冠心病患者阿司匹林抵抗相关因素分析

目的 探讨服用小剂量阿司匹林冠心病患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其相关因素.方法 经冠状动脉造影确诊为冠心病患者137例,服用阿司匹林100 mg/d≥1周后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅符合其中一项者为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).结果 AR发生率为22.63%(31/137),ASR发生率为17.52%(24/137),AR+ASR发生率为40.15%(55/1137),AS发生率为59.85%(82/137).AR+ASR患者中糖尿病、不稳定型心绞痛比率均较AS患者高(P＜0.05);AR+ASR患者血浆总胆周醇浓度显著高于AS患者(P＜0.05),血浆低密度脂蛋白胆固醇浓度有高于AS患者倾向,但差异无统计学意义(P=0.053).结论 服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR或ASR者血浆总胆固醇浓度较高,糖尿病、不稳定型心绞痛发生率较高.     

冠心病患者阿司匹林抵抗与炎症因子相关性研究

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)与炎症的关系。方法对110例冠心病心绞痛服用阿司匹林患者及健康对照组采用比浊法测定花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,按标准将患者分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组;测定血常规,放免法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)。结果入选患者AR发生率为2.73%;ASR发生率为7.27%,其中ADP诱导者占5.45%,AA诱导者占1.82%;AR或ASR合计为10.00%,而AS发生率为90.00%。对各组hs-CRP、IL-1β及IL-6三种炎症因子研究发现,AR与IL-1β无关;AR组或ASR组患者虽然hs-CRP呈上升趋势,但较AS组差异无统计学意义,而IL-6则较AS组显著上升。结论hs-CRP、IL-1β不适合作为AR的预测和筛查指标,而IL-6的升高与AR密切相关。     

新疆维吾尔族冠心病患者阿司匹林抵抗的临床分析

目的探讨新疆维吾尔族冠心病患者中阿司匹林抵抗（AR）临床特点。方法选取110例维吾尔族冠心病住院患者,服用阿司匹林100mg/d,连服7d,分别以二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）为诱导剂检测患者的血小板聚集率,观察阿司匹林抵抗（AR）与丰抵抗（ASR）的临床特点：结果入选患者中阿司匹林抵抗发生率为5．5％（6／110）,阿司匹林半抵抗（ASR）发生率为24．5％（27／110）。AR或ASR与阿司匹林敏感者（AS）相比：老年患者[（63．82±6．78）岁比（59．04±4．35）岁,P〈0．05）]与女性患者较多（60．6％比38．9％,P〈0．05）;低密度脂蛋白浓度较高（P〈0．01）;与高血压、糖尿病、血小板计数无关。结论在服用阿司匹林的新疆维吾尔族冠心病患者中5．5％出现AR,说明部分服用阿司匹林治疗的患者血小板聚集功能未被有效抑制,存在AR现象、     

冠心病患者阿司匹林抵抗与炎症因子相关性研究

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗（AR）与炎症的关系。方法对110例冠心病心绞痛服用阿司匹林患者及健康对照组采用比浊法测定花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率，按标准将患者分为阿司匹林抵抗（AR）组、阿司匹林半抵抗（ASR）组和阿司匹林敏感（AS）组；测定血常规，放免法测定白细胞介素-1 β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）。结果入选患者AR发生率为2．73％；ASR发生率为7．27％。其中ADP诱导者占5．45％，AA诱导者占1．82％；AR或ASR合计为10．00％，而AS发生率为90．00％。对各组hs-CRP、IL-1β及IL-6三种炎症因子研究发现，AR与IL-1β无关；AR组或ASR组患者虽然hs-CRP呈上升趋势，但较AS组差异无统计学意义，而IL-6则较AS组显著上升。结论hs-CRP、IL-1β不适合作为AR的预测和筛查指标，而IL-6的升高与AR密切相关。     

