逍遥散对慢性心理应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究慢性心理应激对学习记忆功能的损害及逍遥散的保护作用。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照 1组、病理对照 2组、治疗 1组、治疗 2组 ,每组 10只。采用慢性多相性应激模型 ,以Morris水迷宫对大鼠空间学习记忆能力进行测试。结果各组大鼠的平均潜伏期无明显差异 ;空间觅向时间 :与正常对照组相比 ,病理对照 1组及病理对照 2组大鼠明显减小 ( P <0 .0 1) ;而治疗 1组及治疗 2组大鼠的空间觅向时间则无明显差异 (P >0 .0 5 )。与病理对照 1组相比 ,治疗 1组及治疗 2组明显增大 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;与病理对照 2组相比 ,治疗 2组增大 (P >0 .0 5 ) ,治疗 1组无明显变化。结论慢性心理应激可以损伤大鼠的空间学习记忆能力 ,这种损伤可能是部分可逆的。逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠学习记忆力具有一定的保护作用。     

逍遥散对慢性心理应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究慢性心理应激对学习记忆功能的损害及逍遥散的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照1组、病理对照2组、治疗1组、治疗2组,每组10只.采用慢性多相性应激模型,以Morris水迷宫对大鼠空间学习记忆能力进行测试.结果各组大鼠的平均潜伏期无明显差异;空间觅向时间:与正常对照组相比,病理对照1组及病理对照2组大鼠明显减小(P<0.01);而治疗1组及治疗2组大鼠的空间觅向时间则无明显差异(P>0.05).与病理对照1组相比,治疗1组及治疗2组明显增大(P<0.05,P<0.01);与病理对照2组相比,治疗2组增大(P>0.05),治疗1组无明显变化.结论慢性心理应激可以损伤大鼠的空间学习记忆能力,这种损伤可能是部分可逆的.逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠学习记忆力具有一定的保护作用.     

不同时期产前应激对子代大鼠学习和记忆能力的影响

目的　观察产前应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响。方法　实验采取产前束缚应激模型。中、晚期应激组分别给予束缚应激。雌、雄动物各 8只 ,进行Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验。结果　①中、晚期产前应激组子代与正常组相比到达平台的潜伏期延长 (P <0 .0 5 ) ;晚期产前应激组雌性子代到达平台的潜伏期较对照组长 ,同时较晚期应激组雄性也有所延长 (P <0 .0 5 )。②空间探索试验 ,中、晚期产前应激组子代在原平台所在象限停留时间较对照组短 ,但无统计学意义。结论　产前应激可引起子代学习能力的改变 ,尤其是对晚期产前应激组雌性后代更为显著。     

慢性强迫游泳后大鼠焦虑抑郁行为及空间学习记忆能力的动态变化

目的 探讨长期强迫游泳后大鼠焦虑抑郁行为以及空间学习和记忆能力的动态变化.方法 将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(CONTROL组)及强迫游泳组(FST组),利用MORRIS水迷宫来测定大鼠的空间学习和记忆能力,其中在应激结束后第1,7,14,21天进行大鼠空间学习能力,第2,8,15,22天进行大鼠记忆能力测试,旷场、高架十字迷宫来测定大鼠的焦虑抑郁行为.结果 (1)MORRIS水迷宫实验:定位航行训练中,应激结束后第1天的第4,5组实验的上台潜伏期[(12.57±2.17)s;(14.56±2.17)s]低于CONTROL组大鼠[(29.13±5.04)s;(26.13±5.04)s](P<0.05);第7天FaT组大鼠的第1,3组实验的上台潜伏期[(16.88±2.82)s;(13.33±1.57)s]低于CONTROL组大鼠[(35.04±4.53)s;(23.66±4.04)s],差异有显著性(P<0.05).空间探索试验中,应激结束后第2天和第8天FST组在目标象限游泳时间的百分比和穿台次数显著高于CONTROL组(第2,8天均为P<0.05).在应激结束3周后,CONTROL组和FST组大鼠的上台潜伏期和目标象限游泳时间的百分比以及穿台次数均差异无显著性(P0.05).(2)高架十字迷宫实验:第1次P3T后大鼠的开臂停留时间[(2.48±2.22)s]显著短于CONTROL组[(40.82±8.33)s],差异有显著性(P<0.05);同时开臂进入次数也显著少于CONTROL组(P<0.05),这种差异持续到应激结束后第1天.应激结束7d后2组的开臂停留时间和进入次数已经基本一致.(3)旷场实验:应激结束后第1天和第7天的FST组大鼠的水平活动度和活动次数均显著少于CONTROL组(P<0.05).结论 慢性强迫游泳可以提高大鼠短期的空间学习、记忆,但并不影响大鼠长期的空间学习、记忆能力;可以使动物产生焦虑抑郁样行为但并不稳定.     

