同功酶用Davies氏法测定,胰外分泌功能用促胰酶素-胰泌素试验测定。慢性胰腺炎的确诊标准如下:①胰腺活检呈慢性炎症改变(1组);②腹部X线片显示胰腺钙化(2组);③促胰酶素-胰泌素试验呈胰外分泌功能低下(3组)。当临床有高度怀疑而又不符合以上标准者列为疑诊组。结果:25例正常对照的血清淀粉酶值为127±23单位。疑诊组(13例61份标本)的血清淀粉酶结果正常者24份,异常37份;1组(4例17份)分别为7和  相似文献   

17.
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,以上腹部疼痛伴血清淀粉酶和(或)脂肪酶高于正常值3倍以上或通过影像学表现而明确诊断.AP有较高的发病率及病死率,若出现出血坏死性胰腺炎,病死率更高.美国胃肠病学会2013年制定...  相似文献   

18.
胰酶替代治疗的临床实践   总被引:3,自引:2,他引:1  
胰腺外分泌功能是指胰腺分泌胰酶和胰液.胰酶主要包括脂肪酶、蛋白酶(糜蛋白酶、胰蛋白酶)及淀粉酶.一般而言,慢性胰腺炎迁延近10 a才会出现脂肪酶分泌减少,而蛋白酶的变化则在15 a左右.当胰酶分泌量低于正常的10%时,临床上出现脂肪痢、粪中氮质增加、腹痛,淀粉吸收不良,其中以脂肪痢较突出[1].长期的吸收障碍将导致体重减轻、营养不良及 VitA,D,E,K缺乏.胰酶替代治疗的意义就在于其补偿缺乏的胰酶以改善症状、提高生活质量.然而,口服胰酶制剂受到胃酸、十二指肠酸度、胃排空和胰酶之间相互作用的影响,不同的剂型有其各自的优缺点.  相似文献   

19.
目的探讨吗丁啉(多潘立酮)联合达吉(复方消化酶)对老年功能性消化不良(FD)患者的胃动力以及血清胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G-17)水平的影响。方法选取2014年3月至2016年3月接受治疗的84例老年FD患者,随机分为对照组和试验组,每组各42例,对照组患者仅给予口服吗丁啉治疗,试验组在对照组治疗基础上联合达吉治疗,对比分析两组的临床疗效和临床症状改善情况,比较两组治疗前后血浆瘦素(LEP)、胃动素(MTL)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、PGⅠ、PGⅡ及G-17水平。结果对照组的临床治疗总有效率为66.67%,试验组为90.48%(P0.05);治疗后对照组各临床症状改善率显著低于试验组(P0.05);治疗后两组的餐前LEP、餐后LEP和MTL水平较治疗前均显著升高,CRH水平则明显降低(P0.05),试验组治疗后餐前LEP、餐后LEP和MTL含量均显著高于对照组,CRH水平显著低于对照组(P0.05);治疗后两组的血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平较治疗前均明显升高,胃蛋白酶原比值(PGR)则明显降低(P0.05),试验组治疗后血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平均显著高于对照组,PGR显著低于对照组(P0.05)。结论吗丁啉联合达吉治疗老年FD患者的临床效果显著,对胃动力的恢复有显著促进作用,还可显著提升患者血清PG和G-17的水平。  相似文献   

20.
急性胰腺炎的发病是各种病因引起胰腺腺细胞的损害,胰腺和腺细胞内胰酶活化并逸脱到胰腺间质而导致胰腺自身消化。引起胰腺自身消化的始动因素是胰蛋白酶,少量胰蛋白酶原活化为胰蛋白酶,它可使胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力纤维酶原、羧肽酶原、血管舒缓素原、磷脂酶原A等胰酶相继活化,而损害胰腺组织。活化胰酶逸脱到血中可引起肾功不全、呼吸衰竭、肝功能障碍等多脏器损害,使病情恶化和发生休克,DIC等。因而抗胰酶疗法日益引起人们的重视,有人认为是治疗急性胰腺炎的内科疗法的中心。一、抗胰酶疗法的作用原理:胰酶活化后的破坏作用主要是通过胰蛋白酶和胰脂肪酶的消化作用产生的。弹力纤维酶原活化为弹力纤维酶破坏血管引起胰腺出血。磷脂酶原A活化为磷脂酶A使卵磷脂转变为溶血卵磷脂,溶血卵磷脂破坏细胞膜引起胰腺实质坏死及脂肪坏死。激肽原激活为各种激肽,特别是缓激肽,可引起内脏血管扩张、通透性增强、血容量减少  相似文献   

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