隆起糜烂性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系

隆起糜烂性胃炎（erosive gastritis proyuberam，EGP）是由内镜诊断的一种特殊形态的隆起性病变，其主要病因之一是幽门螺杆菌感染。本研究目的在于进一步观察其相互间的关系。     

非萎缩性胃炎伴糜烂1 792例病理分析

目的 分析内镜下诊断为非萎缩性胃炎伴糜烂的病理结果,提高胃癌及癌前病变的诊断水平.方法 回顾性分析2009年1-12月南昌大学第二附属医院收治的1 792例非萎缩性胃炎伴糜烂患者的临床及病理资料.结果 1 792例非萎缩性胃炎伴糜烂患者病理结果为:胃癌20例(1.1%)、重度非典型增生6例(0.3%)、中度非典型增生8例(0.5%),轻度非典型增生26例(1.5%)、肠上皮化生144例(8.0%).结论 非萎缩性胃炎伴糜烂患者应进行病理学活检.     

隆起糜烂性胃炎与幽门螺杆菌、胃泌素关系的研究

目的　探讨隆起糜烂性胃炎 (EGP)与幽门螺杆菌 (Hp)及胃泌素 (Gas)的关系。方法　对胃镜检查确诊为EGP(EGP组 )和慢性浅表性胃炎 (CSG组 )患者各 2 0 0例进行Hp、Gas测定 ,并分析其相互关系。结果　EGP组Hp感染率较CSG组高 (P <0 .0 1) ,血清Gas浓度和增高率也较CSG组高 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。EGP组Gas浓度与Hp感染情况有关 (P <0 .0 1)。结论　Hp是EGP的重要致病因素之一 ,EGP患者Gas浓度升高与Hp感染有一定关系。     

隆起糜烂型胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性

目的探讨隆起糜烂型胃炎与幽门螺杆菌（HP）感染的相关性。方法对胃镜确诊81例隆起糜烂型胃炎病人进行14C-呼气试验,与同期慢性充血渗出型胃炎的结果进行比较。结果隆起糜烂型胃炎HP阳性率76．5％,明显高于单纯的充血渗出型胃炎HP阳性率43．1％（P〈0．01）。结论隆起糜烂型胃炎与HP感染病理诊断有一定的相关性。     

环氧合酶-2与食管癌关系的研究进展

环氧合酶是花生四烯酸代谢中的一种限速酶,其中为同工酶之一的环氧合酶-2可通过多种途径与诸多肿瘤的发生、发展和预后密切相关,在食管癌的发病、预防和治疗中均有重要作用,现就其与食管癌关系的研究进展做一综述。     

胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表达及意义。方法：采用免疫组化方法检测COX-2和iNOS蛋白在28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化、19例胃黏膜不典型增生及53例胃癌组织中的表达情况。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率分别为17.9%、30.4%、42.1%和62.3%;iNOS蛋白的阳性表达率分别为21.4%、34.8%、52.6%和71.7%,差异均有统计学意义（COX-2：χ2=16.725,P=0.001;iNOS：χ2=21.300,P〈0.001）。胃癌组织中,COX-2和iNOS蛋白在侵及浆膜层组织及有淋巴结转移组织中阳性表达率均高于未侵及浆膜层组织及无淋巴结转移组织（COX-2：χ2=4.154和5.123,P=0.042和0.024;iNOS：χ2=5.539和8.640,P=0.019和0.003）;且两者间有关联（rP=0.351,P=0.006）。结论：COX-2和iNOS参与胃癌形成的全过程,且可能为其早期事件。     

内镜下微波治疗浅表性胃炎伴隆起糜烂223例的疗效探索

目的:探讨内镜下微波治疗浅表性胃炎伴隆起糜烂的临床疗效。方法:选取本院2011年10月-2013年10月收治的浅表性胃炎伴隆起糜烂患者223例,随机分成观察组120例和对照组103例,对照组给予常规药物治疗,观察组在常规药物治疗基础上给予内镜下微波治疗,比较两组患者的临床疗效。结果:观察组疗效优良率、幽门杆菌转阴率均显著高于对照组,P0.05,有统计学意义。结论:内镜下微波治疗联合传统药物治疗可以显著提高浅表性胃炎伴隆起糜烂患者的临床疗效,提高幽门杆菌转阴率,值得临床推广使用。     

