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相似文献
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1.
目的 研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性和高血压合并脑血管病的关系。方法 应用PCR方法检测正常对照者 (6 6人 )、高血压 (4 0例 )、高血压脑梗死 (5 4例 )、腔隙性脑梗死 (4 5例 )、高血压合并脑出血 (33例 )患者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性 ,同时测定 6例脑梗死患者急性期和恢复期血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果 高血压患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组及高血压合并不同脑血管病患者比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ,高血压合并不同脑血管病患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组比较无显著差异 ,但高血压合并脑出血组的ACE基因型及等位基因频率较其他组高 ;脑梗死患者急性期血浆AngⅡ水平显著高于恢复期 (P <0 0 5 )。结论 高血压合并脑出血的发病可能与ACE基因I/D多态性有关 ,血浆AngⅡ水平升高可能是脑梗死患者急性期血压升高的因素之一  相似文献   

2.
青壮年缺血性脑血管病血清同型半胱氨酸水平的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨血清同型半胱氨酸 (Hcy)水平与缺血性脑血管病的关系。方法 研究对象为青壮年缺血性脑血管病患者 182例 ,分为 3组 :短暂性脑缺血发作 (49例 )、脑梗死急性期 (74例 )和脑梗死恢复期 (5 9例 ) ,正常对照组 38例。应用高效液相色谱法 ,测定空腹血清同型半胱氨酸浓度 ,应用自动生化分析仪测定血糖、血脂 ;同时对脑梗死急性期患者进行病灶体积计算。采用 SPSS软件分析。结果 脑梗死急性期血清同型半胱氨酸水平显著高于脑梗死恢复期及短暂性脑缺血发作组 (P<0 .0 1) ;3组均明显高于对照组 (P<0 .0 5~ 0 .0 1) ;血清 Hcy水平与病灶体积大小呈正相关 (r=0 .4 5 ,P<0 .0 5 ) ;高血压、糖尿病和高脂血症病史与血清 Hcy水平无明显的相关。结论 高 Hcy血症可能为青壮年缺血性脑血管病发病的独立危险因素 ,且血清同型半胱氨酸水平能反映脑梗死急性期病灶的大小。  相似文献   

3.
脑梗死患者血清纤维蛋白原和D-二聚体含量的变化及其意义   总被引:25,自引:1,他引:24  
目的 探讨脑梗死患者急性期、亚急性期和恢复期血清纤维蛋白原、D-二聚体含量的变化及其意义。方法 对 6 0例脑梗死患者急性期、亚急性期和恢复期纤维蛋白原、D-二聚体的含量进行测定 ,并与 30名健康对照者进行比较。结果 纤维蛋白原和 D-二聚体的含量在 3个阶段均较对照组显著升高 (P<0 .0 1) ,升高的程度与梗死体积密切相关 ;纤维蛋白原的含量在 3个阶段之间比较无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,而 D-二聚体的含量在亚急性期显著升高 (P<0 .0 5 ) ,恢复期开始下降。结论 缺血性脑血管疾病的发生和发展与凝血 -纤溶系统的异常有密切关系  相似文献   

4.
目的研究急性缺血性脑卒中与血浆正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)水平的关系,并探索血浆PTX3水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法纳入急性缺血性脑卒中患者共103例,对照组患者83例。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有患者入院时的血浆PTX3水平,以及急性缺血性脑卒中患者规律治疗第7天的血浆PTX3水平。对急性缺血性脑卒中患者进行颈部多普勒血管超声检查,根据颈动脉斑块稳定性将患者分为两组。研究血浆PTX3水平与急性缺血性脑卒中及颈部斑块稳定性之间的关系。结果 (1)急性缺血性脑卒中组的血浆PTX3水平明显高于对照组(P0.05),经规律治疗7 d后,恢复期的血浆PTX3水平明显低于急性期(P0.05),但仍高于对照组(P0.05)。经多因素Logistic回归后提示血浆PTX3水平与急性缺血性脑卒中密切相关(OR=15.043,95%CI:3.46~65.45,P0.001)。(2)急性缺血性脑卒中组中,不稳定斑块组急性期和恢复期的血浆PTX3水平均高于无斑块与稳定斑块组(P0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者具有较高的血浆PTX3水平,伴有颈动脉不稳定斑块的急性缺血性脑卒中患者血浆PTX3水平更高。血浆PTX3水平与急性缺血性脑卒中密切相关。  相似文献   

