基因重组促红细胞生成素导致高血压的机制研究

目的：探讨基因重组促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）在治疗慢性肾衰（ＣＲＦ）贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法：对ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗中出现高血压的ＣＲＦ血液透析贫血患者１５例及对照组１５例，应用分光光度法及放免法观察治疗前后血浆一氧化氮代谢产物（ＮＯ２－／ＮＯ３－）及内皮素－１（ＥＴ－１）的变化。同时用大鼠进行对照试验。结果：１．ＣＲＦ贫血患者及贫血鼠用ｒ－ＨｕＥＰＯ１６周后，红细胞压积（Ｈｃｔ）升高、血压升高，ＥＴ－１增加（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯ２－／ＮＯ３－下降（Ｐ＜０．０５），而对照组用药前后无明显变化（Ｐ＞０．０５）。２．在用药１６周后，ＲＴＰＣＲ测得实验组大鼠肾皮质及髓质ｉＮＯＳｍＲＮＡ比对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）。结论：研究表明ｒ－ＨｕＥＰＯ导致高血压与ｉＮＯＳｍＲＮＡ减少，合成的ＮＯ减少及ＥＴ－１增加有着重要的关系     

17β-雌二醇对人成骨细胞株HOS TE85细胞增殖及胞内cAMP,cGMP,iNOS影响

目的观察１７β－雌二醇（Ｅ２）对ＨＯＳＴＥ８５细胞增殖及胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ影响。方法［３Ｈ］－ＴｄＲ参入，放射免疫及Ｌ－３Ｈ－精氨酸转化法。结果Ｅ２１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１处理４８ｈ，细胞计数为（９４．３×１０７±７．５×１０７）个·Ｌ－１，对照组为（６５．０×１０７±５．９×１０７）个·Ｌ－１，［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量增加４５．０％；细胞ｉＮＯＳ活性为（７３．０±６．６）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·ｇ－１·ｍｉｎ－１（比对照组增加４６１．５％），ｃＧＭＰ为（０．６９±０．０３）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·１０－８ｃｅｌ（比对照组增加３０５．９％）；抑制ｈＰＴＨ诱导胞内ｃＡＭＰ升高。结论Ｅ２能刺激成骨细胞增殖。Ｅ２可能通过影响胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ含量和活性而发挥作用。     

无创性方法研究正常儿童左心室收缩期心肌力学参数

应用多功能超声心动图、心电图、动脉血压同步检测的方法，研究了３４例正常儿童的左心室收缩期心肌力学参数。结果：左心室收缩末期径向与周向的室壁应力（ＬＹＥＳＷＳｍ、ＬＶＥＳＷＳｃ）分别为５６．４２±１３．２４ｇ／ｃｍ２及９１．０９±２３．３６ｇ／ｃｍ２。经心率校正的左心室周径纤维缩短速度（ＭＶＣＦｃ）与ＬＶＥＳＷＳｍ呈负相关（ｒ＝—０．４８Ｐ＜０．０１，ＭＶＣＦｃ＝—０．００７×ＬＶＥＳＷＳｍ＋１．６２８８），其回归线及９５％的可信限代表心肌收缩力的正常范围；缩短分数（ＦＳ）与ＬＶＥＳＷＳｍ也呈负相关关系（ｒ＝—０．７２，Ｐ＜０．０１，ＦＳ＝—０．２６４７５·ＬＶＥＳＷＳｍ＋５２．０５８５），其回归线对心肌前负荷的改变敏感。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆D-二聚体的变化及其意义

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者凝血及纤溶活性，采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定了３５例ＮＩＤＤＭ患者的血浆Ｄ－二聚体。结果：ＮＩＤＤＭ患者血浆Ｄ－二聚体水平为１．６３ｍｇ／Ｌ±０．１４ｍｇ／Ｌ），明显高于正常对照组（０．３３ｍｇ／Ｌ±０．０９ｍｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．０５）；有血管病变组Ｄ－二聚体为２．６２ｍｇ／Ｌ±０．６８ｍｇ／Ｌ，高于无血管病变组（０．６９ｍｇ／Ｌ±０．６８ｍｇ／Ｌ），差异有显著性（Ｐ＜０．００１）；血浆Ｄ－二聚体与ＦＢＧ、ＴＣ、ＴＧ相关分析表明Ｄ－二聚体与ＦＢＧ、ＴＧ呈正相关（分别为ｒ＝０．５８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．０３５，Ｐ＞０．２；ｎ＝１４），与ＴＣ呈负相关（ｒ＝－０．０４５，Ｐ＞０．２，ｎ＝１４）。８例ＮＩＤＤＭ患者治疗后血浆Ｄ－二聚体较治疗前显著降低，分别为１．１１±０．８１，３．６５±１．２２，Ｐ＜０．０５）。提示ＮＩＤＤＭ患者体内存在高凝和继发纤溶活性亢进，血浆Ｄ－二聚体是反映ＮＩＤＤＭ患者高凝和缺血性疾病的诊断、疗效观察的良好指标。     