环氧合酶与胃癌关系的研究进展

环氧合酶（COX）是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶,具有环氧合酶及过氧化物酶两重活性,已证实有两种同工酶即COX-1、COX-2;COX-2被看做＂快速反应基因＂,在胃癌组织中呈特异性高表达,参与了胃癌血管、淋巴管的形成,抑制细胞凋亡,抑制机体免疫,促使肿瘤转移、浸润等,在胃癌发生发展中起着重要作用。     

环氧合酶-2与脑缺血

研究表明缺血性脑损伤病理进展经历一段较长的时间 ,数小时到数日不等 ,在缺血中心区 ,血流减少最严重 ,能量衰竭 ,随后迅速发生细胞坏死 ,然而 ,在缺血周围区域 ,神经元细胞存活时间相对较长 ,有的可达数日。迄今为止 ,大多数研究集中在脑缺血的急性期 ,对于梗塞周围区域 (也称为缺血半暗带 )的病理进展及影响因子的研究较少 ,这些因子很重要 ,可能为缺血性脑损伤后期的治疗提供新的思路。在缺血性脑损伤迟发性进展过程中 ,有多种因素起重要作用 ,其中之一是缺血后炎症反应。脑缺血后 ,局部细胞因子、化学因子和粘附因子的表达增加 ,诱导中…     

微波联合药物治疗隆起糜烂性胃炎的临床观察

目的:观察微波联合药物治疗隆起糜烂性胃炎的疗效.方法:治疗组采用微波联合药物治疗,对照组采用单用药物治疗.结果:治疗组有效率95.1%,治愈率70.6%;对照组有效率70.4%,治愈率21.6%,两组相比,有效率和治愈率差别均有显著性.治疗组163例术后有12例发生了上腹部疼痛或原有疼痛加剧,无其他严重不良反应.结论:微波联合药物治疗隆起糜烂性胃炎疗效好、操作简便,不良反应少、治疗费用低,患者易于接受,值得临床推广.     

c-met在喉鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:探讨原癌基因c-met在喉癌组织中的表达及其与喉癌临床病理的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测了42例喉癌组织,25例非癌组织(癌旁组织及声带息肉)中c-met蛋白的表达情况。结果:免疫组织化学检测结果显示c-met蛋白在喉癌组织中的阳性表达率为64.3%,显著高于癌旁组织及声带息肉(P<0.05)。c-met蛋白表达与肿瘤的病理分级、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄无关(P>0.05)。结论:c-met在喉癌组织中异常高表达,提示在喉癌的发生、发展中可能起重要作用。     

大鼠胰腺发育中肝细胞因子受体编码基因的表达及蛋白定位

目的 研究肝细胞因子受体编码基因c-met在大鼠胰腺发育不同阶段的表达及其编码蛋白的细胞定位.方法 采用RT-PCR技术检测c-met基因在大鼠胰腺不同发育时期:孕15.5 d(E15.5)和孕18.5 d(E18.5)、生后14 d(P14)、生后21 d(P21)、新生及成年胰腺的表达;并用免疫组化技术检测该基因编码的蛋白c-MET在胰腺发育不同阶段的细胞定位.结果 c-met基因在E15.5、E18.5 d较成年特异性高表达,免疫组化结果显示该基因编码的蛋白c-MET在新生后的胰腺大量定位于胰岛细胞.结论 c-met可能在胰腺发育过程中起到调控作用,参与胰腺发育中新生后胰岛结构重塑过程.     

COX-2及c-met蛋白在疣状胃炎与胃癌中的表达及其意义

目的：探讨COX-2及c-met蛋白在疣状胃炎与胃癌中的表达情况及其临床意义。方法：收集2011年3月至2013年12月在南方医科大学附属小榄医院经内镜与病理学检查诊断为疣状胃炎（80例）、慢性浅表性胃炎（50例）、胃癌（50例）的患者作为研究对象。采用免疫组织化学SP法检测胃黏膜COX-2和c-met蛋白表达水平。结果：COX-2阳性着色分布于细胞质内或核膜上,呈棕黄（褐）色染色;c-met蛋白阳性着色分布于细胞膜,呈棕黄色。疣状胃炎组COX-2及c-met蛋白表达水平明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0.05）,而与胃癌组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：COX-2及c-met可能参与疣状胃炎的癌变过程,应积极治疗、密切随访。     

