大黄对创伤性休克大鼠防御素-5 mRNA的表达影响

目的:观察创伤性休克大鼠防御素-5(RD-5)mRNA变化及大黄的影响作用。方法:健康SD大鼠56只,分为正常对照组(8只)、创伤性休克组(24只)以及大黄干预组(24只)。观察回肠RD-5m RNA表达,潘氏细胞形态学及大黄对其影响。结果:创伤性休克组和大黄干预组RD-5 mRNA表达量在伤后8h显著升高,伤后24h降低,但仍高于正常水平,而伤后72h降至正常水平以下;组间比较显示,休克组和大黄干预组伤后8h和24h值差异无显著性,而72h休克组显著低于大黄干预组;两组回肠潘氏细胞与对照组比较无明显形态学改变。结论:创伤性休克早期RD-5表达增强可能是机体的一种保护反应。大黄对创伤性休克人鼠早期RD-5的表达无明显影响作用,72h后能增强RD-5表达作用,对机体胃肠道有保护作用。     

大黄对创伤性休克大鼠防御素一5mRNA的表达影响

目的：观察创伤性休克大鼠防御素一5（RD一5）mRNA变化及大黄的影响作用。方法：健康SD大鼠56只,分为正常对照组（8只）、创伤性休克组（24只）以及大黄干预组（24只）。观察回肠RD一5mRNA表达,潘氏细胞形态学及大黄对其影响。结果：创伤性休克组和大黄干预组RD一5mRNA表达量在伤后8h显著升高,伤后24h降低,但仍高于正常水平,而伤后72h降至正常水平以下;组间比较显示,休克组和大黄干预组伤后8h和24h值差异无显著性,而72h休克组显著低于大黄干预组;两组回肠潘氏细胞与对照组比较无明显形态学改变。结论：创伤性休克旱期RD一5表达增强可能是机体的一种保护反应。大黄对创伤性休克人鼠早期RD一5的表达无明显影响作用,72h后能增强RD一5表达作用,对机体胃肠道有保护作用。     

阳明腑实证患者肠粘膜屏障功能的改变及复方大承气汤干预作用的临床观察

目的:探讨阳明腑实证时肠粘膜屏障功能改变的机制及复方大承气汤对肠粘膜屏障功能的防护作用。方法:20例阳明腑实证患者随机分为两组,一组给予常规治疗,另一组在常规治疗基础上给予中药复方大承气汤,连续5天。采血检测二胺氧化酶(DAO)和内毒素(ET)含量及尿中乳果糖与甘露醇排泄率比值(M/L)以观察肠粘膜通透性。另以10名健康志愿者作为正常对照组。结果:与对照组相比较,阳明腑实证患者尿中M/L比值明显升高;血中ET和DAO含量显著增加。应用复方大承气汤后,上述指标均明显降低(P<0.01)。结论:阳明腑实证患者肠粘膜屏障受损,肠粘膜通透性增高,中药复方大承气汤可降低肠粘膜通透性,保护肠粘膜屏障功能,并能有效降低血内毒素含量。     

生大黄保留灌肠对严重腹腔感染患者肠功能复苏的影响

目的观察生大黄液灌肠对严重腹腔感染患者肠功能恢复的影响。方法将患者随机分为常规治疗对照组与生大黄灌肠治疗组,比较两组不同时间APACHEⅡ评分、胃肠功能评分、膀胱压力、血浆内毒素和二胺氧化酶(DAO)、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、肠功能恢复(出现肠鸣音及肛门排气、排便)时间、全身炎症反应综合征(SIRS)消退时间、住院时间及病死率。结果治疗后第7日治疗组膀胱压力、APACHEⅡ评分、胃肠功能评分、血浆内毒素和DAO较对照组显著降低;两组病死率相近。结论生大黄液保留灌肠可早期保护肠屏障功能,能明显减轻严重腹腔感染患者的全身炎症反应,缩短肠功能恢复时间和住院时间,降低MODS发生率。     

