胶原与低氧性肺动脉高压

肺血管壁中含有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ等多种胶原,近年来研究认为低氧性肺动脉高压发生时各种胶原均增多。本文就正常血管壁胶原类型及功能、低氧性肺动脉高压发生时肺血管壁胶原改变及其可能原因进行综述。     

胶原与低氧性肺动脉高压

肺血管壁中含有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ等多种胶原，近年来研究认为低氧性肺动脉高压发生时各种胶原均增多。本就正常血管壁胶原类型及功能、低氧性肺动脉高压发生时肺血管壁胶原改变及其可能原因进行综述。     

胶原性疾病合并肺动脉高压

肺动脉高压的病因极其复杂,本文重点讨论胶原性疾病合并肺动脉高压的临床特征及实验室结果,报道三例系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合性结缔组织病等并发肺动脉高压患者     

胶原血管病合并肺动脉高压

在胶原血管病的并发症中,肺动脉高压是相当严重的,但是经常被忽略.去年,对于肺动脉高压发展的认识已经有明显的提高.肺血管的细胞异常增生目前被认为是导致肺血管管腔闭塞的主要原因.对于几种胶原血管病和肺动脉高压患者医学方面治疗主要集中于前列环素的使用,通过改善运动能力和血液动力学的变化.持续性静脉内使用前列环素仍作为继发性肺动脉高压治疗的标准,但是更少入侵性替代药物如口服贝前列素贝拉普罗(局部缺血改善药),雾化吸入依洛前列环素前列腺素类药、内皮素受体兑换物受到此类患者的青睐.     

缺氧性肺动脉高压时肺动脉胶原变化的研究进展

缺氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生、发展过程中重要病理生理环节。缺氧性肺血管结构重建作为慢性缺氧性肺动脉高压形成中重要的病理机制,其主要特征是肺动脉平滑肌细胞增生、肥厚,中膜增厚,外周小血管肌化,以及细胞外基质的增多。细胞外基质在缺氧性肺血管结构重建中的作用已受到越来越多的重视,其主要成分是胶原蛋白和弹性蛋白,其中胶原蛋白的堆积已成为近年来人们广泛探讨的热点课题。 一、胶原在正常肺动脉的分布 胶原在维持血管的完整性方面有重要作用。研     

风湿性心脏病肺血管胶原的变化与肺动脉高压的关系

目的:探讨风湿性心脏病(风心病)的肺血管胶原(Col)改变及其与肺动脉高压的关系。方法:收集有完整术前血流动力学资料和术中肺活检标本的风心病患者79例,对肺组织标本进行Col I、ColⅢ免疫组织化学染色并测定肺小动脉的Col量。将肺动脉压力与肺血管中Col含量、临床资料等进行分析。结果:肺小动脉ColI、ColⅢ含量与肺动脉收缩压(PASP)及肺动脉平均压(mPAP)之间有线性相关关系。肺血管Col除了与肺动脉压力有关外,还与肺血管病变分级、心功能、年龄因素有关。结论:Col增生参与了风心病肺动脉高压的形成与维持。风心病肺小动脉Col I、colⅢ含量与PASP及mPAP之间有线性相关关系。风心病肺小血管Col的增生还可能受到多种临床因素的综合影响。     

肺动脉高压与肺动脉交替脉

本文分析49例不同原因的肺动脉高压病人的血液动力学资料发现:肺动脉交替脉的发生与肺动脉压及肺循环阻力有关;肺动脉高压可使左、右心排血量显著降低。     

764-3对野百合碱性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原沉积的影响

目的：观察７６４－３对野百合碱（ＭＣＴ）性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原沉积的影响，探讨其可能的作用机制。方法：将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组即正常组，正常给药组，ＭＣＴ对照组，ＭＣＴ给药组。给药大鼠从第１５天起，皮下注射７６４－３（４０ｍｇ／ｋｇ）１次／日。实验结束时，行血流动力学和病理形态学检查，并测定肺动脉羟脯氨酸（ＨＹＰ）和总蛋白含量。结果：ＭＣＴ性肺动脉高压大鼠肺动脉羟脯氨酸含量较正常组明显增高，平均分别为２４９．５±４９．９μｇ和１２４．２±２１．７μｇ（Ｐ＜０．００１），泡内肺肌型动脉中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）肥大、呈分泌型改变，细胞间胶原沉积；７６４－３能显著降低肺动脉羟脯氨酸含量（平均由２４９．５±４９．９μｇ降至１８６．８±３８．５μｇ，Ｐ＜０．０１），中膜ＳＭＣ结构逆转，胞体多细长，细胞间胶原减少。结论：７６４－３能部分抑制胶原在肺动脉壁的过度沉积，降低ＭＣＴ性肺动脉高压。而其减少胶原沉积、降低肺动脉高压的机制，很可能是通过逆转中膜ＳＭＣ表型改变     

