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1.
基因重组促红细胞生成素导致高血压的机制研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨基因重组促红细胞生成素(r-HuEPO)在治疗慢性肾衰(CRF)贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法:对r-HuEPO治疗中出现高血压的CRF血液透析贫血患者15例及对照组15例,应用分光光度法及放免法观察治疗前后血浆一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)及内皮素-1(ET-1)的变化。同时用大鼠进行对照试验。结果:1.CRF贫血患者及贫血鼠用r-HuEPO16周后,红细胞压积(Hct)升高、血压升高,ET-1增加(P<0.01),血浆NO2-/NO3-下降(P<0.05),而对照组用药前后无明显变化(P>0.05)。2.在用药16周后,RTPCR测得实验组大鼠肾皮质及髓质iNOSmRNA比对照组明显减少(P<0.05)。结论:研究表明r-HuEPO导致高血压与iNOSmRNA减少,合成的NO减少及ET-1增加有着重要的关系 相似文献
2.
17β-雌二醇对人成骨细胞株HOS TE85细胞增殖及胞内cAMP,cGMP,iNOS影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察17β-雌二醇(E2)对HOSTE85细胞增殖及胞内cAMP,cGMP,iNOS影响。方法[3H]-TdR参入,放射免疫及L-3H-精氨酸转化法。结果E21.0mmol·L-1处理48h,细胞计数为(94.3×107±7.5×107)个·L-1,对照组为(65.0×107±5.9×107)个·L-1,[3H]-TdR参入量增加45.0%;细胞iNOS活性为(73.0±6.6)pmol·L-1·g-1·min-1(比对照组增加461.5%),cGMP为(0.69±0.03)pmol·L-1·10-8cel(比对照组增加305.9%);抑制hPTH诱导胞内cAMP升高。结论E2能刺激成骨细胞增殖。E2可能通过影响胞内cAMP,cGMP,iNOS含量和活性而发挥作用。 相似文献
3.
无创性方法研究正常儿童左心室收缩期心肌力学参数 总被引:1,自引:0,他引:1
应用多功能超声心动图、心电图、动脉血压同步检测的方法,研究了34例正常儿童的左心室收缩期心肌力学参数。结果:左心室收缩末期径向与周向的室壁应力(LYESWSm、LVESWSc)分别为56.42±13.24g/cm2及91.09±23.36g/cm2。经心率校正的左心室周径纤维缩短速度(MVCFc)与LVESWSm呈负相关(r=—0.48P<0.01,MVCFc=—0.007×LVESWSm+1.6288),其回归线及95%的可信限代表心肌收缩力的正常范围;缩短分数(FS)与LVESWSm也呈负相关关系(r=—0.72,P<0.01,FS=—0.26475·LVESWSm+52.0585),其回归线对心肌前负荷的改变敏感。 相似文献
4.
为探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者凝血及纤溶活性,采用ELISA双抗体夹心法测定了35例NIDDM患者的血浆D-二聚体。结果:NIDDM患者血浆D-二聚体水平为1.63mg/L±0.14mg/L),明显高于正常对照组(0.33mg/L±0.09mg/L)(P<0.05);有血管病变组D-二聚体为2.62mg/L±0.68mg/L,高于无血管病变组(0.69mg/L±0.68mg/L),差异有显著性(P<0.001);血浆D-二聚体与FBG、TC、TG相关分析表明D-二聚体与FBG、TG呈正相关(分别为r=0.58,P<0.001;r=0.035,P>0.2;n=14),与TC呈负相关(r=-0.045,P>0.2,n=14)。8例NIDDM患者治疗后血浆D-二聚体较治疗前显著降低,分别为1.11±0.81,3.65±1.22,P<0.05)。提示NIDDM患者体内存在高凝和继发纤溶活性亢进,血浆D-二聚体是反映NIDDM患者高凝和缺血性疾病的诊断、疗效观察的良好指标。 相似文献
5.