大黄牡丹汤保留灌肠联合血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床疗效及对患者肠黏膜屏障功能和炎症因子的影响

目的观察大黄牡丹汤保留灌肠联合血液净化治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床效果及对患者肠黏膜屏障功能和炎症因子的影响。方法 SAP患者86例按随机数字表法分为两组,对照组在常规治疗的基础上给予血液净化治疗,观察组在对照组的基础上给予大黄牡丹汤灌肠治疗。观察两组治疗0、24、48、72 h和7 d时D-乳酸、内毒素(ET)、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平,统计两组治疗有效率。结果观察组治疗24、48、72 h、7 d时TNF-α、IL-1β、IL-6、D-乳酸、DAO、ET水平均低于对照组(P0.05)。观察组有效率为95.35%,高于对照组的79.07%(P0.05)。结论大黄牡丹汤联合血液净化治疗SAP可降低炎症因子水平,阻断炎症级联反应,稳定肠黏膜功能,减少肠源性感染发生,提高治疗效果。     

连术颗粒对大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨连术颗粒对内毒素血症肠炎大鼠黏膜屏障功能的保护作用. 方法将SD大鼠50只随机分为5组,即正常组,模型组(予蒸馏水),连术颗粒高(3.6g/kg)、中(1.8g/kg)、低(0.9g/kg)剂量组,每组10只.每日灌胃2次,连续3天.末次灌胃后1h除正常组外其余各组采用脂多糖(LPS)腹腔注射造模.记录各组累计大便次数,4h后麻醉取血检测血电解质、红细胞压积血浆一氧化氮、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸浓度,取肠道组织观察小肠IgA浆细胞染色情况及小肠黏液SIgA含量. 结果造模4h内模型组腹泻次数明显高于正常组(P<0.01),而连术颗粒各剂量组较模型组腹泻次数有所改善(P<0.05或P<0.01);血Na+、K+、Cl-、血糖、红细胞压积,模型组较正常组有统计学差异(P<0.05或P<0.01),连术颗粒各剂量组有不同程度的改善;血浆NO、DAO、D-乳酸,模型组较正常组均升高(均P<0.01),连术颗粒各剂量组较模型组均降低(P均<0.01).结论 中药连术颗粒对LPS引起的大鼠肠黏膜损伤有明显的保护作用,主要表现在降低炎症反应的强度,保护肠黏膜机械屏障,减低肠道通透性和提高黏膜免疫功能.     

大黄对肠源性脓毒症大鼠发病机制的影响

目的探讨肠源性脓毒症的发病机制及大黄的干预作用。方法将72只Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、大黄组,每组24只。分别在造模后24 h、48 h、72 h、96 h,从每组动物中各取6只,在2%戊巴比妥麻醉下开腹,留取空肠,光镜下观察病理改变,并检测门静脉血浆内毒素水平及腔静脉血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;造模后96 h,检测各组大鼠腹腔细菌移位情况。结果光镜下对照组肠腔上皮细胞结构清晰,绒毛排列整齐,未见炎细胞浸润;脓毒症组可见肠黏膜充血、水肿,绒毛上皮细胞变性坏死等,有炎性细胞浸润;大黄组肠黏膜仅有轻度的充血水肿,病理学改变介于脓毒症组与对照组。脓毒症组大鼠造模后不同时间门静脉血浆内毒素水平和腔静脉血浆TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P均0.05);大黄组大鼠造模后不同时间门静脉血浆内毒素水平和腔静脉血浆TNF-α、IL-6水平均明显低于脓毒症组(P均0.05),但仍均明显高于对照组(P均0.05)。造模96 h后,对照组大鼠肝、脾、淋巴结培养基中无菌落生长;脓毒症组细菌移位发生率为83.3%(15/18),大黄组细菌移位发生率为44.4%(8/18),大黄组明显低于脓毒症组(P0.05)。结论内毒素及炎症因子TNF-α、IL-6在肠源性脓毒症的发病中起重要作用;大黄能抑制机体炎性细胞因子释放,阻止肠道内细菌和内毒素移位,减轻病理改变。     

