山茛菪碱(654-2)对休克小肠的保护作用

本工作在家兔原发性小肠带血损伤的肠系膜上动豚闭塞性休克(Superior Mecen-teric Artery Occlusion休克,SMAO休克)模型上,小肠缺血期内肠膣局部灌注654-2,观察其对休克小肠的直接保护作用,以探讨654-2的抗休克机制。 雄性家兔,1％普鲁卡因局麻下完成各种手术:游离SMA;十二指肠中段和迥肠末端各造一瘘插管以供小肠腔灌注;颈总动脉插入心导管,颈外静脉插入静脉导管,股     

山茛菪碱对失血性低血压家兔外周血流影响

近年来,已有不少有关山莨菪碱(654-2)治疗休克的报道,但其治疗休克的机制尚未阐明。本工作测量了家兔在失血性低血压状态下654-2对其外周不同部位血流的影响,以便进一步探讨654-2治疗休克的机制。 取健康雄性家兔20只,乌拉坦全麻下进     

山莨菪硷(654-2)预防大鼠实验性肺水肿的电镜观察

静脉注射肾上腺素可造成大鼠致死性肺水肿,这种水肿类似临床上的中枢性肺水肿,属于混合性肺水肿。既有肺毛细血管压力升高,又有肺毛细血管通透性增高。用中药山莨菪碱进行预防效果十分明显。电镜观察提供了这种预防效果的超微结构基础。水肿组内皮细胞及肺泡上皮细胞膨隆,水肿,部份细胞从基底膜脱落,基底膜裸露或断裂。间质腔及肺泡腔充满富含蛋白的水肿液。而预治组病变明显减轻,水肿液明显减少。内皮细胞及上皮细胞基本正常。间质、肺膈增宽,结缔组织增生。这是由于动物存活半个月,炎症被吸收有关。实验表明,山莨菪碱可以明显抑制血管通透性的增高。     

山莨菪硷(654-2)对摘除肾上腺大鼠血流动力学变化的保护作用

山茛菪硷(654-2)已广泛应用于治疗各种微循环障碍性疾病具有较好疗效。陈祥银等发现654-2具有类糖皮质激素和可能的促糖皮质激素作用。本文观察对摘除肾上腺大鼠的血流动力学改变是否有保护作用。实验用雄性Wistar大鼠,200～250g,随机分三组:1.对照组(8只),2.摘除肾上腺组(14只),乙醚麻醉下无菌操作经背侧切口摘除双侧肾上     

山茛菪硷及川芎嗪对肺水肿大鼠的生存率、肺指数及形态学观察

静脉注射肾上腺素可造成大鼠剧烈的致死性肺水肿,动物于5分钟内全部死亡,类似于临床上中枢性肺水肿,属混合性肺水肿。用中药山茛菪硷及川芎嗪进行预防,效果十分明显。以正常组、肺水肿组、山茛菪组、川芎嗪组为序,存活率为100%、0%、96%、80%。生存时间为30分、4分5秒±27秒、28分43秒±4分36秒、25分12秒±9分36秒。((?) SD,生存时间计算,正常组30分钟处死,预防组30分钟不死者亦处死,均算30分钟。)肺指数为0.48±0.06、1.70±0.47、0.74±0.39、0.83±0.55。上述指标各组与肺水肿组相比,均P<0.01。病理镜检见肺水肿组肺组织的正常结构破坏,间质及肺泡充满大片水肿液,充血、出血,间质增宽、两预防组均接近正常组。结果表明两种药对大鼠肺水肿有明显预防作用。     

山莨菪硷(654-2)与右旋糖酐抗实验性失血性休克作用比较

取健康雄性家兔,乌拉坦全麻,以电磁流量计(Nihon Kohden,MF-27)经换能器探头测肠系膜上动脉血流量,由股动脉以电动记纹鼓记录血压。测量动物正常状态血压     

山莨菪硷对家兔不完全性脑缺血的影响

急性结扎兔双侧颈总动脉及左侧椎动脉造成了实验性不完全脑缺血模型。此模型可用于探讨缺血性脑病的发病机制及实验治疗。于脑缺血后30及60分钟分别注入654-2(山莨菪硷),可见:(1)654-2治疗组脑血流量下降率明显低于空白对照组(P<0.01)及生理盐水组(P<0.01)。(2)血浆中TXB_2含量明显低于空白对照组(P<0.01)及盐水组(P<0.01)。表明山莨菪硷可以改善局部脑循环和抑制血浆中TXB_2的形成、大脑皮层无明显脑水肿发生。本实验结果提示664-2可用于脑卒中急性期。     

山莨蓉碱(654ˉ2)对创伤性休克家兔的保护作用

654—2具有抗休克作用,机制颇复杂,其对创伤性休克的保护作用,特别是对创伤性休克时氧自由基作用的影响。尚未见报道。本工作观察了创伤性休克时的脂质过氧化以及654—2对创伤性休克机体脂质过氧化的影响。旨在进一步探讨创伤性休克发生及654—2保护作用的可能机制。     

山茛菪硷及川芎嗪预防大鼠实验性肺水肿的研究(一)——生存率、肺指数及病理检查

为了探讨急性肺水肿药物预防的可能性,将大鼠(雄性160～240g)分为三组实验:戊巴比妥钠麻醉后1.静注0.1％肾上腺素(NA0.1ml/100g)造成急性肺水肿。2.先静注654-Ⅱ(3mg/100g)作为预防,再按上述剂量注入NA。3.先注入川芎嗪(12mg/100g)再注入NA。实验结果1.肺     