不同时期产前应激对子代大鼠学习和记忆能力的影响

目的观察产前应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响.方法实验采取产前束缚应激模型.中、晚期应激组分别给予束缚应激.雌、雄动物各8只,进行Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验.结果①中、晚期产前应激组子代与正常组相比到达平台的潜伏期延长(P<0.05);晚期产前应激组雌性子代到达平台的潜伏期较对照组长,同时较晚期应激组雄性也有所延长(P<0.05).②空间探索试验,中、晚期产前应激组子代在原平台所在象限停留时间较对照组短,但无统计学意义.结论产前应激可引起子代学习能力的改变,尤其是对晚期产前应激组雌性后代更为显著.     

饥饿程度对大鼠学习记忆能力影响的实验研究

目的：探究不同的饥饿程度对大鼠的空间学习记忆能力的影响。方法将84只成年健康雄性SD大鼠随机分为8组,A-G组分别饥饿处理6、18、24、30、36、42 h,H组饱食处理作为对照组,应用Morris水迷宫对SD雄性大鼠进行行为训练,评价其对大鼠空间学习记忆能力的影响。结果（1）A-G组不同饥饿处理的各组大鼠定位航行实验潜伏期呈现先减小后增大的趋势,饥饿24 h组VS对照组（22.58±4.44）s VS(29.23±6.81)s,P<0.01;饥饿36 h组VS对照组(35.58±4.89)s VS (29.23±6.81)s, P<0.05。空间探索实验穿越原平台次数,饥饿24 h组VS对照组：(3.18±0.72)次 VS (2.33±0.67)次,P<0.05;饥饿42 h组VS对照组：(1.64±0.64)次 VS (2.33±0.67)次,P<0.05,呈现先增大后减小的趋势;同样,目标象限滞留时间百分比也是呈现先增大后减小的趋势,饥饿24 h 组VS 对照组(40.06±3.65)% VS (33.64±4.55)%,P<0.05;饥饿42 h 组 VS 对照组(26.70±4.50)% VS (33.64±4.55)%,P<0.05。（2）上述实验结束后的G组连续饥饿处理42 h定位航行实验的潜伏期呈现减小后缓慢增加的趋势,连续饥饿处理时间6 h VS连续饥饿处理时间24 h(28.74±5.24)s VS (20.88±4.3)s,P<0.01;连续饥饿处理时间6 h VS连续饥饿处理时间30 h(28.74±5.24)s VS (19.97±6.14)s,P<0.01。结论短期的饥饿（18 h和24 h）有助于大鼠空间学习记忆能力的提高,长期的饥饿（36 h和42 h）处理使大鼠的学习记忆能力下降。     

慢性应激对大鼠空间学习记忆能力的损害及其机制

目的探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆能力的损害及其机制。方法采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型，Morris水迷宫观察动物的空闻学习和记忆能力，Fara-2荧光法测海马突触体内游离钙浓度。结果慢性应激引起大鼠空间学习和记忆能力下降，海马突触体内游离钙浓度显著增高。结论慢性应激引起的学习记忆障碍可能与海马神经元突触体内游离钙浓度过度增高有关。     