参苓承气汤对腹腔内高压脾虚气滞型患者血清内毒素、二胺氧化酶及D-乳酸的影响及疗效观察

目的:观察参苓承气汤对腹腔内高压脾虚气滞型患者血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸的影响,并观察其疗效。方法:60例腹腔高压脾虚气滞型患者随机分为治疗组(30例)及对照组(30例)。两组均予西医常规基础治疗,治疗组在此基础上于入院当天给予参苓承气汤鼻饲+灌肠,对照组在此基础上于入院当天给予开塞露灌肠,记录患者一般情况、APCHAII评分、病情分级及中医症状积分,测定血清中内毒素、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸浓度。结果:与治疗前相比,治疗3天后,治疗组及对照组血清内毒素、DAO和D-乳酸均明显下降;治疗组血清内毒素、DAO和D-乳酸下降程度较对照组更明显。治疗组(93.3%)总有效率明显高于对照组(73.3%)。结论:参苓承气汤鼻饲+灌肠治疗腹腔内高压脾虚气滞型疗效显著,可有效改善患者临床症状、降低患者中医症候积分,其机制可能与其降低肠黏膜通透性,改善肠屏障功能有关。     

大黄牡丹汤加味保留灌肠联合低分子肝素钙治疗重症急性胰腺炎的临床疗效及对患者肠黏膜屏障功能和炎症因子的影响

目的观察大黄牡丹汤加味保留灌肠联合低分子肝素钙治疗重症急性胰腺炎的临床疗效及对患者肠黏膜屏障功能和炎症因子的影响。方法将60例重症急性胰腺炎患者按照随机数字表法分为2组。对照组30例予常规方案+低分子肝素钙治疗;治疗组30例在对照组治疗基础上加用大黄牡丹汤加味保留灌肠治疗。2组均治疗2周后统计临床疗效,并观察2组治疗前后主要症状(腹痛腹胀、恶心呕吐、发热、身目发黄、大便不畅)积分、肠黏膜屏障功能指标[D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、内毒素]、血淀粉酶、尿淀粉酶、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-10]的变化情况。结果治疗组总有效率96.7%,对照组总有效率76.7%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。治疗后2组恶心呕吐、腹胀腹痛、发热、身目发黄、大便不畅主要症状积分均降低(P0.05),且治疗组上述症状积分降低优于对照组(P0.05)。治疗后2组D-乳酸、DAO、内毒素、血淀粉酶、尿淀粉酶水平均降低(P0.05),且治疗组D-乳酸、DAO、内毒素、血淀粉酶、尿淀粉酶改善优于对照组(P0.05)。治疗后2组TNF-α、IL-6、CRP水平均降低(P0.05),IL-10水平均升高(P0.05),且治疗组TNF-α、IL-6、CRP水平降低,IL-10水平升高均优于对照组(P0.05)。结论大黄牡丹汤加味保留灌肠联合低分子肝素钙能够有效调节重症急性胰腺炎患者血清炎症因子水平,改善患者肠黏膜屏障功能,快速缓解患者临床症状,有助于改善临床预后。     

益气活血方对创伤性颈髓损伤患者肠功能保护作用的临床研究

目的:观察中药益气活血方对创伤性颈髓损伤患者肠功能的保护作用.方法:86例创伤性颈髓损伤患者随机分为对照组和治疗组,对照组采用西医常规治疗,治疗组在常规西医治疗基础上加用中药益气活血方,观察两组治疗前后不同时间点二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)、D-乳酸、腹内压、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分(APACHE...     