5.
目的 探讨动脉硬化性脑梗死 (ACI)患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗 (IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)抑制物 1(PAI 1)活性的关系。方法 分别测定 91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t PA和PAI 1的活性。血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与4 0名健康同龄人对照。结果 ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI 1活性显著高于对照组(P <0 0 1~ 0 0 5 ) ,ISI和t PA活性显著低于对照组 (P <0 0 1~ 0 0 5 ) ;PAI 1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0 .6 7,r=0 .6 6 ,均P <0 0 1) ,与ISI显著负相关 (r=- 0 .85 ,r=- 0 .6 6 ,均P <0 0 1) ;t PA活性与这些参数不相关 ;脑梗死体积与ISI负相关 (r=- 0 .19,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ;体重指数与ISI负相关 (r=- 0 .4 9,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论 IR提高ACI患者的血浆PAI 1活性 ,IR的个体处于脑血栓形成的危险之中  相似文献   

6.
目的探讨缺血性脑卒中与血浆纤维蛋白原及活化血小板之间的关系。方法检测168例缺血性脑卒中患者(急性期和恢复期)及40名正常对照者血浆中纤维蛋白原浓度及活化血小板的分子标志物P-选择素(CD_(62)P)、溶酶体蛋白(CD_(63))的表达,并与神经功能缺损程度进行相关分析。结果(1)缺血性脑卒中患者急性期与恢复期纤维蛋白原浓度及CD_(62)P、CD_(63)表达显著高于对照组(P<0.01);(2)缺血性脑卒中组急性期患者按牛津郡社区卒中计划(OCSP)分为4个亚型,纤维蛋白原浓度及CD_(62)P、CD_(63)表达在完全前循环梗死(TACI)组明显高于部分前循环梗死(PACI)组、后循环梗死(POCI)组及腔隙性梗死(LACl)组(P均<0.01),PACI组及POCI组明显高于LACI组(P均<0.01),而PACI组与POCI组间差别无显著性意义(P>0.05);(3)纤维蛋白原浓度及CD_(62) P、CD_(63)表达与神经功能缺损程度评分呈显著正相关(r分别为0.781、0.843、0.817,P均<0.01)。结论缺血性脑卒中患者急性期纤维蛋白原浓度及CD_(62) P、CD_(63)表达显著升高,纤维蛋白原、CD_(62) P、CD_(63)可能参与了缺血性脑损伤的病理过程,并间接反映病情程度;恢复期纤维蛋白原浓度及CD_(62) P、CD_(63)表达仍高于对照组,提示恢复期患者仍需积极治疗。  相似文献   

7.
目的 研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与缺血性脑血管病的关系.方法 采用循环酶法技术测定95例动脉硬化性脑梗死、40例腔隙性脑梗死、41例短暂性脑缺血发作和90例对照组的血浆Hcy水平.两样本均数的比较采用t检验.结果 脑梗死组、脑腔梗组与TIA组患者血浆Hcy水平明显高于对照组,有显著性差异(P<0.001、0.01、0.05);脑梗死组患者血浆Hcy水平也明显高于脑腔梗组与TIA组,显著性差异(P<0.01、0.001).结论 高Hcy血症是缺血性脑血管病的独立危险因素,并且与脑缺血性病变的严重程度呈正相关.  相似文献   