胃癌组织中c-met、e2f-1和Ki-67的表达

目的 检测肝细胞生长因子受体c-met、转录因子e2f-1和Ki-67抗原在胃癌组织中的表达,探讨三者的相关性及与临床病理特征和预后的关系.方法 免疫组织化学染色法检测86例胃癌患者手术标本中c-met、e2f-1和Ki-67的表达,单因素与多因素法分析其与临床病理特征的关系及三者的相关性,Log rank检验分析其与患者预后的关系.结果 c-met、e2f-1和Ki-67在胃癌组织中均广泛表达.c-met的高表达与Ki-67高表达、生存期较短、肿瘤位置较高、淋巴结转移率较高、累及淋巴站较远及TNM分期较晚有关(P<0.05);e2f-1的低表达与肿瘤直径较大、TNM分期较晚、浸润较深、淋巴结转移率较高、累及淋巴站较远有关(P<0.05).多因素分析显示,浸润深度、累及淋巴站、TNM分期和Ki-67表达是c-met表达的独立相关因素,而年龄和生存期是e2f-1表达的独立相关因素.Log rank检验显示,与术后生存相关的因素有c-met、e2f-1和Ki-67表达、累及淋巴站、肿瘤直径、肿瘤位置、淋巴结转移率、浸润深度和TNM分期.结论 c-met阳性表达的胃癌患者生存期显著缩短.e2f-1在早期胃癌中高表达,晚期胃癌的进展可能与e2f-1表达降低有关.     

原癌基因c—met和半乳糖凝素-3在甲状腺肿瘤中的表达

目的探讨原癌基因c—met和半乳糖凝素-3（Gal-3）在甲状腺肿瘤中的表达特点及在鉴别诊断中的价值。方法采用PV-6000通用型免疫组织化学二步法检测正常甲状腺组织10例、结节性甲状腺肿15例、甲状腺腺瘤25例、甲状腺滤泡癌20例、甲状腺乳头状癌31例、甲状腺未分化癌2例中c—met和Gal-3的表达。结果c—met和Gal-3在滤泡癌、乳头状癌及未分化癌中的阳性表达率高于甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿。c—met表达的强阳性率与淋巴结转移有关,Gal-3表达的强阳性率与甲状腺癌组织分化程度、临床分期、淋巴结转移有关。癌旁正常甲状腺组织中c—met和Gal-3表达均为阴性。甲状腺癌c—met的阳性表达与Gal-3的阳性表达呈正相关关系。结论c．met和Gal-3过表达与甲状腺肿瘤的发生、发展密切相关,对甲状腺肿瘤的鉴别以及预后的评估有-定的价值。     

HGF/c-met在小鼠毛囊生长周期中的表达

目的HGF及其受体c-met是很多系统中间充质-上皮互相作用的主要的介导者,毛囊周期性生长是典型的间充质-上皮互作模型,为证实HGF/c-met信号在小鼠毛囊周期生长过程中是否发挥作用。方法 本实验运用免疫组织化学的方法对HGF/c-met在ICR小鼠毛囊生长期、退化期和休止期进行组织定位。结果 HGF主要位于真毛乳头和皮脂腺,c-met主要位于毛基质、根鞘部和表皮。HGF及其受体在小鼠毛囊生长期表达量达到最高值,在退化期基本不表达,在休止期-生长期过渡时HGF及其受体表达量均上升。结论 HGF/c-met信号在ICR小鼠毛囊生长过程中起调控作用。     

胃癌组织中c-met、e2f-1和Ki-67的表达

目的 检测肝细胞生长因子受体c-met、转录因子e2f-1和Ki-67抗原在胃癌组织中的表达,探讨三者的相关性及与临床病理特征和预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测86例胃癌患者手术标本中c-met、e2f-1和Ki-67的表达,单因素与多因素法分析其与临床病理特征的关系及三者的相关性,Log rank检验分析其与患者预后的关系。结果 c-met、e2f-1和Ki-67在胃癌组织中均广泛表达。c-met的高表达与Ki-67高表达、生存期较短、肿瘤位置较高、淋巴结转移率较高、累及淋巴站较远及TNM分期较晚有关(P<0.05);e2f-1的低表达与肿瘤直径较大、TNM分期较晚、浸润较深、淋巴结转移率较高、累及淋巴站较远有关(P<0.05)。多因素分析显示,浸润深度、累及淋巴站、TNM分期和Ki-67表达是c-met表达的独立相关因素,而年龄和生存期是e2f-1表达的独立相关因素。Log rank检验显示,与术后生存相关的因素有c-met、e2f-1和Ki-67表达、累及淋巴站、肿瘤直径、肿瘤位置、淋巴结转移率、浸润深度和TNM分期。结论 c-met阳性表达的胃癌患者生存期显著缩短。e2f-1在早期胃癌中高表达,晚期胃癌的进展可能与e2f-1表达降低有关。     