归元创疗汤剂对创伤大鼠血浆内毒素及二胺氧化酶的影响

目的:通过中药方剂归元创疗汤对闭合性创伤大鼠模型的治疗,研究中药对血浆内毒素及二胺氧化酶的影响。方法:Wistar大鼠54只,随机分成:正常组、中药组、对照组,其中中药组和对照组为创伤模型,分别给大鼠予灌胃归元创疗汤或生理盐水治疗,在不同时段进行血浆内毒素以及二胺氧化酶测定。结果:创伤大鼠的血浆内毒素及二胺氧化酶明显高于正常大鼠,但中药组大鼠的血浆内毒素及二胺氧化酶低于对照组。结论:归元创疗方剂在早期创伤治疗中,具有保护胃肠黏膜屏障、抑制细菌内毒素移位作用,可减轻炎症反应。     

儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组（8只）、假手术组（24只）、重症急性胰腺炎模型组（24只）和儿茶素（EGCG,24只）组.正常对照组不做任何处理;假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹;急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型;儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本;检测血浆二胺氧化酶（DAO）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量;采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[（4.23±0.51）μ/L、（5.13±0.32）μ/L、（7.83±0.76） μ/L]、血淀粉酶浓度[（3158.64±218.25） μ/L、4277.24±231.35） μ/L、5842.76±248.18） μ/L]均明显高于正常对照组[DAO：（2.32±0.48）μ/L;血淀粉酶：（2074.11±101.56） μ/L]、假手术组[DAO：（2.24±0.43） u/L、（2.27.53） μ/L、（2.33±0.41） μ/L;血淀粉酶（1885.27±103.89）μ/L、（1778.57±98.94）u/L、（1935.24±105.87） μ/L].儿茶素组血浆DAO[（3.59±0.57） μ/L、（3.98±0.67） μ/L、（6.44±0.71）μ/L]、血淀粉酶浓度[（2576.70±123.43） μ/L、（2783.77±155.53）μ/L、（2902.32±176.25）μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA：（2.28±0.35） μmol/g、（3.02±0.41） μmol/g、（3.78±0.48） μmol/g; NO：（16.80±0.60） μmol/g、（18.23±0.78） μmol/g、（20.14±0.82） μmol/g];儿茶素组MDA：（1.67±0.14） μmol/g、（1.75±0.16） μ.mol/g、（1.84±0.22） μmol/g; NO：（9.09±0.31） μmol/g、（9.32±0.44）μmol/g、（10.15±0.52） μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平（1.86）均高于正常对照组（0.10）、假手术组（0.25）;儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平（0.66）低于模型组,但高于正常对照组、假手术组（P＜0.05）.结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关.     

大黄对出血性休克大鼠肠粘膜通透性的影响

出血性休克后,肠源性内毒素血症是一个常见的病理过程.本实验旨在证明大黄是否对肠源性内毒素血症具有治疗作用.本文以Sprague-Dawley大鼠于颈动脉放血,血压5.32kPa维持1小时后予大黄(50mg/kg·次)分别于复苏后即刻、6、12小时经胃管注入.结果显示:大黄治疗组血浆内毒素水平明显低于休克组和安慰剂治疗组(P<0.01),小肠病理改变程度亦明显轻于休克组和安慰剂治疗组.可见大黄能明显降低出血性休克大鼠肠粘膜通透性,阻止肠道内内毒素吸收.     

姜黄素对5-Fu化疗大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的：观察姜黄素在利用5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护功能的研究。方法：健康Wister大鼠60只随机分成Control组（20只）,5-Fu组（20只,5-氟尿嘧啶）,5-Fu＋Cur.组（20只,5-氟尿嘧啶＋姜黄素）,在实验的第2、4、6天监测各组大鼠的体重、内毒素、DAO、D-乳酸水平,第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在光镜下观察肠黏膜组织结构病理变化。结果：与正常组相比,化疗组的体重明显下降（P〈0.05）;内毒素、血浆DAO、D-乳酸水平明显增高（P〈0.05）;肠组织病理学观察可见：肠黏膜明显萎缩,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润。结论：姜黄素对5-Fu化疗期间肠黏膜屏障具有保护作用。     