8.
目的 探讨脑梗死患者血浆胎盘生长因子(PLGF)水平的变化和意义。方法 选取92例脑梗死患者和46例非脑血管病患者(对照组)作为研究对象,根据发病时间长短再将脑梗死患者分为急性期组和恢复期组,采用颅脑CT或MRI测量梗死病灶最大直径,根据直径大小将其分为大、中、小面积梗死组,利用ELISA法测定所有纳入对象血浆PLGF水平。结果 脑梗死组血浆PLGF水平与对照组比较显著升高(P<0.05); 脑梗死急性期组血浆PLGF水平高于恢复期组,但无明显差异(P>0.05); 小面积梗死组血浆PLGF水平明显低于中、大面积梗死组(P<0.05),大面积梗死组血浆PLGF水平明显高于中面积梗死组(P<0.05)。结论 PLGF可能参与了脑梗死的病理生理过程,PLGF水平与梗死面积密切相关,可作为判断脑梗死患者病情严重程度一种新的血液学指标。  相似文献   

9.
目的探讨溶血磷脂酸(LPA)及肿瘤坏死因子(TNF)在缺血性卒中发病中的作用。方法采用酶免法检测了160例急性期、38例恢复期脑梗死患者,58例颈动脉粥样硬化患者及35名健康者外周血LPA及TNF水平。结果急性期脑梗死患者LPA及TNF水平均较恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者高;恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者又较健康对照组高;恢复期脑梗死患者与颈动脉粥样硬化患者相比无统计学意义。结论LPA及TNF增高不仅是急性脑梗死缺血性损伤反应,而且在颈动脉粥样硬化患者已有增高,它们在缺血性卒中发病中发挥一定的作用。  相似文献   

10.
目的探讨脑梗死患者血清白细胞介素-8(IL-8)水平与病程、梗死体积的关系。方法 采用ELISA法测定58例急性期、50例恢复期脑梗死患者的大体积组、小体积组的血清IL-8水平,并与20例健康人对照。结果脑梗死患者急性期血清IL-8水平较恢复期高(P<0 05),恢复期较健康对照组高(P<0.05),急性期和恢复期中的大体积组血清IL-8水平较小体积组高(P<0.01)。结论 血清IL-8水平与脑梗死发病后的病程呈负相关,与梗死体积呈正相关,血清IL-8水平可作为判断病情的有效指标。  相似文献   

11.
急性脑梗死患者血栓调节蛋白变化研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 :动态观察急性脑梗死患者在发病不同时期血浆血栓调节蛋白 (TM )水平的变化。方法 :采用ELISA法 ,对 68例急性脑梗死患者分别在发病后 1、3、7、14、2 1~ 2 5d各进行了TM监测 ,并与对照组 (n =5 2 )进行比较。结果 :病例组各病期TM水平均高于对照组。其中除发病后第 3周无明显统计学差异外 ,其他各病期TM水平均显著高于对照组。特别是发病后第 1周TM水平呈现逐渐升高倾向 (P <0 0 1或P <0 0 0 1)。结论 :血浆TM水平在脑梗死第 1周随病程延长呈现递增性升高 ,以后有逐渐降低趋势。提示脑梗死急性期有较严重的血管内皮损伤  相似文献   

12.
目的 探讨缺血性脑卒中患者急性期血浆BNP水平与近期预后的关系.方法 选取43例缺血性脑卒中急性期患者为研究对象,所有研究对象均在入院第2天清晨空腹抽血行BNP测定.将同期门诊40例中老年健康体检者为对照组.比较2组血浆BNP水平,同时比较不同预后缺血性脑卒中患者首次血浆BNP水平.结果 缺血性脑卒中患者组血浆BNP浓度高于对照组(P<0.01);而近期预后不良的缺血性脑卒中患者急性期血浆BNP水平较近期预后良好的患者高(P<0.01).结论 缺血性脑卒中患者急性期血浆BNP水平与缺血性卒中近期预后有密切关系.  相似文献   

