敲除PR域包含蛋白16基因和抑制棕色脂肪可导致代谢紊乱并促进皮下脂肪向内脏脂肪转化

肥胖目前已经变成一个全球性的健康问题。大体来说，肥胖分为腹型肥胖（VISC）和皮下肥胖（SubQ）。腹型肥胖，特别是对BMI正常的腹型肥胖与病死率增加密切相关。腹型肥胖与2型糖尿病密切相关，皮下脂肪的增多相对来说更为有益。     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因1484插入G变异与中国人肥胖相关

目的 确定蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTPIB）基因1484插入G（insG）变异是否与中国人肥胖相关。方法 选取上海地区中国人305例，用PCR／SacⅡ酶解法检测1484insG突变，突变的样本全部进行DNA序列分析。结果 正常对照组、单纯性肥胖、肥胖合并2型糖尿病组各发现8例、10例、16例PTP1B1484insG突变，正常对照组的1484insG突变率与单纯肥胖组、肥胖总组比较差异无统计学意义。但正常对照组与肥胖合并2型糖尿病组比较差异有统计学意义（P〈0．05），单纯肥胖组与肥胖合并2型糖尿病组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 PTP1B基因1484insG突变与中国人肥胖伴2型糖尿病有相关性，可能是中国肥胖人群发生2型糖尿病的遗传因素之一。     

2型糖尿病患者脂联素与体脂含量、分布的关系及临床意义

近十年来，肥胖和体脂分布异常与健康的关系得到重视。特别是中心型肥胖与糖脂代谢的关系更是近年研究的热点，并提出了代谢综合征（metabolic syndrome，MS）、正常体重代谢性肥胖（metabolic obese normal weight，MONW）等概念，其中心环节是胰岛素抵抗（IR）。     

肥胖与心血管病变——从流行病学到发病机制

大量流行病学和临床研究证实随着体质指数（BMI）和腰围（Wc）的增加，疾病的危险性也随之增加，肥胖相关疾病主要包括心血管病（CVD）、高血压、2型糖尿病（T2DM）和血脂紊乱等。早在1994年美国心脏协会（AHA）首先在其网站提出对成年人进行体重控制的建议，1997年WHO明确宣布肥胖是一种疾病，同年AHA发表了有关肥胖与CVD的声明，1998年AHA又提出肥胖是冠心病（CHD）的主要危险因素，要求采取行动控制肥胖。1999年AHA正式提出与肥胖相关的糖尿病是一种CVD。进入2000年后，AHA及美国国立心肺及血液研究所（NHLBI）对肥胖的关注程度骤然增加，几乎每年均有肥胖与CVD的专题讨论和声明发布。2001年AHA又将肥胖列入其长期重点研究资助领域，2002年美国国立卫生研究所（NIH）又发布了肥胖研究的中长期战略规划，2004年AHA发表了肥胖与心脑血管病的执行总结，     

腹型肥胖在胰岛素抵抗中的作用

腹型肥胖即中心性肥胖是多种疾病包括2型糖尿病、心血管疾病、高血压以及某些癌症发生的高危因子。早在2005年4月IDF就给出代谢综合征（MS）全球定义，将中心性肥胖作为其诊断的一个必要条件，并提出以腰围作为衡量指标。第19届世界糖尿病大会声明：由内脏脂肪堆积形成的中心性肥胖是胰岛素抵抗（IR）的标志。是形成代谢综合征（MS）的基石。现在又有学者提出把代谢综合征新定义为“中心性肥胖综合征”可能更为适合。     

中心型肥胖与胰岛素抵抗，2型糖尿病相关性探讨

肥胖特别是中心型（腹型）肥胖、胰岛素抵抗（ＩＲ）和２型糖尿病（ＤＭ）的关系问题日趋受到关注。本文对３４２例中心型肥胖者就上述问题进行初步探讨。 一、对象与方法 １．对象：全部资料来源于１９９９年聊城市区健康查体人群，共３８００例。确立为肥胖者５７０例，男３７７例；女１９３例。平均年龄５０．７±１０．４１岁。体重指数（ＢＭＩ）３０．４３±３．０９ｋｇ／ｍ２。其中，中心型肥胖者３４２例，作为Ａ组。外周型肥胖２２８例，为Ｂ组。３２３０例非肥胖者为Ｃ组。 ２．方法：（１）体重指数（ＢＭＩ）：按照１９９７年…     