2型糖尿病患者阿司匹林抵抗的临床特征

目的前瞻性评价糖尿病病患者发生AR的流行病学概况，进一步探讨AR的预测因子。方法病情稳定的糖尿病住院患者，纳入观察对象共120例，服用阿司匹林100mg／d，连服7d，服用最后一剂后24h内抽取空腹静脉血为血样。分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导血小板凝集试验（PAgT），检测血小板聚集率。结果糖尿病患者中AR发生率为2．5％，阿司匹林半敏感（ASR）者占30％，且AR或ASR患者中的女性比率较阿司匹林敏感者（AS）高（P〈0．05），而AS者中吸烟者较AR或ASR者多（P〈0．01）。结论阿司匹林用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的糖尿病患者可产生AR，预测AR及抗血栓治疗个体化，将有利于抗血栓治疗。     

老年冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率及危险因素调查

目的评估老年冠心病患者阿司匹林抵抗的患病率及相关危险因素。方法选取接受阿司匹林(≥75 mg,1/d)治疗超过1个月的老年冠心病患者246例,平均年龄(75.89±7.40)岁。通过光比浊法血小板聚集试验(light transmission aggregometry,LTA)和血栓弹力图(thrombelastography platelet mapping assay,TEG)法检测阿司匹林的药效。根据TEG结果 ,阿司匹林抵抗定义为AA诱导的血小板聚集率≥50%。达到花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板聚集率≥20%或二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率≥70%这两条件之一为阿司匹林半抵抗。结果 LTA检测发现,老年冠心病患者中,阿司匹林抵抗23例(9.3%),阿司匹林半抵抗91例(37.0%)。而采用TEG检测发现,61例(24.8%)患者存在阿司匹林抵抗,其中19例经LTA检测为阿司匹林抵抗阳性。多元回归分析显示,空腹血糖水平是TEG阿司匹林抵抗的危险因素(OR=1.517,95%CI为1.176-1.957,P=0.001)。结论老年冠心病患者阿司匹林抵抗发生率较高,空腹葡萄糖水平与老年冠心病患者的阿司匹林抵抗密切相关。     

脑梗死患者治疗过程中平均血小板体积水平与阿司匹林抵抗的相关性分析

目的探讨脑梗死患者在治疗过程中平均血小板体积水平(MPV)与阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法选取150例脑梗死患者,根据血小板聚集试验分为阿司匹林抵抗组(AR)32例、阿司匹林半抵抗组(ASR)66例、阿司匹林敏感组(AS)52例,观察和比较三组患者的平均血小板体积水平。结果在红细胞、白细胞、血小板计数方面,三组患者比较无统计学差异(P>0.05)。AR组、ASR组患者的平均血小板体积水平显著高于AS组(P<0.05);AR组的平均血小板体积>8.5 f L所占比例显著高于ASR组和AS组(P<0.05)。结论在脑梗死患者中,阿司匹林抵抗与平均血小板体积水平具有一定的相关性。     