13.
格林-巴利综合征患者血清IFN-γ、IL-4水平及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨IFN γ、IL 4与GBS的关系。方法 用双抗夹心酶联免疫 (ELISA)法测定GBS患者急性期、恢复期血清中IFN γ及IL 4的水平。结果 IFN r水平在GBS患者急性期血清中较OAND、OND、NC组显著升高 ,恢复期血清中下降 (P <0 0 5 )。GBS患者组急性期血清IL 4水平较NC组无显著性差异 ,恢复期则显著升高 (P <0 0 5 )。GBS重型患者急性期血清IFN γ水平较轻型患者升高 ,IL 4水平较轻型患者降低 (P <0 0 5 )。结论 IFN γ可能在GBS的发生发展中起重要作用 ,IL 4可能对GBS的发展起抑制作用 ,与疾病的恢复有关。血清IFN γ及IL 4的水平反映GBS患者疾病的严重程度 ,并能反映患者的免疫状态 ,为GBS的免疫治疗提供了依据。  相似文献   

14.
目的 观察老年急性脑梗死患者血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)及心钠素 (ANP)含量的动态变化及其在老年急性脑梗死过程中的病理作用。方法 用放射免疫技术测定 78例老年急性脑梗死患者 (脑梗死组 )和 6 0名健康老人 (对照组 )的血浆ET、CGRP和ANP水平 ,并观察其动态变化。结果  (1)脑梗死组病程各期血浆ET、ANP含量均较对照组明显升高 (P <0 0 5~ 0 0 1) ,且随时间延长有逐渐降低的趋势 ;CGRP的水平则明显低于对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )与腔隙脑梗死组比较 ,大面积及小面积脑梗死组血浆ET及ANP水平均明显升高 (均P <0 0 1) ,而其CGRP水平则显著降低 (P <0 0 5 )。结论 ET、CGRP和ANP与老年急性脑梗死的发生、发展密切相关 ;ET与CGRP之间和ET与ANP之间存在相互促进、相互抑制的关系  相似文献   

15.
目的 观察急性脑梗死 (ACI)患者血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度的变化及其临床意义。方法 采用放射免疫法检测 55例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ浓度 ,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果  (1 )ACI患者发病 3日内PRA和AngⅡ浓度明显高于对照组 (分别P<0 0 1和P <0 0 5)和恢复期 (均P <0 0 5) ,恢复期AngⅡ浓度仍高于对照组 (P <0 0 5) ;(2 )ACI的PAR及AngⅡ浓度与患者是否伴高血压病无关 ,而与神经功能缺损程度呈正相关 (分别为r=0 .72 ,r =0 .63) ;(3)PRA和AngⅡ浓度在大梗死灶组 (>3 .0cm2 )与中梗死灶组 (1 .5cm2 ~ 3 .0cm2 )之间无差异 ,但两组均高于腔隙性脑梗死组 (<1 .5cm2 ) (分别P <0 0 1和P <0 0 5)。结论 ACI早期PRA和AngⅡ水平应激性升高 ,提示肾素 血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程 ,可作为ACI患者病情监测指标之一  相似文献   

16.
缺血性脑血管病患者血清高密度脂蛋白含量的测定   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的 探讨缺血性脑血管病患者血清高密度脂蛋白含量的变化。方法 选择缺血性脑梗死患者 38例 ,对照组 2 0例 ,检测血清高密度脂蛋白含量 ,将不同类型梗死灶与血清高密度脂蛋白的含量进行比较。结果 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组血清高密度脂蛋白含量明显降低 ,与对照组比较差异显著 (P <0 .0 5 ) ,腔隙性梗死组与对照组比较无显著性差异。结论 血清高密度脂蛋白含量降低是缺血性脑血管病的危险因素 ,监测血清高密度脂蛋白水平 ,并对其进行调控 ,对降低脑血管病发病率有着重要实际意义。  相似文献   