电针对慢性应激大鼠开场行为与认知功能的影响

目的 观察电针与氟西汀对大鼠抑郁行为和认知功能的影响,探讨其作用的不同机制.方法 采用孤养结合慢性温和应激大鼠模型,对不同组大鼠进行电针与氟西汀干预.以体质量为指标进行大鼠一般状况评价;运用开场实验评定大鼠行为改变;运用Morris水迷宫成绩评定大鼠认知功能改变.结果 21 d后,正常组、模型组、电针组和氟西汀组水平运动次数分别为(24.1±7.05) 次、(10.1±4.6) 次、(17.3±8.21) 次、(11.8±4.13) 次,其中模型组、氟西汀组与正常组比较差异有极显著性(P ＜0.01),电针组与正常组比较差异有显著性(P ＜0.05);各组间垂直运动差异无显著性(P ＞0.05);正常组、模型组、电针组和氟西汀组Morris水迷宫潜伏期分别为(10.46±2.57)s、(30.27±3.56)s、(21.16±4.86)s、(17.76±5.78)s,其中模型组、电针组、氟西汀组与正常组相比均显著增加(P ＜0.01),电针组、氟西汀组与模型组相比持续时间下降差异有极显著性(P ＜0.01).结论 电针与氟西汀皆可减轻慢性应激模型大鼠体质量下降,改善其行为与认知功能抑制,但二者作用各有优势,提示其机制可能不同.     

刺五加注射液对抑郁大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制

目的探讨刺五加注射液对抑郁模型大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法将40只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为正常组、正常+刺五加注射液组、抑郁模型组、抑郁+刺五加注射液组。正常组大鼠8只,平分为2笼饲养;正常+刺五加注射液组大鼠10只,也分2笼饲养;抑郁模型组和抑郁+刺五加注射液组大鼠各11只,单笼饲养。抑郁模型制作前,观察各组大鼠体质量变化、糖水消耗量以及旷场实验中行为学情况。抑郁模型制作后第2天,正常+刺五加注射液组、抑郁+刺五加注射液组大鼠腹腔注射刺五加注射液2.5 m L,正常组、抑郁组大鼠给予等量的生理盐水。抑郁模型制作后第22天再次行旷场实验评分,观察大鼠在旷场实验中行为学情况,并进行糖水消耗实验。造模成功后观察并比较各组大鼠Morris水迷宫内的空间学习记忆能力;观察各组大鼠处理后海马组织中总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性的变化并进行比较。结果模型制作前4组大鼠体质量和24 h糖水消耗量比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型制作后抑郁组和抑郁+刺五加组大鼠体质量和24 h糖水消耗量均显著低于正常组、正常+刺五加组(P<0.05),抑郁组大鼠体质量和24 h糖水消耗量均显著低于抑郁+刺五加组(P<0.05),正常组和正常+刺五加组大鼠体质量和24 h糖水消耗量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。模型制作前4组大鼠水平运动次数、垂直运动次数和粪便粒数比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型制作后抑郁组大鼠水平运动次数、垂直运动次数均显著低于正常组、正常+刺五加组,粪便粒数显著多于正常组、正常+刺五加组(P<0.05),抑郁+刺五加组大鼠水平运动次数显著低于正常组、正常+刺五加组,高于抑郁组,垂直运动次数显著高于抑郁组(P<0.05)。正常组、正常+刺五加组大鼠前5 d各天逃避潜伏期比较差异均无统计学意义(P>0.05),抑郁组、抑郁+刺五加组大鼠前5 d各天逃避潜伏期显著长于正常组、正常+刺五加组,且抑郁组大鼠逃避潜伏期均显著长于抑郁+刺五加组(P<0.05)。正常组、正常+刺五加组大鼠海马组织中总NOS、i NOS活性显著低于抑郁组和抑郁+刺五加组(P<0.05),抑郁组大鼠海马组织中总NOS和i NOS活性显著高于抑郁+刺五加组(P<0.05),正常组和正常+刺五加组大鼠海马组织中总NOS、i NOS活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论刺五加注射液可提高抑郁大鼠的学习记忆能力,其机制可能是通过清除细胞内氧自由基,增加机体超氧化物歧化酶活性,从而起到保护神经元的作用。     