缺血性卒中合并阿司匹林抵抗患者血小板源性CD40和CD40配体的表达水平和诊断意义

目的探讨缺血性卒中合并阿司匹林抵抗患者血小板源性CD40、CD40配体(CD40L)的表达水平及临床意义,为临床中阿司匹林抵抗的诊断提供新思路。方法选择2017年1月至2018年3月于嘉兴市第二医院神经内科就诊的缺血性卒中患者80例(ASR组),其中阿司匹林抵抗患者35例(AR组),非阿司匹林抵抗患者45例(AS组),选择同期体检中心的25名健康体检者作为对照组。体外分离患者和健康人的血小板、血清以及血浆。血小板采用二磷酸腺苷(ADP)诱导后采用流式细胞术检测表面CD40、CD40L和血小板P选择素(CD62P)的水平。用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中可溶性CD40(s CD40)、可溶性CD40配体(sCD40L)和CD62P的水平,用全自动凝血分析仪测定血浆AT-III活性水平。采用SPSS 11.5软件进行配对t检验、独立样本t检验。结果 ADP诱导前和诱导后,ASR组血小板源性CD40、CD40L和CD62P的水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。ADP诱导前和诱导后,AR组患者血小板源性CD40、CD40L和CD62P的水平均显著高于AS组,差异均有统计学意义(P0.01)。ASR患者sCD40、sCD40L和CD62P的水平显著高于对照组,AR组患者sCD40、sCD40L和CD62P的水平显著高于AS组,差异均有统计学意义(P0.01)。ASR患者AT-III的活性显著低于对照组,AR组患者AT-III的活性显著高于对照组和AS组,差异均有统计学意义(P0.01)。血小板源性CD40在ADP诱导前和诱导后作为阿司匹林抵抗诊断的敏感性分别为0.842、0.965,血小板源性CD40L在ADP诱导前和诱导后作为阿司匹林抵抗诊断的敏感性分别为为0.890和0.721,血小板源性CD62P在ADP诱导前和诱导后作为阿司匹林抵抗诊断的敏感性分别为0.961和0.916。结论血小板源性CD40和CD40L在阿司匹林抵抗的患者中高表达,提示CD40和CD40L是血小板活化的标志之一,对于阿司匹林抵抗的诊断有着参考价值。     

冠心病患者阿司匹林抵抗分析及与预后的相关性研究

[目的]分析冠心病(coronary heart disease,CHD)患者二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的最大血小板聚集率(maximum platelet agglutination rate,MPAR),评价CHD患者阿司匹林抵抗的危险因素及其与随访1年的主要不良心血管事件(Major Adverse Cardiovascular Events,MACE)的关系。[方法]203名住院患者检测ADP及AA诱导的MPAR,记录患者合并的心血管疾病危险因素、伴随临床疾病、超声心动图、冠状动脉造影结果及介入治疗措施。记录随访1年的MACE。所有数据采用Excel软件建库,SPSS11.5统计软件进行分析。[结果]203名患者中,冠状动脉造影(CAG)正常组16例(7.9%),稳定性心绞痛(SAP)组22例(10.8%),不稳定性心绞痛(UAP)组115例(56.7%),急性心肌梗死(AMI)组50例(24.6%)。各组AR的发生率分别为12.5%、36.4%、49.6%和66.0%,差异有统计学意义(P=0.001)。AR组hs-CRP、LDL-C水平及糖尿病患病率明显高于阿司匹林敏感(aspirin saitivity,AS)组。随访1年55例(27.1%)患者发生MACE,AR与AS组MACE发生无统计学差异(P=0.449)。[结论]冠心病患者AR与疾病的严重程度相关,hs-CRP、LDL-C水平升高及临床合并糖尿病是AR的危险因素,AR与患者1年MACE的发生无关。     

2型糖尿病对急性脑梗死发生阿司匹林抵抗的影响

目的探讨2型糖尿病对急性脑梗死发生阿司匹林抵抗的影响。方法选取江门市人民医院120例急性脑梗死患者作为研究对象,根据有无糖尿病分为两组,对两组患者均给予拜阿司匹林治疗,服用后检测两组患者血小板聚集率以及阿司匹林抵抗(AR)发生率与阿司匹林半抵抗(ASR)发生率。结果合并糖尿病组花生四烯酸诱导下及二磷酸腺苷诱导下血小板聚集率分别为(67.9±8.5)%、(77.4±10.5)%,较未合并糖尿病组有明显上升,差异有统计学意义(P0.01);合并糖尿病组患者的AR、ASR发生率分别为30.61%、38.78%,较未合并糖尿病组有明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者合并2型糖尿病后AR、ASR发生率明显上升,故临床应重视对糖尿病患者血糖的监控,定期监测血小板聚集率。     