心肌肌钙蛋白T含量与心肌梗塞范围的关系

为探讨心肌肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎ Ｔ） 与心肌梗塞范围的关系,观察了６３ 例急性心肌梗塞患者发病不同时间的ｃＴｎＴ 含量变化,并以心电图ＱＲＳ 记分测定心肌梗塞范围。结果,发病２４ 小时内的ｃＴｎＴ 峰值为（１３ ．８ ±８ ．９）μｇ／Ｌ,与所测梗塞范围呈等级相关（ ｒ ＝ ０ ．６９１ , Ｐ ＜ ０ ．０１） ,但无直线相关性（ ｒ ＝ ０ ．３３４ , Ｐ ＞ ０ ．０５） ;２４ｈ 后ｃＴｎＴ 峰值为（７ ．２ ±４ ．９）μｇ／Ｌ,与心肌梗塞范围呈正相关（ ｒ ＝ ０ ．８７２ , Ｐ ＜ ０ ．０１） 。结果提示,ＡＭＩ２４ｈ 后测定的ｃＴｎＴ 释放峰值可以判断其心肌梗塞范围     

糖尿病胃自主神经功能障碍患者服糖后血浆生长抑素,胃动素变化

选７例糖尿病病患，经ＥＣＴ检查证实均有胃排空障碍，糖尿病组及对照组均行ＯＧＴＴ试验，且在服糖的０、３０、６０、１２０、１８０分钟各取血经放免法测血浆内ＳＳ及ＭＬＴ，结果：糖尿病组空腹ＳＳ水平明显低于对照组（９．３±３．７）ｎｇ／Ｌ，（１７．４±７．５）ｎｇ／Ｌ而服糖后糖尿病组的ＳＳ水平比对照线增高（９２．４±４１）ｎｇ／Ｌ，（７０±２８．２）ｎｇ／Ｌ，且高峰持续时间较长；糖尿病组空腹ＭＯＴ水平与     

黑龙江省满族10个红细胞血型系统群体遗传特征调查分析

对３代均为满族的黑龙江省五常县红旗乡弧家村、前兰村、后兰村的农民１７３人进行１０个红细胞血型系统（ＡＢＯ、Ｒｈ、ＭＮＳｓ、Ｄｕｆｆｙ、Ｋｅｌｌ、Ｌｅｗｉｓ、Ｋｉｄｄ、Ｄｉｅｇｏ、Ｐ、Ｘｇ）共２４种抗原分布的调查结果显示,基因频率ｑ（０．２５１２）〉ｐ（０．１５００）,ｍ（０．４８２６）〈ｎ（０．５１７４）,为我国北方人群特征。基因频率ｒ＝０．５９８８,Ｓ＝０．０５７８,ｓ＝０．９４２２,ＭＳ＝０．０５２９,ＮＳ＝０．００４９,Ｍｓ＝０．５３２０,Ｎｓ＝０．３９９０;Ｄ＝０．９２３９,Ｅ＝０．２６６８,Ｃ＝０．６５３１,ｄ＝０．０７６１,ｅ＝０．７３３２,ｃ＝０．３４６９,ＣＤｅ＝０．５６３６,ｃＤＥ＝０．２５３４,ｃＤｅ＝０．０９３４,ＣＤＥ＝０．０１３５,Ｃｄｅ＝０．０７６１,ｃｄＥ＝０,ｃｄｅ＝０,ＣｄＥ＝     