腹型肥胖在胰岛素抵抗中的作用

腹型肥胖即中心性肥胖是多种疾病包括2型糖尿病、心血管疾病、高血压以及某些癌症发生的高危因子。早在2005年4月IDF就给出代谢综合征（MS）全球定义，将中心性肥胖作为其诊断的一个必要条件，并提出以腰围作为衡量指标。第19届世界糖尿病大会声明：由内脏脂肪堆积形成的中心性肥胖是胰岛素抵抗（IR）的标志。是形成代谢综合征（MS）的基石。现在又有学者提出把代谢综合征新定义为“中心性肥胖综合征”可能更为适合。     

重视肥胖与肝脏的关系

肥胖是伴同于能量稳态失调出现的体内脂肪过度累积。它不仅是一种形态学的改变，而是作为与遗传．环境，代谢适应性改变相关的临床病理综合征的表现形式之一。肥胖程度可以体重指数（BMI）判别，但内脏脂肪堆积更具病理意义。WHO以BMI≥30kg／m^2定为肥胖；以腰围男性≥102cm，女性≥88cm定为内脏型肥胖。肥胖可累及体内9个器官系统发生50多种疾病。肥胖常和以胰岛素抵抗（IR）为共同发病机制的代谢紊乱或疾病组合为代谢综合征（MS）。肥胖者发生2型糖尿病、心血管病、脂肪肝的危险性分别是普通人群的3倍、2～3倍和7倍。肥胖是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）最常见的原发病因，60％～90％的病理性肥胖者伴NAFLD，其中约1／3患者为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。     

二甲双胍联合拜唐苹治疗初发2型糖尿病疗效观察

选择48例初发2型肥胖型糖尿病，二甲双胍治疗血糖未达标者，联合拜唐苹治疗，观察空腹血糖（FBG）、餐后血糖（2hPG）及体重指数（BMI）的变化，结果表明，联合拜唐苹后FBG、2hPG、BMI均明显下降（P〈0．05）。提示：二甲双胍联合拜唐苹治疗初发2型肥胖型糖尿病疗效确切。     

肥胖与慢性炎症及临床处理

肥胖人群容易患2型糖尿病和动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是临床常见的现象，但确切的发生机理不明。近年来的许多研究显示，激活人体固有免疫系统（自然免疫），导致机体出现慢性、亚临床性的炎症过程是发生2型糖尿病和动脉粥样硬化的重要机制，肥胖、2型糖尿病和冠心病均为慢性炎症性疾病。     

中老年2型糖尿病血清瘦素水平与超重或肥胖、血糖、胰岛素的关系

目的 研究中老年2型糖尿病（T2DM）肥胖与非肥胖患者血清瘦素与肥胖、血糖、胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法对样本人群进行体检并测定血清瘦素、空腹C肽（FCP）、空腹胰岛素（FINS）及血糖（FPG）等生化指标并对结果进行统计分析。结果 （1）T2DM组无论男女血清瘦素水平均显著高于对照组（P〈0．01），且女性组显著高于男性组（P〈0．01）；（2）T2DM超重或肥胖组血清瘦素水平显著高于非肥胖组且与腹型肥胖密切相关；（3）T2DMIR组血清瘦素水平显著高于胰岛素敏感组（P〈0．01），并与FINS、C肽呈正相关；（4）T2DM肥胖组血清瘦素水平与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、糖化血红蛋白（HbAlc）、甘油三酯（TG）呈正相关。结论 T2DM血清瘦素水平与超重或肥胖、IR、长期的血压、TG及血糖的平均水平关系密切。减肥，改善瘦素抵抗，增加机体对瘦素的敏感性对治疗T2DM可能提供帮助。     

2型糖尿病患者肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的观察照2型糖尿病患者肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法对正常对照组20例,肥胖2型糖尿病患者41例,非肥胖2型糖尿病患者17例,分别检测体重指数（BMI）、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）,计算腰臀比（WHR）和胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比分析.结果肥胖2型糖尿病患者较非肥胖者FBG、BMI、WHR均显著升高（P＜0.05）,但ISI显著降低（P＜0.01）.结论肥胖的2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗.     