慢性强迫游泳应激对实验大鼠类关联负变事件相关电位的影响

目的 研究慢性强迫游泳应激对大鼠行为学变化和类关联负变(CNV)事件相关电位的影响.方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组:强迫游泳7d模型组(S1组),强迫游泳14d模型组(S2组)和2组对照组(C1组、C2组).S1组和S2组分别连续强迫游泳7d和14d,每天5 min,水温(10±0.5)℃.观察大鼠体质量、旷场实验和液体消耗实验等行为学变化.在麻醉状态下应用听觉-电复合"被动"刺激引出大鼠类CNV事件相关电位,测定潜伏期和CNV波幅.结果 应激组大鼠体质量增长率和蔗糖水摄入率明显少于对照组大鼠(F=253.60,P＜0.01;F=13.67,P=0.01);旷场实验中应激组大鼠与对照组大鼠比较水平得分和垂直得分明显减少,而修饰得分增加.模型组和对照组大鼠的类CNV事件相关电位潜伏期无显著性差异,但慢性强迫游泳应激对CNV波幅有显著影响(F=21.312,P＜0.01).S2组大鼠CNV波幅与S1组比较更低(F=7.276,P=0.011).结论 慢性强迫游泳应激能诱发大鼠出现明显抑郁行为,可引起抑郁模型大鼠类CNV事件相关电位的异常改变.事件相关电位可以作为有效的评估和检测工具被应用于抑郁动物实验研究工作中.     

慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的 探讨慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及其可能存在的损伤和防御机制。方法 将40只Wistar大鼠按体重随机分为对照组、一周应激组、二周应激组、三周应激组，测定各组大鼠的旷场行为，血浆D-木糖水平以及小肠肠壁肥大细胞计数，血浆皮质醇、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平，血浆和肠粘膜神经降压素(neurotensin，NT)含量。结果 旷场实验中，应激组大鼠较对照组表现出活动减少的特征；血浆D-_木糖、皮质醇水平较对照组明显升高；肥大细胞计数，血浆乙酰胆碱酯酶水平明显降低；CRH、NT表现出一个早期升高，晚期降低的过程。结论 慢性束缚应激能够导致肠粘膜屏障功能的持续损害，其机制可能涉及肥大细胞、胆碱能神经的激活，CRH的中枢及外周作用；NT可能作为一种保护因子起到防御作用。     

慢性束缚应激对SD和Wistar大鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨慢性束缚应激对Wistar、SD两种品系大鼠学习记忆能力的影响,为应激模型中实验动物的选择提供依据。方法 对两种品系大鼠（Wistar、SD）采用每天束缚10小时束缚28天建立慢性应激模型。采用物体认知新物体识别实验和Morris水迷宫空间学习、工作记忆行为学检测方法,观察束缚应激对两种品系实验动物学习记忆能力的影响。结果 束缚28天后,物体识别实验中,Wistar、SD模型组的辨别指数（discrimination index,DI）均低于对照组,但只有SD两组间存在显著差异（P<0.05）;水迷宫空间学习阶段,SD模型组潜伏期高于对照组,第5天出现显著差异（P<0.05）,而Wistar模型组与对照组间的潜伏期没有差异;水迷宫工作记忆阶段,SD大鼠模型组与正常组比较,潜伏期显著增加（P<0.05）,Wistar模型大鼠的潜伏期与对照组比较没有显著差异。结论 新物体识别实验和水迷宫实验,这两种反应动物不同学习记忆能力的行为学实验结果都表明,慢性束缚应激（10 h,28 d）对SD大鼠学习记忆能力的损伤较Wistar大鼠明显。 因此,在Wistar和SD 两种实验品系大鼠中,SD大鼠可能更适合作为慢性应激所致学习记忆损伤动物模型。     

应激对大鼠学习和记忆的影响

目的：探讨应激对大鼠学习和记忆的影响。方法：将40只Spraque-Dawley大鼠随机分为且：对照组和不同水温（10℃、18℃、25℃）游泳训练应激组（应激I、Ⅱ、Ⅲ组），观察大鼠Y迷津明暗分辨学习能力，测定海马脑蛋白含量变化。结果：10℃水温应激训练组的大鼠分辨学习能力明显减退，海马脑蛋白含量明显减少；18℃及25℃水温组分辨学习能力及海马脑蛋白含量无均无明显改变。结论：过强的应激可使动物学习记忆能力减退，适应应激对动物学习记忆能力无明显影响。     