用HPLC法同时测定皮肤渗透液中18-甲墓炔诺酮和雌二醇的含量

用ＨＰＬＣ法同时测定皮肤渗透液中１８－甲基炔诺酮和雌二醇的含量。色谱柱：Ｓｈｉｍ－ＰａｃｋＣＬＣ－ＯＤＳ,检测波长：２８０ｎｍ（０—７．２０ｍｉｎ）,２４２ｎｍ（７．２１—８．９０ｍｉｎ）,流动相：甲醇－水（７５：２５）．线性范围均为０．２～４．０μｇ／ｍｌ（ｒＬＮＧ＝０．９９９９,ｒＥ２＝０．９９９８）;最低检测量ＬＮＧ为１ｎｇ,Ｅ２为５ｎｇ,ＬＮＧ与Ｅ２在等浓度条件下平均回收率分别为ＬＮＧ１００．６４±０．７５％,Ｅ２　９９．９９±０．８４％,日内ＲＳＤ分别为ＬＮＧ０．４４％,Ｅ２１．０６％,日间ＲＳＤ分别为ＬＮＧ０．７８％,Ｅ２　１．３０％。该方法简便、快速,结果准确。     

慢性肾功能不全患者血清骨钙素的变化

对３５例慢性肾功能不全（ＣＲＦ）患的血清骨钙素（ＢＧＰ）进行了测定，结果显示其血清ＢＧＰ水平升高（Ｐ＜０．０１）。其中肾性骨病组血清ＢＧＰ２３．７４±３１．４２μｇ／Ｌ，无肾性骨病组血清ＢＧＰ９．６３±５．７３μｇ／Ｌ，两组间有显差异（Ｐ＜０．０５）。１６位血液透析（血透）患在一次血透治疗开始与结束时血清ＢＧＰ无明显变化（１４．４４±１９．９７μｇ／Ｌ比９．０２±６．１５μｇ／Ｌ，Ｐ＞０．０     

泌尿系结石患者体外震波碎石前后血清和尿液SST,SOD,6—OH和EGF变？…

应用放射免疫技术，对４５例泌尿系结石患得体外震波碎石（ＥＳＷＬ）前后血清和尿液生长抑素（ＳＳＴ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），６－酮（６－ＯＨ）和表皮生长因子（ＥＧＦ）水平进行了检测。结果：血清ＳＳＴ，ＳＯＤ在ＥＳＷＬ后明显降低，６－ＯＨ升高，ＥＧＦ无明显变化，尿液ＳＳＴ降低，６－ＯＨ升高，ＳＯＤ和ＥＧＦ无明显变化，血清和尿液的ＳＳＴ（ｒ＝０．４５８，Ｐ〈０．０５），６－ＯＨ（ｒ＝０．４６１，Ｐ〈０     

胃幽门螺杆菌感染与胃肠激素和胃酸分泌的关系

对健康人１２名、慢性胃炎２５例和十二指肠溃疡１０例，进行了幽门螺杆菌、胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及基础排酸量检测。结果ｔ２５例慢性胃炎患者中，１４例活动性全胃炎患者有１１例基础排酸量＜ｌ．９ｍｍｏｌ／ｈ，表现为低胃酸症；１０例十二指肠溃疡伴活动性胃窦炎者均呈高胃酸状态，基础排酸量为２３ｍｍｏｌ／ｈ。胃窦生长抑素：慢性胃炎者为３４６．３±６５．１ｎｇ／ｇ，十二指肠溃疡者为２９７±５０ｎｇ／ｇ，均低于健康人的５０１．８±１８．４ｎｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。十二指肠溃疡者胃泌素胃窦为４４７．４±ｌ１０．４ｎｇ／ｇ，胃液为１０９．２±２４．５ｎｇ／Ｌ，分别高于健康人的３４７±９５．１ｎｇ／ｇ和７１．２±１８．３ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），但慢性胃炎患者与健康人无显著差异。十二指肠溃疡者唾液和胃液中表皮生长因子分别为２７２±６９．３ｎｇ／Ｌ、８．３±２．４ｎｇ／Ｌ，低于健康人的４０５．６±３５．６ｎｇ／Ｌ和２２±１７ｎｇ／Ｌ，慢性胃炎患者的４２３±１０４ｎｇ／Ｌ、２２±１１．１ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。慢性胃炎患者和健康人间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。     

络活喜治疗慢性肾功能不全31例临床观察

用氨氯地平（络活喜）对３１例慢性肾功能不全伴高血压患者进行为期３个月的临床观察，治疗后血尿素氮（ＢＵＮ）、血肌酐（Ｓｃｒ）水平明显下降（１６．１±５．３ｖｓ１３．２±６．２ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ〈０．０５；２５８±６２ｖｓ２２１±８２ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ〈０．０５）；收缩压和舒张压明显减低（２２．６±０．９ｖｓ９．３±１．６ｋＰａ，Ｐ〈０．０１；１２．７±０．５ｖｓ１０．６±０．８ｋＰａ，Ｐ〈０．０１），同     