17.
脑梗死与血清IL-1β、sICAM-1关系的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 了解脑梗死患者血清IL - 1β、sICAM - 1含量在急性期和恢复期的变化及意义。 方法 运用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定血清中IL - 1β、sICAM - 1含量。 结果 急性期、恢复期脑梗死患者血清IL - 1β、sICAM - 1水平均较对照组显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 1;P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,急性期又较恢复期明显增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,两者增高程度与梗死灶大小密切相关 ;且急性期脑梗死患者sICAM - 1的水平与IL - 1β的水平呈正相关 (r =0 .6 9,P <0 .0 0 1) ,恢复期脑梗死患者的sICAM - 1与IL - 1β呈正相关 (r =0 .48,P <0 .0 1)。结论 IL - 1β、ICAM - 1可能参与了脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤 ,临床脑梗死I CAM - 1表达上调可能与炎性细胞因子IL - 1β有关  相似文献   

18.
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与急性缺血性脑卒中复发的关系。方法将400例急性缺血性脑卒中患者按脑梗死类型分为动脉粥样硬化性血栓性梗死组(血栓组)、腔隙性脑梗死组(腔梗组)及心源性脑栓塞组(栓塞组),同时200例非急性卒中患者作为对照组,用荧光偏振免疫法(FPIA)测定血浆Hcy水平。并在发病后12个月对患者进行随访,确定有无梗死复发。研究患者血浆Hcy水平及1年脑梗死复发率之间的关系。结果 (1)血栓组、腔性脑梗死及栓塞组患者急性期血浆Hcy分别为16.93±11.46μmol.L-1、14.66±7.57μmol.L-1和16.58±8.72μmol.L-1,均高于对照组9.61±4.22μmol.L-1,P值均<0.001。各类型脑梗死患者之间Hcy无显著差异;(2)随访12个月血栓组、腔梗组及栓塞组的复发率分别为8.08%、7.05%和7.55%。各类型脑梗死患者复发率无显著差异;(3)高Hcy血症患者1年复发率11.68%,较非高Hcy血症患者的复发率(5.15%)高(P=0.022);(4)复发患者血浆Hcy水平(18.75±10.27μmol.L-1)高于无复发患者(14.57±8.50μmol.L-1,P=0.014);(5)多因素Logistic分析显示脑梗死复发与高血压(P=0.000)、糖尿病(P=0.000)、高Hcy血症有关(P=0.035)。结果缺血性脑卒中1年复发率与血浆Hcy升高有关,高Hcy血症是缺血性脑卒中复发的独立性危险因素。  相似文献   

19.
急性脑梗塞病人血浆中NO含量变化及其临床意义的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
采用改进的Griess法测定了脑梗塞病人血浆中一氧化氮含量。结果表明,脑梗塞急性期组病人血浆中一氧化氮含量显著高于恢复期组和对照组。在此基础上,结合血浆中cGMP、内皮素、维生素E、维生素A以及脂质过氧化物等与一氧化氮相关物质的变化,探讨了脑梗塞急性期病人血浆中一氧化氮含量升高改变的临床意义。  相似文献   

20.
脑梗死患者血清中TNF-α、sICAM-1的变化及其临床意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :探讨 TNF- α与 s ICAM- 1在急性脑梗死发病中的作用及其相互关系。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (EL L SA)测定 5 1例脑梗死患者及 16例有卒中危险因素的患者、 2 3例正常对照者血清 TNF- α与 s ICAM-1的含量。结果 :急性期脑梗死患者血清 TNF- α与 s ICAM- 1含量显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 1) ;恢复期脑梗死患者 TNF- α与 s ICAM- 1含量明显下降 ,与卒中危险因素对照组的水平接近 ,但仍显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;急性期脑梗死患者 TNF- α与 s ICAM- 1呈正相关 (r- 0 .6 3,P<0 .0 1)。结论 :TNF- α与 s ICAM- 1作为免疫因素参与了缺血性脑血管疾病炎症 /免疫反应的发生、发展全过程 ;推测临床脑缺血后 ICAM- 1的上调可能与 TNF- α有关  相似文献   

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