c-met在良性、癌前和恶性外阴肿瘤中的表达及意义

目的:探讨c-met基因在外阴癌变中的作用.方法:选取30例外阴鳞癌(VSCC)、25例外阴上皮内瘤变(VIN)、20例癌旁营养不良(VD)、15例尖锐湿疣(VCA)和5例外阴正常表皮,采用c-met兔多克隆抗体用免疫组化SABC法进行研究.c-met表达与外阴鳞癌的临床病理特征相比较.结果:c-met阳性表达及阳性细胞率显著高于VINⅢ和VCA(P＜0.05),与癌旁增生型VD差别不显著.VIN Ⅰ～Ⅱ、正常外阴表皮、癌旁硬化苔藓型VD无表达.c-met表达与VSCC组织分型有关(P＜0.05),更强表达于高分化型中(P＜0.05).结论:c-met没有参与正常外阴鳞状上皮细胞的生长和分化过程.无论细胞有无异型性,c-met的表达与细胞的增殖活跃有关.c-met的表达是外阴癌变的早期事件.     

肝切除诱导c-met受体酪氨酸磷酸化及组织再生的调控机制

目的：探讨部分肝切除（PH）诱导残余肝细胞膜受体c-met酪氨酸磷酸化及肝再生的调控机制.方法：采用PH建立急性肝损伤再生模型,用免疫沉淀和免疫印迹等方法评价肝损伤后组织再生、功能恢复和c-met酪氨酸磷酸化的变化以及染料木黄酮对它们的影响.结果：急性PH能显著诱导膜受体c-met酪氨酸磷酸化,且在术后1 h升至最高（P＜0.05）;染料木黄酮能有效减少PH后早期c-met酪氨酸磷酸化,且抑制肝再生和功能恢复（P＜0.05）.结论：PH可能诱导c-met受体激活,参与肝细胞生长因子（HGF）介导的肝组织再生调控,且残余肝细胞内酪氨酸蛋白激酶的活性上调,对肝组织的再生及其损伤后的功能恢复有明显作用.     

乌司他丁对胃癌细胞c-met基因表达及增殖的影响研究

目的：观察乌司他丁对胃癌细胞c-met基因表达及增殖的影响，为乌司他丁用于胃癌的治疗提供理论依据。方法：取对数生长期人胃癌BGC-823细胞，随机分为空白组、对照组和乌司他丁组。空白组加入RPMI1640培养液3ml，对照组培养液中加入奥沙利铂（L-OHP）至终浓度为1mmol／L（对照1组）和0.5mmol／L（对照2组），乌司他丁组培养液中加入乌司他丁至终浓度为320U/ml（乌司他丁1组）和160U／ml（乌司他丁2组），分别置于培养箱中培养48h。采用RT-PCR检测胃癌细胞c-met mRNA的表达情况；ELISA检测细胞抑制率；活细胞计数计算细胞倍增时间，以评估乌司他丁对胃癌BGC-823细胞增殖的抑制情况。结果：乌司他丁组与空白组及对照组比较，c-met mRNA的表达均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）；乌司他丁1组与2组间比较，差异有显著性（P〈0.05）。细胞倍增时间及细胞抑制率比较，乌司他丁组与空白组间均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01），与对照组亦有非常显著性差异（P〈0．01）；乌司他丁1组与2组间比较，也有显著性差异（P〈O．05）。结论：乌司他丁可以明显抑制人胃癌BGC-823细胞原癌基因c-met mRNA的表达；乌司他丁可以明显延长人胃癌细胞的倍增时间，对细胞增殖具有明显的抑制作用，剂量增加，抑制作用越明显。