为探讨心肌肌钙蛋白T(cTn T) 与心肌梗塞范围的关系,观察了63 例急性心肌梗塞患者发病不同时间的cTnT 含量变化,并以心电图QRS 记分测定心肌梗塞范围。结果,发病24 小时内的cTnT 峰值为(13 .8 ±8 .9)μg/L,与所测梗塞范围呈等级相关( r = 0 .691 , P < 0 .01) ,但无直线相关性( r = 0 .334 , P > 0 .05) ;24h 后cTnT 峰值为(7 .2 ±4 .9)μg/L,与心肌梗塞范围呈正相关( r = 0 .872 , P < 0 .01) 。结果提示,AMI24h 后测定的cTnT 释放峰值可以判断其心肌梗塞范围 相似文献
6.
糖尿病胃自主神经功能障碍患者服糖后血浆生长抑素,胃动素变化 总被引:7,自引:0,他引:7
选7例糖尿病病患,经ECT检查证实均有胃排空障碍,糖尿病组及对照组均行OGTT试验,且在服糖的0、30、60、120、180分钟各取血经放免法测血浆内SS及MLT,结果:糖尿病组空腹SS水平明显低于对照组(9.3±3.7)ng/L,(17.4±7.5)ng/L而服糖后糖尿病组的SS水平比对照线增高(92.4±41)ng/L,(70±28.2)ng/L,且高峰持续时间较长;糖尿病组空腹MOT水平与 相似文献
7.
黑龙江省满族10个红细胞血型系统群体遗传特征调查分析 总被引:2,自引:0,他引:2
对3代均为满族的黑龙江省五常县红旗乡弧家村、前兰村、后兰村的农民173人进行10个红细胞血型系统(ABO、Rh、MNSs、Duffy、Kell、Lewis、Kidd、Diego、P、Xg)共24种抗原分布的调查结果显示,基因频率q(0.2512)〉p(0.1500),m(0.4826)〈n(0.5174),为我国北方人群特征。基因频率r=0.5988,S=0.0578,s=0.9422,MS=0.0529,NS=0.0049,Ms=0.5320,Ns=0.3990;D=0.9239,E=0.2668,C=0.6531,d=0.0761,e=0.7332,c=0.3469,CDe=0.5636,cDE=0.2534,cDe=0.0934,CDE=0.0135,Cde=0.0761,cdE=0,cde=0,CdE= 相似文献
8.
用HPLC法同时测定皮肤渗透液中18-甲基炔诺酮和雌二醇的含量。色谱柱:Shim-PackCLC-ODS,检测波长:280nm(0—7.20min),242nm(7.21—8.90min),流动相:甲醇-水(75:25).线性范围均为0.2~4.0μg/ml(rLNG=0.9999,rE2=0.9998);最低检测量LNG为1ng,E2为5ng,LNG与E2在等浓度条件下平均回收率分别为LNG100.64±0.75%,E2 99.99±0.84%,日内RSD分别为LNG0.44%,E21.06%,日间RSD分别为LNG0.78%,E2 1.30%。该方法简便、快速,结果准确。 相似文献
9.
慢性肾功能不全患者血清骨钙素的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
对35例慢性肾功能不全(CRF)患的血清骨钙素(BGP)进行了测定,结果显示其血清BGP水平升高(P<0.01)。其中肾性骨病组血清BGP23.74±31.42μg/L,无肾性骨病组血清BGP9.63±5.73μg/L,两组间有显差异(P<0.05)。16位血液透析(血透)患在一次血透治疗开始与结束时血清BGP无明显变化(14.44±19.97μg/L比9.02±6.15μg/L,P>0.0 相似文献
10.
应用放射免疫技术,对45例泌尿系结石患得体外震波碎石(ESWL)前后血清和尿液生长抑素(SST),超氧化物歧化酶(SOD),6-酮(6-OH)和表皮生长因子(EGF)水平进行了检测。结果:血清SST,SOD在ESWL后明显降低,6-OH升高,EGF无明显变化,尿液SST降低,6-OH升高,SOD和EGF无明显变化,血清和尿液的SST(r=0.458,P〈0.05),6-OH(r=0.461,P〈0 相似文献
11.
