NF-κB 活化与细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的关系

目的：探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤中NF-κB活化与细胞凋亡的关系。 方法：选择Wistar大鼠共72只,随机分为假手术组、SAP模型组（模型组）、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）预处理+SAP模型组（PDTC组）,各组分别在造模后2、6、8、12 h取6只大鼠,收集肺组织光镜下观察病理变化,利用免疫组织化学法检测NF-κB的表达,检测细胞凋亡。 结果：除假手术组外,其余两组大鼠造模后均出现明显的肺损伤,且随时间推移逐渐加重,但PDTC组在各时间点肺损伤程度低于模型组;假手术组大鼠肺组织有极少量的NF-κB表达与凋亡细胞,而其余两组造模后肺组织均有明显的NF-κB表达与细胞凋亡,且均在造模后6 h达高峰,但PDTC组NF-κB表达量及凋亡细胞数均明显少于模型组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;相关性分析显示,SAP大鼠肺组织NF-κB活性与细胞凋亡率呈明显正相关（3 h时,r=0.93,P=0.02;6 h时,r=0.95,P=0.021;8 h时,r=0.82,P=0.038;12 h时,r=0.98,P=0.02）。 结论：大鼠SAP肺损伤中的细胞凋亡增加可能与NF-κB活性升高有关。     

核因子-κB活化在急性胰腺炎肺损伤中的作用

我们通过大鼠急性胰腺炎模型观察核因子-κB(NF-κB)活化在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB活性的调节及其对ANP肺损伤的作用.     

磷脂酰肌醇-3-激酶参与过度机械通气诱导的核因子-κB激活

目的通过观察磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）抑制剂（ly294002）对不同潮气量机械通气中NF-κB活性的影响,探讨机械通气肺损伤发生机制.方法40只SD大鼠随机分为对照组（A组）、正常通气组（B组）、过度通气组（C组）、正常通气＋ly294002组（D组）、过度通气＋ly294002（E组）,每组8只.分别采用Western blot测定磷酸化蛋白激酶B（Akt）的活性、免疫组化观察I-κB β、NF-κB在肺细胞中的分布及表达;电泳迁移率测定NF-κB的DNA结合活性.结果C组大鼠肺组织中Akt的磷酸化水平较其他各组增加（P＜0.05）,NF-κB的DNA结合活性较A、D、E组显著提高（P＜0.01）,肺组织中I-κB β表达显著降低,NF-κB表达增加,且主要表达于肺内巨噬细胞和肺上皮细胞.ly294002可明显抑制Akt磷酸化,降低NF-κB的活性及在肺组织中的表达.结论PI3K参与了过度机械通气导致的NF-κB激活.     

脂质体介导NF-κB decoy ODN对重症急性胰腺炎大鼠肺炎症因子mRNA表达和肺损伤的影响

目的 探讨脂质体（liposome）介导转录因子NF—κB诱捕物（decoy）寡聚脱氧核苷酸（oligodeoxynucleotide，ODN）对重症急性胰腺炎SD大鼠肺部NF-κB活性及受其调控炎症基因mRNA表达和肺损伤的影响。方法 以牛磺胆酸钠（STC）诱导SD大鼠建立重症急性胰腺炎模型，以假手术组为对照组，于建模后1h分别静脉注射裸ODN、脂质体／decoy ODN复合物、脂质体／scrambled ODN复合物和生理盐水，注射4h后应用电泳迁移率变动（EMSA）分析NF-κB的活性，利用逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测肺组织ICAM-1、IL-1α、IL-2、TNF—α、VCAM-1mRNA表达，同时检测氧分压、肺组织湿／干重比率和肺组织髓过氧化物酶（MPO）。结果 EMSA显示脂质体／decoy ODN复合物组NF—κB活性明显低于生理盐水组、脂质体／scrambled ODN复合物组和裸ODN组（P〈0.05），RT—PCR显示脂质体／decoy ODN复合物组ICAM-1、IL-1α、IL-2、TNF—α、VCAM-1mRNA表达小于生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组（P〈0．05）。与生理盐水组、脂质体／scrambled ODN复合物组和裸ODN组相比，脂质体／decoy ODN复合物组动脉血氧分压升高，肺组织湿／干重比率和肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性降低（P〈0．05）、结论 NF—κB decoy ODN可特异性抑制肺NF-κB活性及其调控的炎症因子ICAM-1、IL—1α、IL-2、TNF-α、VCAM-1mRNA的表达，减轻肺损害。     