血浆内皮素及钙含量与急性脑梗塞的关系

用放射免疫法和常规方法测定４８例急性脑梗塞患者血浆内皮素和钙含量。结果，急性脑梗塞血浆内皮素急性期为２１５６９±７１６０ｎｇ／Ｌ，明显高于恢复期的１３９２７±６３７８ｎｇ／Ｌ和对照组１３９８９±４２４６ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；急性期钙为２２１±０１２ｍｍｏｌ／Ｌ显著低于对照组２３５±０．１３ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）和恢复期的２．３４±０．１３ｍｍｏｌ／Ｌ。皮层下病灶与皮层病灶的上述变化有差别，血浆内皮素与钙呈负相关（ｒ＝－０．３６３，Ｐ＜０．０５）。恢复期血浆内皮素及钙与对照组接近（Ｐ＜０．００５）。提示血浆内皮素、钙与脑梗塞的发生、发展及急性脑血循环障碍有着密切的内在联系     

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究

以离体红细胞为对象，研究山莨菪碱（Ａｎｉ）对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２／抗坏血酸）的抗氧化作用，观察在红细胞中加入Ａｎｉ前后Ｈ２Ｏ２诱导的红细胞溶血试验变化，并分别用荧光偏振法、ＴＢＡ比色法测定了在红细胞中加入Ａｎｉ前后氧自由基发生系统作用下的红细胞膜微粘度、红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明：Ａｎｉ（１．５，２．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制Ｈ２Ｏ２（１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的红细胞氧化溶血（溶血度分别为：０．３４９±０．０２３、０．２９４±０．０２６，对照组为：０．４４８±０．０３４，Ｐ＜０．０１）；Ａｎｉ（１．０，１．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制ＦｅＣｌ２（０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）／抗坏血酸（０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的红细胞ＬＰＯ增加（分别为：５．４６８±０．１７４、４．８９６±０．１９２，对照组为６．１８１±０．２１２μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），显著降低红细胞膜微粘度（分别为：０．３６３±０．０２３、０．２９９±０．０１５，对照组为０．４８１±０．０２６Ｐａ·ｓ，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｎｉ对氧自由基引发的膜脂质过氧化有保护作用。     

风湿性心脏病心肌细胞凋亡与细胞因子的相关性

为探讨风湿性心脏病患者的细胞凋亡现象及其与细胞因子的相关性,对２０ 例风心病换瓣者术中留取的新鲜瓣膜或心肌组织,采用原位杂交间接法检测ＡＰ,并分别用放免法和双抗体夹心ＥｌｉＳａ 法测定血清中的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ ａ） 及白细胞介素－ ６（ＩＬｃ ６） 。结果２０ 例风心病患者心肌和心瓣膜标本中ＡＰ 阳性９ 例占４５ ％ ;其血清中ＴＮＦ ａ 为（４－８１ ±２－６７）μｇ／Ｌ,ＩＬｃ ６（４３ ．４８ ±１９ ．６０）ｎｇ／Ｌ,均明显高于ＡＰ 阴性组（３－０５ ±１－２３）μｇ／Ｌ、和（２８－９０ ±１－０３）ｎｇ／Ｌ（ Ｐ ＜ ０ ．０５ 、０ ．０１） ,且心功能越差者ＴＮＦ ａ 及ＩＬＣ ６ 的浓度越高。结果表明ＡＰ 参与风心病的病理生理过程,细胞因子为这一ＡＰ 现象的诱导因素     

慢性肾功能衰竭患者血PTH变化及临床意义

应用美国ＤＰＣ公司生产的甲状旁腺激素（ＰＴＨ）Ｍ段药盒放射免疫测定法观察了４２例慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患ＰＴＨ的变化，其平均值为５９２．０６±７４３．６７ｐｍｏｌ／Ｌ，约为正常人１０倍。肾性骨病（ＲＯＤ）组明显高于非骨病组、前为１５３５．０７±７４６．７４ｐｍｏｌ／Ｌ，后为５０２．４４±３０８．５７ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ〈０．００１，ＰＴＨ与血肌酐呈明显正相关，ｒ＝０．２５，Ｐ＝０．０５，与骨矿     