对健康人12名、慢性胃炎25例和十二指肠溃疡10例,进行了幽门螺杆菌、胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及基础排酸量检测。结果t25例慢性胃炎患者中,14例活动性全胃炎患者有11例基础排酸量<l.9mmol/h,表现为低胃酸症;10例十二指肠溃疡伴活动性胃窦炎者均呈高胃酸状态,基础排酸量为23mmol/h。胃窦生长抑素:慢性胃炎者为346.3±65.1ng/g,十二指肠溃疡者为297±50ng/g,均低于健康人的501.8±18.4ng/g(P<0.01)。十二指肠溃疡者胃泌素胃窦为447.4±l10.4ng/g,胃液为109.2±24.5ng/L,分别高于健康人的347±95.1ng/g和71.2±18.3ng/L(P<0.01),但慢性胃炎患者与健康人无显著差异。十二指肠溃疡者唾液和胃液中表皮生长因子分别为272±69.3ng/L、8.3±2.4ng/L,低于健康人的405.6±35.6ng/L和22±17ng/L,慢性胃炎患者的423±104ng/L、22±11.1ng/L(P<0.05)。慢性胃炎患者和健康人间无显著差异(P>0.05)。 相似文献
12.
用氨氯地平(络活喜)对31例慢性肾功能不全伴高血压患者进行为期3个月的临床观察,治疗后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平明显下降(16.1±5.3vs13.2±6.2mmol/L,P〈0.05;258±62vs221±82mmol/L,P〈0.05);收缩压和舒张压明显减低(22.6±0.9vs9.3±1.6kPa,P〈0.01;12.7±0.5vs10.6±0.8kPa,P〈0.01),同 相似文献
13.
用放射免疫法和常规方法测定48例急性脑梗塞患者血浆内皮素和钙含量。结果,急性脑梗塞血浆内皮素急性期为21569±7160ng/L,明显高于恢复期的13927±6378ng/L和对照组13989±4246ng/L(P<0.01);急性期钙为221±012mmol/L显著低于对照组235±0.13mmol/L(P<0.01)和恢复期的2.34±0.13mmol/L。皮层下病灶与皮层病灶的上述变化有差别,血浆内皮素与钙呈负相关(r=-0.363,P<0.05)。恢复期血浆内皮素及钙与对照组接近(P<0.005)。提示血浆内皮素、钙与脑梗塞的发生、发展及急性脑血循环障碍有着密切的内在联系 相似文献
14.
山莨菪碱抗脂质过氧化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以离体红细胞为对象,研究山莨菪碱(Ani)对外加H2O2及氧自由基发生系统(FeCl2/抗坏血酸)的抗氧化作用,观察在红细胞中加入Ani前后H2O2诱导的红细胞溶血试验变化,并分别用荧光偏振法、TBA比色法测定了在红细胞中加入Ani前后氧自由基发生系统作用下的红细胞膜微粘度、红细胞脂质过氧化物(LPO)。结果表明:Ani(1.5,2.0mmol·L-1)可显著抑制H2O2(100mmol·L-1)诱导的红细胞氧化溶血(溶血度分别为:0.349±0.023、0.294±0.026,对照组为:0.448±0.034,P<0.01);Ani(1.0,1.5mmol·L-1)可显著抑制FeCl2(0.1mmol·L-1)/抗坏血酸(0.5mmol·L-1)引起的红细胞LPO增加(分别为:5.468±0.174、4.896±0.192,对照组为6.181±0.212μmol·L-1,P<0.01),显著降低红细胞膜微粘度(分别为:0.363±0.023、0.299±0.015,对照组为0.481±0.026Pa·s,P<0.01)。提示Ani对氧自由基引发的膜脂质过氧化有保护作用。 相似文献
15.
为探讨风湿性心脏病患者的细胞凋亡现象及其与细胞因子的相关性,对20 例风心病换瓣者术中留取的新鲜瓣膜或心肌组织,采用原位杂交间接法检测AP,并分别用放免法和双抗体夹心EliSa 法测定血清中的肿瘤坏死因子(TNF a) 及白细胞介素- 6(ILc 6) 。结果20 例风心病患者心肌和心瓣膜标本中AP 阳性9 例占45 % ;其血清中TNF a 为(4-81 ±2-67)μg/L,ILc 6(43 .48 ±19 .60)ng/L,均明显高于AP 阴性组(3-05 ±1-23)μg/L、和(28-90 ±1-03)ng/L( P < 0 .05 、0 .01) ,且心功能越差者TNF a 及ILC 6 的浓度越高。结果表明AP 参与风心病的病理生理过程,细胞因子为这一AP 现象的诱导因素 相似文献
16.