胰炎合剂对大鼠急性坏死性胰腺炎细胞凋亡水平的影响

目的：探讨中药胰炎合剂对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的治疗作用机制及凋亡基因Bax、bcl-2在ANP发病中的作用。方法：健康Wistar大鼠胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠制成ANP模型，用生理盐水、单味大黄、善宁及胰炎合剂进行干预治疗，每组大鼠30只，测定血淀粉酶、观察胰腺组织病理形态学变化并检测胰腺细胞凋亡率及Bax、bcl-2基因的表达量。结果：各组血淀粉酶明显上升，但胰炎合剂组及善宁组血淀粉酶下降较快，单味大黄组下降较慢，生理盐水组下降最慢（P〈0．05或P〈0．01）。病理形态学显示胰炎合剂组及善宁组较单味大黄及生理盐水组病变明显减轻。胰炎合剂组及善宁组细胞凋亡率及凋亡基因表达量明显高于其他两组（P〈0．05或P〈0．01）。胰腺腺细胞凋亡率变化与Bax、bcl-2基因表达量有成正比表现趋势。结论：胰炎合剂、善宁及大黄对大鼠ANP有一定的治疗作用。     

核因子κB活化对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞炎症介质表达的影响及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）活化对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺泡巨噬细胞（AM）分泌炎症介质的影响和对肺损伤的影响。方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后1、3、6、12h组，每组6只。逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP大鼠模型，正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNFα），一氧化氮（N0）水平，测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达情况。行肺组织的病理学检查并评分，同时行免疫组化检查肺组织中NF-κB的表达。结果正常肺组织较少见到NFκB活化的AM，ANP各组肺组织均可见到NF-κB活化，并且随时间进展NF-κB逐渐由细胞质更多进入细胞核。ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重，肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高；肺泡巨噬细胞分泌TNFα，NO水平逐渐升高，至6h达到高峰，12h又回落。ANP发生后，肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα，NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比均有统计学差异（P〈0．05）。结论ANP形成后，NF-κB发生活化，使AM炎症介质表达增强，并促进肺损伤。     

氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及对NOX2/ROS/NF-κB 通路的影响

目的:探讨氢饱和生理盐水(HRS)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及其与NOX2/ROS/NF-κB通路的关系。方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP模型组(SAP组)、SAP模型+HRS治疗组(HRS组);SAP模型以胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备;术后5min,HRS组经尾静脉注射HRS(6mL/kg),假手术组与SAP组以等体积生理盐水代替;术后3、12、24h分批剖杀大鼠,胰腺和肺组织行病理学检查,以及血清胰酶水平、肺组织丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平、肺组织NOX2、NF-κB及TNF-α表达水平检测。结果:与假手术组比较,SAP组和HRS组大鼠各时间点均出现明显的SAP与肺损伤表现,表现为胰腺、肺组织病理学评分增加,血清胰酶水平升高,肺组织MDA含量升高、SOD活性降低(均P0.05),但除胰酶水平外(均P0.05),HRS组各损伤指标均明显低于SAP组(均P0.05);术后12h免疫组化结果显示,SAP组和HRS组大鼠肺组织中NOX2、NF-κB和TNF-α的表达均较假手术组升高(P0.05),HRS组上述指标均较SAP组明显低于SAP组降低(均P0.05)。结论:HRS有减轻SAP大鼠肺损伤的作用,机制可能与抑制NOX2/ROS/NF-κB通路活性有关。     