慢性束缚应激对老龄大鼠空间学习和记忆能力及海马齿状回区兴奋性氨基酸水平的影响

目的：探讨慢性束缚应激（CRS）对老龄大鼠学习和记忆能力及海马齿状回（DG）区兴奋性氨基酸水平的影响,初步阐明CRS影响空间学习和记忆能力的部分神经化学机制。方法：16只18月龄SD雄性大鼠随机分为对照组和CRS组（每组8只）,CRS组大鼠每天给予2 h的CRS,连续30d。利用Morris水迷宫（MWM）实验检测CRS大鼠空间学习记忆能力,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法检测在MWM实验过程中大鼠海马DG区兴奋性氨基酸[谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）]水平,采用酶联免疫法测定大鼠血清中皮质酮（CORT）和肾上腺素（EPI）水平。结果：MWM实验,与对照组比较,CRS组第2~4天大鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,且第5天在目标象限游泳的时间明显减少（P<0.05）。与训练前比较,对照组大鼠海马DG区Asp水平在MWM实验第2天明显增加（P<0.05）;与对照组比较,CRS组大鼠DG区Asp水平在MWM实验第3天明显下降（P<0.05）;与训练前比较,在MWM实验过程中2组大鼠海马DG区Glu水平均明显增加（P<0.05）,但2组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,CRS组大鼠血清中CORT和EPI水平明显升高（P<0.05）。结论：CRS降低老年大鼠的空间学习和记忆能力,这可能与大鼠海马DG区Asp水平降低有关。     

幼年应激致成年大鼠应激敏感性增加的突触形态学变化

目的 观察幼年应激对成年大鼠应激敏感性的影响及神经机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为应激组(30只)和非应激组(30)只,应激方式为强迫游泳.应激前及应激结束8周后两次以提尾实验评定大鼠的情绪性行为以观察大鼠的应激敏感性.行为评定完毕后光镜下观察左侧海马CA3区锥体细胞数目,电镜下拍摄左侧海马CA3区突触照片,然后在全自动图像分析仪下分析突触的形态学变化.结果 (1)应激前后应激组大鼠情绪性行为得分增加数[(1.20±0.60)分]大于非应激组[(-0.13±0.83)分](P<0.05).(2)应激组大鼠左侧海马CA3区锥体细胞数[(36.34±1.23)个]小于非应激组大鼠[(42.24±1.48)个](P<0.05).(3)应激组大鼠左侧海马CA3区突触数密度[(1.01±0.15)N/μm3]、面密度[(0.20±0.04)μm2/μm3]、圆盘面积[(0.05±0.02)μm2]、活性区长度[(314.78±46.32)nm]、曲率(1.02±0.04)、突触后致密物质厚度[(46.35±6.81)nm]小于非应激组数密度[(1.16±0.21)N/μm3]、面密度[(0.29±0.06)μm2/μm3]、圆盘面积[(0.07±0.02)μm2]、活性区长度[(339.83±55.16)nm]、曲率(1.11±0.06)、突触后致密物质厚度[(71.32±9.55)nm].结论 幼年应激会增加成年大鼠的应激敏感性;神经可塑性的降低可能是其机制.     

不同时长的束缚应激致雌雄大鼠的抑郁样行为改变

目的探讨不同束缚时长的慢性束缚应激对雌雄SD大鼠抑郁样行为的影响,为慢性束缚应激模型中实验动物性别和实验时长的选择提供依据。方法对SD大鼠(雌雄各半)每天束缚10 h和14 h,连续束缚28 d建立慢性束缚应激模型。采用体重监测、糖水偏爱实验、自主活动实验、新奇事物实验等实验方法,观察不同束缚时长的慢性束缚应激对雌雄SD大鼠所致的抑郁样行为。结果 14 h/28 d CRS组雌雄大鼠的运动时间和中央区活动时间减少、糖水偏爱指数降低、对新奇事物探索潜伏期增多、探索时间和次数减少,这些实验结果与对照组相比均有显著差异。而10 h/28 d CRS组雌雄大鼠与对照组相比以上实验结果仅个别指标有显著性差异。在雌雄鼠比较中,14 h/28 d CRS雄性组的糖水偏爱指数显著减少,对应的雌性大鼠却未显著减少。10 h/28 d CRS雄性组在中央区运动时间比对照组少、对新事物探索潜伏期明显延长、探索时间缩短,而对应雌性大鼠无显著性差异。结论14 h/28 d CRS雌雄鼠在糖水偏爱实验、自主活动实验、新奇事物实验均显著表现出抑郁样行为。而10 h/28 d CRS仅雄性组表现出一定的抑郁样行为的趋势。慢性束缚应激更易致雄性大鼠产生抑郁样行为。     