氯毗格雷联用阿司匹林对不稳定型心纹痛患者血小板聚集率的影响

目的 评价氯吡格雷联用阿司匹林对不稳定型心绞痛患者血小板聚集率的影响.方法 将60例不稳定型心绞痛患者按随机数字表法分为观察组(n=30)和对照组(n:30).观察组服用氯吡格雷75 mg/次,1次/d,阿司匹林100 mg/次,1次/d;对照组服用阿司匹林100 mg/次,1次/d,2组疗程2周.分析服药前后测定血小板最大聚集率的变化.结果 2组患者的基线实验室检测的各项参数差异无统计学意叉(P>0.05).治疗前后ADP值差异有统计学意义(F=4026.78,P<0.01),治疗后ADP值降低.观察组与对照组ADP差异有统计学意义(F=12046.36,P<0.01),观察组低于对照组.治疗分组与治疗时间存在交互作用(F=158.12,P<0.01),而治疗后2组ADP值下降速度不同,观察组降低更快.观察组有1例患者出现腹泻,1例患者出现齿龈出血,但症状轻微.结论 氯吡格雷联用阿司匹林能显著降低血小板聚集率,安全有效,患者耐受性好.     

不同阿司匹林抵抗类型的超早期脑梗死患者血栓素B_2与6-酮-前列腺素检测及其意义

目的 探讨不同阿司匹林抵抗类型的超早期脑梗死患者服用阿司匹林后血栓索B_2(TXB_2)与6-酮-前列腺素(6-k-PG)F1 α水平的变化及临床意义.方法 将63例超早期脑梗死患者根据阿司匹林抵抗类型分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,分别测定三组患者服用阿司匹林(100 mg/d)前及2周后TXB_2及6-k-PGF1α水平及两者比值,并进行对比分析及预后评估.结果 AS组总有效率[87.0%(20/23)]显著高于ASR组[55.0%(11/20)]和AR组[30.0%(6/20)],差异有统计学意义(P<0.05);AS组TXB_2和6-k-PGF1α比值增高的患者比例较低.用药前三组患者TXB_2、6-k-PGF1α水平比较差异无统计学意义.用药2周后,三组患者TXB2水平较用药前均显著下降,6-k-PGF1α水平较用药前均显著上升(P<0.01),而且AR组下降或上升幅度小于AS组和ASR组(P<0.01).结论 阿司匹林可降低超早期脑梗死患者的TXB_2水平,并提高6-k-PGF1α水平,有可能在一定程度上降低其再次血栓形成的危险,同时监测TXB_2和6-k-PGF1α比值有助于评估预后.     

不同剂量阿司匹林及氯吡格雷对冠心病患者阿司匹林抵抗的影响

目的 观察不同剂量阿司匹林及氯吡格雷对冠心病阿司匹林抵抗（AR）患者血小板聚集功能的影响。方法筛选出冠心病患者中发生AR的患者90例,随机分为3组,分别给予口服阿司匹林100mg,300mg及氯吡格雷75mg＋阿司匹林100mg治疗,4周后采用全血电阻法检测血小板聚集率。结果 阿司匹林100mg和阿司匹林300mg组患者的血小板聚集率比较差异无统计学意义,而加用氯吡格雷组患者血小板聚集率明显降低（P〈0.05）。结论 加大阿司匹林剂量不能明显改善冠心病患者的AR,而加服氯吡格雷能有效抑制血小板聚集,减少患者AR的发生率,同时对AR患者应加强临床观察和护理干预。     

氯吡格雷对高龄冠心病患者血小板功能的影响

目的 对比研究32例高龄冠心病患者服用氯吡格雷对血小板功能指标的影响.方法 利用血栓弹力图、流式细胞仪、血小板聚集仪三种检测方法,观察服用氯吡格雷前和服用7d后患者血栓最大幅度(MAthromhin、MAADP)、ADP诱导血小板抑制率、P选择素、活化GPⅡ b/Ⅲa、ADP诱导的血小板聚集率的改变.结果 连续服用氯吡格雷7d后,血小板抑制程度显著增加,MAADP显著减少(P＜0.01);血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa明显减少(P＜0.01);血小板聚集率明显减少(P＜0.01).结论 高龄老年冠心病患者在服用氯吡格雷治疗后能够获得确切的抗血小板聚集效果.     