基于TLR-4/NF-κB信号通路及水通道蛋白1表达探讨大陷胸汤干预重症急性胰腺炎早期肺损伤的效应机制

目的：探讨大陷胸汤对重症急性胰腺炎（SAP）早期肺损伤的影响及作用机制。方法：将60只大鼠随机分为实验组、模型组和对照组,每组20只。实验组予大陷胸汤灌胃,对照组及模型组予蒸馏水灌胃,在连续灌胃7 d后,模型组与实验组以胰胆管注射牛磺胆酸钠的方式制备SAP模型,于造模后12、24、48、72 h各时间点分别处死5只大鼠取材,观察大鼠一般情况、胸腹水量、肺湿干重比、胰腺组织及肺组织病理学改变、肺组织白细胞介素（IL）-1及Toll样受体4(TLR-4)水平、肺组织核因子（NF）-κB及水通道蛋白1(AQP1)表达水平。结果：与对照组相比,模型组大鼠一般情况较差,胰腺炎症反应以及肺损伤程度较重,胸腹水量、肺湿干重比、肺组织NF-κB表达水平、IL-1及TLR-4水平升高（P <0.05）,肺组织AQP1表达水平下降。与模型组相比,实验组大鼠一般情况较好,肺损伤程度较轻,胸腹水量、肺湿干重比、肺组织NF-κB表达水平、IL-1及TLR-4水平下降（P <0.05）,肺组织AQP1表达水平升高,造模后72 h后,胰腺组织坏死程度与同期模型组相比明显好转。结论：大陷胸汤可在一定程度上...     

丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活化的影响

目的观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺核因子-κB（NF-κB）活性的变化及丹参注射液对其的影响,从而探讨丹参注射液治疗急性胰腺炎的机理。方法将大鼠随机分为正常对照组、SAP组和丹参治疗组3组,采用腹腔和皮下同时注射L-精氨酸的方法制成大鼠急性胰腺炎模型,分别测量血浆、腹水淀粉酶,并采用免疫组化方法测定胰腺组织中NF-κB的表达。结果与正常对照组比较,SAP组血浆、腹水淀粉酶水平明显增高,胰腺组织NF-κB表达强度升高（P〈0.05）;丹参治疗组上述指标与SAP组相比均有明显下降（P〈0.05）,且胰腺的病理损伤减轻,存活时间更长。结论丹参注射液可能通过降低胰腺组织中NF-κB的表达而对急性胰腺炎的治疗发挥作用。     

p38MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB表达的影响

目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂预处理对大鼠内毒素型急性肺损伤（Au）核因子-κB（NF-κB）的影响。方法 腹腔内注射＋气管内给内毒素复制大鼠ALI模型，用免疫组化方法测定肺组织NF-κB的表达。结果实验组、预处理组NF-κB的表达高于对照组（P〈0．05或P〈0．01），且实验组高于预处理组（P〈0．05）。结论 p38MAPK抑制剂可减轻大鼠细胞的NF-κB表达，减轻肺组织的病理损害。     

Acute poisoning with gold cyanide

A case of deliberate ingestion of an electroplating solution containing gold cyanide is described. Despite the use of an antidote, and supportive treatment for cyanide poisoning, the patient died after 13 hours. Sublethal cyanide and high red blood cell gold levels suggest acute gold toxicity as the most likely cause of death. Evidence for this is discussed and recommendations are made for the treatment of cyanide poisoning.     

Acute trauma with multiple injuries

Trauma with multiple injuries is a leading cause of death. It presents a diversity of challenges and requires many healthcare workers to care for its victims. Advances continue in the organization of pre-hospital care, the techniques of trauma surgery and critical care, and understanding the pathophysiology of traumatic injuries.     

老年急性重症卒中并发急性肺损伤的护理

对120例老年重症卒中患者行呼吸功能监测，保持呼吸道通畅，预防呼吸道感染，监测治疗原发疾病等护理干预。结果120例老年急性重症卒中并发急性肺损伤59例，无1例发展成急性呼吸窘迫综合征。提示早期施加护理干预能有效预防老年急性重症卒中并发急性肺损伤的发生。