失血性休克的血气参数改变及山茛菪碱对其影响

山茛菪碱(654—2)用于休克的实验研究及临床治疗已多年,但其对失血性休克状态下血气参数的影响尚无报导。本实验选用健康家兔10只,体重2.5-3kg,雌雄不论,随机分为单纯休克组和休克+山莨菪碱组。乌拉坦静脉麻醉、全身肝素化后,经一侧颈总动脉插管并接水银减压计,一侧股     

山莨菪碱(654-2)等对肥大细胞中组胺释放的影响

肥大细胞是富含组胺的细胞,是开展组胺释放研究的理想细胞。我们选用体重为200-300克大白鼠,经腹腔注入Hank′s液,收集肥大细胞。并制成1～2×10~5个细胞/ml的细胞悬液备用。以荧光法测定组胺含量,以1ml细胞悬液中组胺释放总量/1ml细胞悬液中组胺总量×100％表示     

双光气中毒对家兔肺血液动力学的影响

53只家兔随机分为二批,第一批用于创伤性测定肺血液动力学指标,设正常对照组(n=10),双光气中毒组(n=13)和中毒治疗组(n=7)。中毒组和中毒治疗组置于恒定浓度的动力中毒柜中进行双光气中毒,其中治疗组在双光气中毒后0,30min,1,2,4h分别iv山莨菪碱5mg/kg,正常对照组以中毒组的同样流速给以空     

内毒素休克中5-羟色胺的作用及山茛菪碱对5-羟色胺的可能作用

5-羟色胺(5-HT)等化学介质的释放,参与休克的发病学已为众人所知。但在休克不同阶段中5-HT的作用并不完全清楚,我们比较了内毒素和临床上抗休克有效药物之一——山莨菪碱(654-2),对狗血色氨酸(5-HT前体)、5-HT、循环血小板的影响,及在体外对兔血小板释放5-HT和溶酶体酶的影响,进一步探讨5-HT释放在内毒素休克中的意义及654-2的可能作用。     

电针及侧脑室注射心得安、酚妥拉明、东茛菪硷对兔胃、肠电的影响

本实验观察了电针“足三里”、“中脘”、“合阳”穴对家兔胃、肠电的影响,以及侧脑室注射心得安、酚妥拉明、东莨菪硷后兔胃电的变化。实验结果如下:1、26只兔30次实验中观察到,电针双测“足三里”穴15min 后,胃电频率比针前明显减少(P<0.05);胃电幅度及肠电的频率和幅度也有抑制的趋势。     

山茛菪碱、樟柳碱对心肌缺血再灌注所致红细胞变形性改变的影响

本文利用激光衍射法测定了家兔心肌缺血再灌注红细胞变形性,观察心肌缺血再灌注后红细胞变形性改变及山茛菪碱、樟柳碱对红细胞变形的影响。实验分五组:对照组;缺血组(缺血5小时);再灌注组(缺血1hr+再灌注4hr);山莨菪碱组(于缺血5分钟给药0.5mg/kg,ⅳ,缺血再灌时间同再灌组);樟柳碱组(于缺血5分钟给药60μg/kg,ⅳ,缺血再灌时间同再灌注组)。各组红细胞变形指数(DI)分别为0.40±0.12,0.40±0.17,0.16±0.14,0.48±0.18,0.59±0.19。再灌注组DI值明显低于其它四组(P<0.01),余四组之间DI值无明显差别(P>0.05)。结果说明心肌缺血后再灌注使红细胞变形性明显降低,如预先给予山莨菪碱或樟柳碱均可有效地防止心肌缺血再灌注所致的红细胞变形性改变。     

失血性休克的代谢障碍和山莨菪硷（654－2）的保护作用

失血性休克的代谢障碍和山莨菪硷（６５４－２）的保护作用新疆医学院病理生理教研室（乌鲁木齐８３００５４）郭炯，邱劲，汤文良，马琪，买买提·祖农作者曾证实单纯失血性休克２ｈ无明显结构损伤。若预先造成易伤性或再延长休克时间则结构损伤恒定发生，并可被预先阻断...     

联合应用纳洛酮和山茛菩碱对失血性休克猫血流动力学的影响

本文报道了合用纳洛酮(NAL),和山莨菪碱(An) 对失血性休克猫的治疗作用及其血流动力学机制。猫放血至40mmHg,至自动回血20％时,输回余血,分别用NS12ml·kg~(-1)(NS组);An2mg·kg~1(An组),NAL2.5mg·kg~1(NAL组);An+NAL(2mg+2.5mg)·kg~1(合用组);Ⅳ,20min。NS组各项血流动力学指标逐步恶化,平均存活164分钟。与NS组相比,An组平均动脉压     

山莨菪硷对家兔免疫复合物型肾小球肾炎的免疫药理学作用

654-2具有多相作用,不仅能调节免疫应答,还能改善微血管的自律运动从而解除微循环障碍;此外,654-2还能稳定溶酶体,抑制补体激活所致的多型核白细胞(PMN)的聚集。目前虽已成功地用于治疗免疫复合物型肾炎,但对它的作用机制并不十分明了。本实验用654-2在不同的时期处理AESSR,并在发病的高峰时间测定了     

BS_(82009)大肠杆菌内毒素休克狗肺循环的变化及654-2对其影响

休克肺是各种休克死亡原因之一。休克时肺循环的变化对休克的发展及结局可能有一定影响。为此观察了休克时肺循环血液动力学的变化及654_(-2)对其影响。 实验分三组。一、内毒素休克组(10条