急性冠脉综合征患者口服阿司匹林抗血小板聚集疗效影响因素分析

目的花生四烯酸(arachidonicacid,AA)途径血小板抑制率代表阿司匹林服用后的抗血小板聚集疗效,本研究分析阿司匹林服用后急性冠脉综合征患者AA途径血小板抑制率,探讨影响阿司匹林服用后抗血小板聚集疗效的因素。方法选取2018-04-01-2018-11-31北京大学国际医院心内科收治的80例急性冠脉综合征患者为研究对象,均应用阿司匹林后接受血栓弹力图AA抑制率检测。根据结果判定分为反应低下组、低出血风险组和高出血风险组3组。分析阿司匹林服用后的AA途径血小板抑制率是否与年龄、性别、体质量、吸烟情况、糖尿病、高血压和低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)水平有相关性。结果反应低下组7例(8.75%),低出血风险组37例(46.25%),高出血风险组36例(45.00%)。服用阿司匹林后AA途径血小板抑制率≥50%的比例高达91.25%。3组患者年龄(t=2.515,P=0.088)、性别(χ~2=1.465,P=0.567)、体质量(t=0.909,P=0.407)、吸烟情况(χ~2=1.58,P=0.600)、糖尿病史(χ~2=1.601,P=0.489)、高血压史(χ~2=0.889,P=0.620)和LDL(t=1.453,P=0.240)差异均无统计学意义。血栓弹力图检测1～20d后22例患者复查,20例复查结果与第1次检测结果基本相同。所有患者随访6个月,均未发生血栓事件,仅有1例结肠癌患者发生消化道出血事件。结论急性冠脉综合征患者服用阿司匹林后抗血小板聚集疗效达标率较高,但可见阿司匹林抵抗,没有发现血小板AA途径抑制率与年龄、性别、体质量、吸烟情况、糖尿病、高血压和LDL水平有关联。     

老年脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关因素研究

目的观察老年脑梗死患者中的阿司匹林抵抗现象,并分析老年脑梗死患者阿司匹林抵抗的相关疾病及相关因素。方法入选300例老年脑梗死患者,使用CHRONO-LOG血小板聚集仪,以比浊法测定血小板聚集率,并记录年龄、性剐、吸烟史、是否同时服用非甾体消炎药或质子泵抑制剂,有无肥胖、冠心病、周围血管疾病、高血压、糖尿病、高脂血症等情况。结果在入选的300例老年脑梗死患者中,阿司匹林敏感者共112例,占37．33％;阿司匹林半抵抗者共108例,占36．00％;阿司匹林抵抗者共80例,占26．67％。将阿司匹林敏感者归入AS组中,共112人。将阿司匹林半抵抗及阿司匹林抵抗者归入AR组中,共188人。AR组冠心病患病率高于AS组（32．99％vs24．11％,P〈0．05）、AR组高胆固醇血症患病率大于AS组（34．04％vs17．86％,P〈0．05）。AR组血红细胞计数高于AS组[（459．72±27．34）×10^9／Lvs（452．79±16．78）×10^9／L]、服用非甾体消炎药患者百分比高于AS组（12．77％vs4．46％）、服用质子泵抑制剂患者的百分比高于AS组（20．21％vs8．93％）、吸烟患者的百分比（21．80％vs9．82％）高于AS组（P〈0．05）。结论老年脑梗死患者中存在较高的阿司匹林抵抗比例,阿司匹林抵抗与合并冠心病、高胆固醇血症、吸烟、血红细胞计数、服用非甾体消炎药或质子泵抑制剂等因素相关。     