代谢综合征与肥胖相关性蛋白尿及临床处理

代谢综合征（metabolic syndrome MS）作为一组症候群，是以肥胖、胰岛素抵抗（IR）／高胰岛素血症、脂代谢紊乱、糖耐量异常或2型糖尿病、高血压等多重危险因素聚集为特征，以腹型肥胖和运动减少为始动因素，脂毒性和IR为中心环节，以多个靶器官损害为主要后果。     

代谢综合征与高尿酸血症的临床联系及处理特点

心血管病（CVD）是威胁人类健康的头号杀手．现已公认。CVD的危险因子是代谢综合征（MS）。近年来，MS及其引起的CVD更有年轻化的趋势。MS是指肥胖（尤其是中央型肥胖）、血脂紊乱（甘油三酯增高／高密度脂蛋白降低）、高血压、高血糖等CVD危险因子集聚的症候群，其共同基础一般认为是胰岛素抵抗（IR）。     

武汉地区216例肥胖2型糖尿病患者瘦素受体基因Gln 223Arg多态性分析

采用PCR—RFLP方法测定692例汉族人的瘦素受体（LR）基因Gln 223Arg变异，2型糖尿病合并肥胖组患者与单纯糖尿病组患者比较以及肥胖组与正常组比较，基因型和等位基因分布频率差异均有统计学意义（P〈0．01），推测LR基因Gln 223Arg变异与2型糖尿病合并肥胖有关。     

基因与环境因素对代谢综合征及心血管病变的致病效应

肥胖是导致2型糖尿病（T2DM）与代谢综合征（MS）的危险因素之一。遗传基因的异质性以及基因一环境因素之间的相互作用，可以影响个体对肥胖、T2DM及MS的易感性。     

超重和肥胖人群高血压病的患病率及血清脂联素水平的变化

国内外研究表明，脂联素（adiponectin）在肥胖、2型糖尿病患中血浆浓度下降，但在高血压病伴肥胖患中脂联素水平以及由于超重和肥胖导致高血压病患病率增高的大样本资料较少。本研究旨在探讨超重和肥胖人群高血压病的患病率、血清中脂联素水平的变化以及脂联素与血压、体重指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀围比（WHR）之间的关系。     

2型糖尿病患者联合应用罗格列酮和非诺贝特:预防体液储留

肥胖引起胰岛素抵抗的机制尚未完全阐明，血浆自由脂肪酸（FFA）水平增加与肥胖2型糖尿病患者的胰岛素抵抗密切相关。噻唑烷二酮类药物（TZDs）是一类新的降糖药，可以长期降低血浆FFA水平且不反弹。贝特类（Fibrates）药物是另一种降脂药，可以通过促进肝脏脂肪氧化适当降低FFA水平且不反弹。     

肥胖症患者和新诊断的2型糖尿病患者真胰岛素和前胰岛素的改变

目的 了解真胰岛素（ｔｒｕｅ ｉｎｓｕｌｉｎ，ＴＩ）和前胰岛素（ｐｒｏｉｎｓｕｌｉｎ，ＰＩ）在肥胖症和２型糖尿病患者中的改变，了解免疫活性胰岛素（ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅ ｉｎｓｕｌｉｎ，ＩＲＩ）能否准确反映ＴＩ。方法 ３３例糖耐量正常（ＮＧＴ），２４例糖耐量减低（ＩＧＴ）和５３例新诊断的２型糖尿病患者行口服葡萄糖耐量实验，并根据体重指数（ＢＭＩ）分为肥胖和非肥胖组；采用ＥＬＩＳＡ方法（其单克     

内质网应激：肥胖与胰岛素抵抗／炎症之间的另一联系？

肥胖在美国已成流行病，肥胖同时也在全球增加。肥胖与胰岛素抵抗（IR）（周围和肝脏）及低度炎症状态密切相关，后者特点是组织内促炎细胞因子增高。IR和炎症转而与2型糖尿病、高血压、高血脂和凝血与纤溶性疾病相关，这些都是发生动脉粥样硬化性血管病变包括心脏病发作、卒中和周围血管病的独立危险因素。