参麦注射液对外伤性脑损伤大鼠血清神经元烯醇化酶 一氧化氮 内皮素水平的影响

目的：观察参麦注射液对大鼠外伤性颅脑损伤（TBI）血清神经元烯醇化酶（NSE）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的影响,探讨其在治疗外伤性颅脑损伤中的作用。方法：采用Freeny自由落体撞击方法制作外伤性颅脑损伤模型,致伤后1h单次腹腔注射参麦注射液15mL/kg为治疗组（C组）,腹腔注射等量生理盐水为模型组（B组）,单纯开骨窗未损伤脑组织为假手术组（A组）,脑损伤后6h、10h、24h及3天检测大鼠血清NSE、NO及ET-1的含量。结果：与A组比较,B组和C组NSE含量显著升高（P〈0.05）,3天基本恢复正常,ET-1含量显著升高（P〈0.05）,高水平持续3天,NO含量先下降24h后明显上升（P〈0.05）,高水平持续至3d;与B组比较,C组NSE、ET-1含量升高减轻（P〈0.05）,NO含量早期下降减轻,24h后上升缓慢（P〈0.05）。结论：参麦注射液可通过减少ET-1产生,调节血清NO含量达到减轻外伤性脑损伤作用。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α含量的影响

目的：以加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织TNF-α、IL-1α含量的影响为切入点,探讨补气活血解毒治法的作用机制。方法：96只SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水20mL/kg）、模型组（脂多糖8mg/kg）、加味生脉饮组（脂多糖8mg/kg＋加味生脉饮注射液10mL/kg）、地塞米松组（脂多糖8mg/kg＋地塞米松5mg/kg）4组,每组再分为1h、2h、3h和6h4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压（MAP）,测定脑组织TNF-α、IL-1α含量等指标。结果：模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,TNF-α、IL-1α含量增加（P〈0.05）,各治疗组上述病理改变明显改善。结论：生脉饮加味方可通过对休克时脑内过量炎性递质生成的抑制而起到抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法是感染性休克有效的中医治法。     

痰热清注射液对百草枯中毒大鼠肺内炎症因子的影响

目的：研究痰热清注射液对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织内炎症因子的影响。方法：将72只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和痰热清干预组,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和痰热清干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,痰热清干预组尾静脉注射痰热清1 mL,NS对照组、PQ模型组尾静脉注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,进行肺组织HE染色,病理学观察,对肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血清中白介素-6（IL-6）含量进行测定。结果：各时间点观察,病理学表明,PQ模型组肺组织水肿、出血和大量的炎性细胞浸润。痰热清干预组的肺组织损伤明显减轻,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与PQ模型组相比明显减少。PQ模型组肺湿/干重比与NS组相比明显增加（P〈0.05）,肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量显著增加（P〈0.05）;而在痰热清干预组中,肺湿/干重比、肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量与PQ模型组相比均明显减少（P〈0.05）。结论：痰热清注射液能抑制PQ中毒大鼠肺内炎症因子的表达,减轻肺损伤程度。     

中药金三莪对实验性肝纤维化大鼠小肠通透性的影响

目的　观察中药金三莪对实验性肝纤维化大鼠小肠通透性的影响及其作用机制。方法　将大鼠分为A ,B ,C 3组 ,B组和C组采用四氯化碳造模 ,C组于造模第 4周开始灌胃中药金三莪 ,A组和B组灌胃生理盐水 ,共 4周。观察各组大鼠肝功能 ,血清内毒素、D -乳酸、二胺氧化酶 (DAO)及光镜下肝和小肠组织的病理改变。结果　C组大鼠血清ALT及AST值降低 ,肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔变薄 ,血清内毒素、D -乳酸、DAO水平减低 ,与B组比较有显著性差异。结论　中药金三莪能有效保护肠黏膜 ,阻止肠通透性增加 ,可减轻四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度。