L-酪氨酸对慢性不可预见性应激小鼠行为学的影响及机制

目的 研究慢性不可预见性应激对小鼠行为学的损害及L-酪氨酸的保护作用.方法 采用慢性不可预见性应激加孤养结合的方法 建立慢性不可预见性应激动物模型,在此基础上采用自发运动实验和Morris水迷宫实验对小鼠行为学进行测试,测定脑组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量进一步评价慢性不可预见性应激对中枢神经系统的损害及药物干预效果.结果 与正常对照组相比,应激组小鼠对新环境的探究行为和行走路程从第3周开始明显减少,至第4周[(1.36±0.43)m]与正常对照组[(2.01±0.31)m]相比差异有显著性(P<0.01),补充L-酪氨酸后自发运动成绩[(1.93±0.37)ml明显提高(P<0.01);Morris水迷宫实验结果 显示:正常对照组逃避潜伏期[(31.5±17.6)s]逐渐缩短,而应激组[(62.4±25)s]则与之相反并且差异显著(P<0.05);L-酪氨酸组小鼠逃避潜伏期[(32.3±21)s]亦逐渐缩短且与应激组差异明显(P<0.05),应激组皮层、海马和下丘脑的DA含量均显著降低(P<0.05),应激组皮层、下丘脑NE含量也显著降低(均P<0.01).补充L-酪氨酸后小鼠大脑皮层、海马和下丘脑组织中的DA、NE含量均升高.结论 慢性不可预见性应激小鼠出现体力下降、抑郁情绪倾向及空间学习记忆能力降低等行为学改变,应激小鼠脑组织DA、NE含量明显减少.     

强迫游泳应激对大鼠海马代谢物水平影响的在体研究

目的探讨质子磁共振波谱(1H-MRS)在体应激所致海马损伤的应用价值。方法将24只大鼠随机分为对照组(n=6)、单次应激组(n=6)、2周应激组(n=6)和4周应激组(n=6),利用强迫游泳试验(15min/d)建立应激动物模型,根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,利用1H-MRS测量大鼠双侧海马N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值。结果2周应激组血清皮质酮[(1001.36±82.84)ng/ml]明显高于对照组[(191.60±116.41)ng/ml]、单次应激组[(359.09±67.08)ng/ml]和4周应激组[(287.03±37.22)ng/ml],P<0.05。1H-MRS在体检测结果显示2周应激组大鼠左侧海马NAA/Cr值(1.171±0.087)明显低于对照组(1.304±0.088),P<0.05,但比4周应激组(1.035±0.039)高,P<0.05,而与单次应激组(1.239±0.127)相比差异无显著性,4周应激组NAA/Cr值明显低于其他3组;右侧检测显示4周应激组NAA/Cr值(1.015±0.049)明显低于其他3组(对照组,2周应激组和4周应激组分别为1.268±0.070,1.271±0.087,1.211±0.088),而其他各组间比较差异无显著性。双侧Cho/Cr值检测结果各组间均差异无显著性。应激强度与海马代谢物水平呈显著负相关,左侧和右侧的相关系数分别为-0.749和-0.804,P<0.01。结论强迫游泳应激可以导致大鼠海马神经元生存活力的下降或结构破坏,海马区代谢物水平改变,左、右侧海马对应激的敏感性表现不对称,并以左侧海马更为明显,1H-MRS可无创性地反映海马区代谢物水平的这一改变。