血小板聚集率检测对行经皮冠脉介入术患者的临床意义探讨

目的研究血小板聚集率检测水平与行经皮冠脉介入（percutancous coronary intervention,PCI）术后患者心血管不良事件的相关性。方法用比浊法和阻抗法检测119例行PCI术服用阿司匹林和氯吡格雷超过7 d的患者的血浆或全血的血小板聚集率,促凝剂分别为终浓度为5μmo/lL的ADP或终浓度为2 mg/L的胶原。1年后随访,用SPSS13.0对未发生心血管不良事件及发生心血管不良事件组的患者的血小板聚集率平均值进行统计学分析。结果 13例发生心肌缺血等心血管不良事件组患者以ADP为促凝剂比浊法测定的血小板聚集率平均值（0.63±0.12）,与未发生心血管不良事件组患者的血小板聚集率平均值（0.48±0.18）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者以胶原为促凝剂阻抗法检测的血小板聚集率平均值（分别为8.3±3.8和5.2±3.3）比较,差异有统计学意义。两组患者以ADP为促凝剂阻抗法测定的血小板聚集率平均值,及以胶原为促凝剂比浊法检测的血小板聚集率平均值比较差异无统计学意义。结论以ADP为促凝剂比浊法,及以胶原为促凝剂阻抗法检测的血小板聚集率,与行PCI术常规服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板药的患者是否易发生心血管不良事件,有一定的相关性。     

替格瑞洛对阿司匹林抵抗冠心病患者的疗效

目的探讨替格瑞洛对阿司匹林抵抗冠心病患者的治疗效果。方法收集该院阿司匹林抵抗的冠心病患者58例,按照数字法随机分两组,对照组2 9例继续服用阿司匹林抗血小板聚集,观察组2 9例给予替格瑞洛抗血小板聚集,10 d后观察两组患者血小板聚集情况及出血发生情况。结果观察组患者血小板集聚率(3 9.48±3.62)%较对照组血小板集聚率(59.3 7±5.96)%明显降低,差异有统计学意义(P0.0 5);观察组患者血小板集聚率下降值(19.2 8±6.2 8)%大于对照组血小板集聚率下降值(2.10±1.98)%,两组比较差异有统计学意义(P0.0 5);观察组患者血小板集聚率达标率(87.56%)高于对照组血小板集聚率达标率(5.70%),两组比较差异有统计学意义(P0.0 5)。两组均无出血并发症发生。结论替格瑞洛可以明显降低阿司匹林抵抗的冠心病患者血小板集聚率,同时并不增加出血并发症发生率。     

氯吡格雷对高龄冠心病患者血小板功能的影响

目的对比研究32例高龄冠心病患者服用氯吡格雷对血小板功能指标的影响。方法利用血栓弹力图、流式细胞仪、血小板聚集仪三种检测方法,观察服用氯吡格雷前和服用7d后患者血栓最大幅度(MAthrombin、MAADP)、ADP诱导血小板抑制率、P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa、ADP诱导的血小板聚集率的改变。结果连续服用氯吡格雷7d后,血小板抑制程度显著增加,MAADP显著减少(P<0.01);血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa明显减少(P<0.01);血小板聚集率明显减少(P<0.01)。结论高龄老年冠心病患者在服用氯吡格雷治疗后能够获得确切的抗血小板聚集效果。     

氯吡格雷联合阿司匹林用于稳定性心绞痛伴糖尿病患者治疗临床分析

目的 探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗稳定型心绞痛伴糖尿病患者的效果.方法 选取2008年6月-2012年7月于该院进行治疗的125例稳定性心绞痛伴糖尿病病人做为研究对象,随机分成观察组及对照组,观察组在常规治疗的基础上服用氯吡格雷75 mg/d,肠溶阿司匹林100 mg/d.对照组在常规治疗的基础上服用肠溶阿司匹林100 mg;评价两组患者在治疗前后心绞痛疗效,检测凝血功能、血小板聚集率等指标的变化,同时观察药物副作用及不良反应情况.结果 治疗后观察组心绞痛症状比对照组显著改善,显著降低心血管事件的发生（P＜0.05）;观察组降低血小板聚集率明显比对照组好（P＜0.05）;两药联用未无严重不良反应.结论 氯吡格雷联合阿司匹林治疗稳定型心绞痛伴糖尿病效果良好,比单独用药能更有效的降低血小板聚集率,预防心脏不良事件的发生,且无明显副作用,值得推广应用.