国产与进口重组人红细胞生成素治疗血透病人贫血的比较

目的：研究国产重组人红细胞生成素（ｒｈ Ｅ Ｐ Ｏ） 对慢性肾功能衰竭伴肾性贫血的临床疗效。方法：将６８ 例慢性肾功能衰竭伴肾性贫血的血液透析（ 血透） 病人随机分成国产ｒｈ Ｅ Ｐ Ｏ 组３８ 例（ 男性２２例,女性１６ 例;年龄４５ ａ ±ｓ ４ ａ） 予国产ｒｈ Ｅ Ｐ Ｏ ８０～１６０ Ｕ／ｋｇ ,ｉｖ , 进口ｒｈ Ｅ Ｐ Ｏ 组３０ 例（ 男性１８ 例,女性１２ 例;年龄４１ ａ ±３ ａ） 予进口ｒｈ Ｅ Ｐ Ｏ ３０ ～８０ Ｕ／ｋｇ ,ｉｖ , 均为每周２ ～３ 次,连续用药治疗２４ ｗｋ ,观察血红蛋白（ Ｈｂ） 、血细胞比容（ Ｈｃｔ） 、血清铁和血清铁蛋白的动态变化。结果：国产ｒｈ Ｅ Ｐ Ｏ 组总有效率为９５ ％ 。进口ｒｈ Ｅ Ｐ Ｏ 组总有效率为１００ ％ （ Ｐ＞０ ．０５） ,２ 组各有２ 例因出现血压升高而被迫停药。结论：国产ｒｈ Ｅ Ｐ Ｏ（８０ ～１６０ Ｕ／ｋｇ） 的疗效基本上与进口ｒｈ Ｅ Ｐ Ｏ 组（３０ ～８０ Ｕ／ｋｇ） 一致。     

地尔硫Zhuo对冠心病的抗氧化作用

目的：观察地尔硫Ｚｈｕｏ对冠心病病人的抗脂质过氧化及抗氧自由基作用。方法：冠心病病人３０例为治疗组（男性２１例，女性９例，年龄５８±ｓ６ａ），给予地尔硫Ｚｈｕｏ３０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，共４ｗｋ。健康人组３０例（男性１８例，女性１２例，年龄５８±９ａ）。结果：治疗组在给药前较健康人组的血清ｏｘＬＤＬ，ＬＰＯ，ＳＣＬ，ＬＣＬ值显升高，Ｐ〈０．０１，ＧＳＨ－Ｐｘ显降低，Ｐ〈０．０１，ＳＯＤ活力两无     

cGMP介导以注入L—精氨酸诱导的大鼠血管加压素释放效应

目的：探讨ｃＧＭＰ是否介导Ｌ－精氨酸（一氧化氮合酶物）引起的血管加压素（ＡＶＰ）释放增多效应。方法：用放射免疫法测定大鼠血浆中ＡＶＰ水平。结果：侧脑室分别注射Ｌ－精氨酸和８－溴－ｃＧＭＰ（一种可透过膜的ｃＧＭＰ衍生物）能刺激血浆ＡＶＰ水平增加［分别从（３．２±０．５）升至（５．８±１．４）ｎｇ·Ｌ＾－１，从（２．６±０．３）升至６６．６±０．４）ｎｇ·Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１］，同时注射Ｌ－精氨酸和     

巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨

目的研究巴曲酶对血管张力的影响及其可能机制。方法离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成、血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果巴曲酶（０．１～２０Ｂｕ·Ｌ－１）浓度依赖性扩张大鼠离体主动脉环，去内皮血管对巴曲酶的舒张反应明显低于内皮完整血管（Ｐ＜０．０１），最大舒张反应分别为４０．１％±２１．９％和８８．１％±４．２％（Ｐ＜０．０１）。巴曲酶（１０Ｂｕ·Ｌ－１）刺激孵育主动脉产生ＮＯ－２增加１２８％（Ｐ＜０．０１），固有型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性分别增加２．０倍和４０．０％（Ｐ值均小于０．０１），诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性无显著变化（Ｐ＞０．０５）。血管壁对Ｌ－Ａｒｇ的转运呈高和低亲和两种方式，巴曲酶（１０Ｂｕ·Ｌ－１）可使其最大转运速率Ｖｍａｘ分别增加８３．８％和４７．４％（Ｐ＜０．０１）。结论巴曲酶的内皮依赖的扩血管作用通过Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径，巴曲酶增加血管壁Ｌ－Ａｒｇ的转运和激活ＮＯＳ，使ＮＯ生成增加