钙调素与肺动脉高压

ＣａＭ是细胞内的主要钙结合蛋白质。Ｃａ＾２＋与ＣａＭ结合形成Ｃａ＾２＋－ＣａＭ复合物，调节腺苷酸环化酶、磷酸二酯酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶及肌球蛋白轻链激酶的活性，并影响细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度，参与低氧性肺血管收缩。     

免疫细胞与肺动脉高压

免疫反应异常与肺动脉高压密切相关,实验研究显示免疫细胞的异常浸润出现在肺动脉高压形成之前。固有免疫细胞、适应性免疫细胞不仅通过介导免疫反应,更通过调节血管生成和重构参与肺动脉高压的发病,现对此做一简要综述。     

心钠素与肺动脉高压

心钠素(ANP)是哺乳动物心肌细胞分泌的一种循环激素。它的发现是近年来医学领域中一项重要成就,使人们认识到心脏不仅是循环动力器官,而且具有重要的内分泌功能。这对阐明心血管病的病理生理、诊断与治疗提供了新的线索。心钠素具有强大的利钠、利尿作用,及舒张血管和抑制肾素、醛固酮分泌的作用。本文复习了近年来有关文献,对心钠素与肺动脉高压的关系作一综述。     

线粒体与肺动脉高压

近年研究发现,线粒体在肺动脉高压发病机制中起到非常重要的作用。线粒体电子传递链复合体Ⅲ是低氧性肺血管收缩反应的氧感受器,通过两种可能机制感受低氧并引起肺血管收缩;线粒体也是细胞凋亡的调控中心,线粒体途径细胞凋亡的减少参与了肺动脉高压肺血管重构的发生。     

生长因子与肺动脉高压

生长因子参与肺动脉庙坟形成，本综述了近年来研究某些生长因子在肺动脉高压中的作用。     

肺动脉高压与肺气肿

肺动脉高压是慢性气道阻塞性疾病的合并症,无疑缺氧是促使肺动脉高压发展的一种主要因素。至于肺小血管形态学损伤在肺动脉高压发展中的重要性仍了解甚少。为此,本文对33例(男性31例,女性2例)慢性阻塞性肺病病人进行了研究,其年龄46～78岁。全部患者的有咳嗽,咯痰和/或呼吸困难病史,病程至少2年。受试者的客观指标是①FBV_1<1250ml,②FEV_1/FVC≤60％;③RV/TLV>50％。作者采用Boyd等(1980)方法,借助M-型超声心动图间接测定肺动脉压。根据X线胸片肺血管病变的     

肺动脉高压与免疫

肺动脉高压是临床上常见的疾病,其发病机制尚未完全清楚。免疫因素在肺动脉高压的发病机制中起重要作用。自身免疫紊乱、免疫细胞、免疫分子在其发生过程中起着重要作用,免疫抑制疗法为肺动脉高压治疗提供了新的途径。     

一氧化氮与肺动脉高压

从1987年Palmer等确定一氧化氮（NitricOxide，NO）是一种主要的EDRF分子已近十年，研究证实，NO是心肺血管系统中一种新形信息传递体，有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌增殖和血小板粘附等重要生理作用，在高血压、心肌缺血、肺动脉高压等心肺血管疾病的发病中具有重要意     

内皮素与肺动脉高压

肺动脉高压是心血管疾病发病中的异常病理状态，其确切的发病机制尚不清楚。已知内皮素是一种强烈的血管收缩和促平滑肌细胞增殖因子，并对肺血管有较强的作用，因而可能在肺动脉高压的发病中有重要意义。     

生长因子与肺动脉高压

生长因子参与肺动脉高压形成。本文综述了近年来研究中某些生长因子在肺动脉高压中的作用。     

钙调素与肺动脉高压

CaM 是细胞内的主要钙结合蛋白质.Ca~(2+)与CaM 结合形成Ca~(2+)-CaM 复合物,调节腺苷酸环化酶、磷酸二酯酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP 酶及肌球蛋白轻链激酶的活性,并影响细胞内游离Ca~(2+)浓度,参与低氧性肺血管收缩.