慢性肾功能衰竭患者血PTH变化及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
应用美国DPC公司生产的甲状旁腺激素(PTH)M段药盒放射免疫测定法观察了42例慢性肾功能衰竭(CRF)患PTH的变化,其平均值为592.06±743.67pmol/L,约为正常人10倍。肾性骨病(ROD)组明显高于非骨病组、前为1535.07±746.74pmol/L,后为502.44±308.57pmol/L,P〈0.001,PTH与血肌酐呈明显正相关,r=0.25,P=0.05,与骨矿 相似文献
17.
国产与进口重组人红细胞生成素治疗血透病人贫血的比较 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究国产重组人红细胞生成素(rh E P O) 对慢性肾功能衰竭伴肾性贫血的临床疗效。方法:将68 例慢性肾功能衰竭伴肾性贫血的血液透析( 血透) 病人随机分成国产rh E P O 组38 例( 男性22例,女性16 例;年龄45 a ±s 4 a) 予国产rh E P O 80~160 U/kg ,iv , 进口rh E P O 组30 例( 男性18 例,女性12 例;年龄41 a ±3 a) 予进口rh E P O 30 ~80 U/kg ,iv , 均为每周2 ~3 次,连续用药治疗24 wk ,观察血红蛋白( Hb) 、血细胞比容( Hct) 、血清铁和血清铁蛋白的动态变化。结果:国产rh E P O 组总有效率为95 % 。进口rh E P O 组总有效率为100 % ( P>0 .05) ,2 组各有2 例因出现血压升高而被迫停药。结论:国产rh E P O(80 ~160 U/kg) 的疗效基本上与进口rh E P O 组(30 ~80 U/kg) 一致。 相似文献
18.
地尔硫Zhuo对冠心病的抗氧化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察地尔硫Zhuo对冠心病病人的抗脂质过氧化及抗氧自由基作用。方法:冠心病病人30例为治疗组(男性21例,女性9例,年龄58±s6a),给予地尔硫Zhuo30mg,po,tid,共4wk。健康人组30例(男性18例,女性12例,年龄58±9a)。结果:治疗组在给药前较健康人组的血清oxLDL,LPO,SCL,LCL值显升高,P〈0.01,GSH-Px显降低,P〈0.01,SOD活力两无 相似文献
19.
目的:探讨cGMP是否介导L-精氨酸(一氧化氮合酶物)引起的血管加压素(AVP)释放增多效应。方法:用放射免疫法测定大鼠血浆中AVP水平。结果:侧脑室分别注射L-精氨酸和8-溴-cGMP(一种可透过膜的cGMP衍生物)能刺激血浆AVP水平增加[分别从(3.2±0.5)升至(5.8±1.4)ng·L^-1,从(2.6±0.3)升至66.6±0.4)ng·L^-1,P〈0.01],同时注射L-精氨酸和 相似文献
20.
巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨 总被引:61,自引:1,他引:61
目的研究巴曲酶对血管张力的影响及其可能机制。方法离体大鼠主动脉环测定张力,主动脉薄片孵育测定NO生成、血管一氧化氮合酶(NOS)活性与L-精氨酸(L-Arg)转运。结果巴曲酶(0.1~20Bu·L-1)浓度依赖性扩张大鼠离体主动脉环,去内皮血管对巴曲酶的舒张反应明显低于内皮完整血管(P<0.01),最大舒张反应分别为40.1%±21.9%和88.1%±4.2%(P<0.01)。巴曲酶(10Bu·L-1)刺激孵育主动脉产生NO-2增加128%(P<0.01),固有型NOS(cNOS)和总NOS(tNOS)活性分别增加2.0倍和40.0%(P值均小于0.01),诱导型NOS(iNOS)活性无显著变化(P>0.05)。血管壁对L-Arg的转运呈高和低亲和两种方式,巴曲酶(10Bu·L-1)可使其最大转运速率Vmax分别增加83.8%和47.4%(P<0.01)。结论巴曲酶的内皮依赖的扩血管作用通过L-Arg/NO途径,巴曲酶增加血管壁L-Arg的转运和激活NOS,使NO生成增加 相似文献