新生鼠败血症肺脏核因子-κB表达

目的：探讨NF-κB信号途径在新生鼠败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据。方法：应用10 d新生大鼠制备金黄色葡萄球菌败血症模型。采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测败血症新生鼠肺脏NF-κB的表达情况和应用吡咯-硫氨基甲酸酯(PDTC)后肺脏NF-κB活性变化情况。结果：金黄色葡萄球菌败血症新生鼠的肺脏NF-κB活性于注菌后1 h开始增强,3 h达高峰。PDTC对肺脏NF-κB活化有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强。结论：新生鼠金黄色葡萄球菌败血症时肺脏NF-κB有明显激活,且存在一高峰期。抗氧化剂PUTC能对金黄色葡萄球菌败血症新生鼠肺脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系。     

新生鼠败血症脾脏核因子-κB P65表达

目的了解金黄色葡萄球菌败血症新生鼠脾脏核因子-κB(NF-κB)P65的活化情况及NF—κB信号途径在新生儿败血症中的作用，为临床寻求以NF—κB为靶点的治疗手段提供实验依据。方法应用出生10d新生大鼠及金黄色葡萄球菌制作新生鼠败血症模型。采用免疫组织化学方法检测金黄色葡萄球菌败血症新生鼠脾脏NF—κB P65活化表达水平，应用吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)后脾脏NF-κB活性变化情况。结果新生鼠败血症模型中脾脏NF—κB P65活化阳性表达从1h开始增强，3h最强，24h与对照组无明显差别。应用PDTC对脾脏NF—κB P65活化阳性表达有抑制作用，且剂量越大，抑制作用越强，存在量-效关系。结论NF—κB在新生儿败血症中发挥重要作用，应用抗氧化剂对NF—κB活性进行抑制可能是减少新生儿败血症危害性的一种较为有效的方法。     

新生鼠败血症时核因子-κB的表达

目的探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在新生鼠败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据.方法新生10 d的Wistar大鼠,采用金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)皮下注射的方法制作败血症模型.(1)采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测金葡菌败血症新生鼠肺、肝脏 NF-κB活性的表达水平;(2)采用免疫组织化学方法检测金葡菌败血症新生鼠脾脏NF-κB P65活化的表达水平;(3)检测抗氧化剂--吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对金葡菌败血症新生鼠肺、肝脏NF-κB活化以及脾脏NF-κB P65活化的影响.结果金葡菌败血症新生鼠肺脏NF-κB活性1 h开始有增强,3 h达高峰,24 h已无明显激活.肝脏NF-κB在1 h也开始有激活,4 h达高峰,24 h无明显活化.脾脏NF-κB P65活化阳性表达在细菌刺激后1 h,细胞核内P65阳性细胞数(12.0±3.7)即明显增加;3 h阳性细胞数(51.4±5.9)增加最明显;而在24 h阳性细胞数明显减少(3.4±1.4),与对照组比较差异无显著性.应用PDTC 50～200 mg/kg对肺、肝脏NF-κB活化及脾脏NF-κB P65活化阳性表达均有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强.应用PDTC 200 mg/kg,对NF-κB活性抑制作用最强.结论新生鼠金葡菌败血症时肺、肝、脾脏NF-κB均有明显激活,且都存在一高峰期;抗氧化剂PDTC能对金葡菌败血症新生鼠肺、肝、脾脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系.     

新生儿败血症外周血核因子-κB表达的研究

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在新生儿败血症中的表达及意义。方法分别于患儿入院时、入院后24、48h采用流式细胞仪检测外周血白细胞中NF-κB表达的百分数;根据血培养结果将患儿分为败血症组(26例)和非败血症组(31例),对照组为正常新生儿(20例)。结果败血症组外周血中NF-κB的表达明显高于非败血症组和对照组(P<0.0001),而非败血症组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);败血症组NF-κB的表达水平在入院时明显高于入院后24h和48h(P均<0.0001),入院后24h与48h比较,NF-κB表达水平差异无显著性(P>0.05);非败血症组在入院时、入院后24、48h NF-κB的表达水平差异无显著性。结论NF-κB在新生儿败血症早期表达明显增加,NF-κB的活化可能是败血症炎症发生的分子机制之一。     

黄芩甙对大鼠感染性脑水肿NF-κB活性的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白(IκB)在百日咳菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型中的变化及黄芩甙对感染性脑水肿的保护作用是否与抑制NF-κB活化和IκB降解有关。方法健康SD大鼠45只随机分成三组：生理盐水对照组(NS组);百日咳菌感染性脑水肿模型组(PB组);黄芩甙治疗组(BC组)。BC组动物从注菌后1 h起每4 h腹腔注射黄芩甙一次。用电泳迁移率改变法(EMSA)检测各组动物脑组织的NF-κB与靶基因DNA的结合活性,用Western印迹分析法检测各组动物脑组织的IκBα表达。结果在NS组、BP 1 h组NF-κB活性较弱,BP 2 h组NF-κB活性增加,以后持续升高,并以PB 24 h组活性最强;PB 2 h组IκBα表达开始减少,24 h降到最低。BC 2 h,4 h,8 h,24 h组NF-κB活性低于相应PB组。黄芩甙组IκBα表达比相应PB组增多。结论百日咳菌所致的大鼠感染性脑水肿模型中NF-κB的活性明显增强,NF-κB活化可能参与了感染性脑水肿发病机制。黄芩甙对感染性脑水肿的保护作用可能是通过抑制NF-κB异常活化和IκBα降解起作用的。     

轮状病毒致新生鼠胆管损伤的机制

目的 了解轮状病毒致新生鼠胆管损伤的分子机制。方法 实验共需成年雄性鼠13只，雌性鼠25只。将小鼠按每笼1只雄性与2只雌性的比例将动物分成13笼，饲养于层流室内，新生鼠出生后24-48h内将其随机分成5组，每组5窝，每窝5—8只。不同组腹腔内注射不同滴度的猴轮状病毒MMU18006，其中一组加用吡咯二硫氨基甲酯(PDTC)，对照组腹腔注射相同剂量的病毒培养液。在注射病毒后5、10、15、2l及28d各处死一批动物，观察动物的体重变化及肝内外胆管的组织学改变。免疫组化法检测轮状病毒VP7抗原及NF-κB在肝内外胆管中的表达，并对NF-κB的表达进行原位杂交研究。结果 病毒注射组小鼠体重的增加明显侵于对照组。病毒注射后鼠肝胆系统出现急慢性炎症反应，且可见肝外胆管狭窄及胆道闭锁。病毒注射组均可检测到病毒抗原。病毒注射后NF-κB的表达在蛋白质水平与mRNA水平均增高，PDTC能抑制NF-κB的表达增高并可减轻炎症反应的程度。结论 NF-κB在介导轮状病毒对新生鼠肝内外胆管损伤中有重要作用，这种作用可被PDTC所抑制。     

预吸氧对新生鼠宫内脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨预吸氧对新生鼠宫内脑缺血再灌注损伤的影响。方法 取孕21d Wistar大鼠制成缺血再灌注损伤模型。另有同样孕鼠分别在30％、50％和90％氧浓度下预吸氧30min后，完成宫内缺血后再灌注模型的制备。取出新生鼠脑组织应用Western印迹分析检测细胞核内核因子（NF）-κB。应用免疫组织化学分析检测诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达，同时观察脑组织病理变化。结果新生鼠脑组织细胞核内NF-κB的含量在缺血再灌注后增加。与对照组和再灌注1h组比较，50％预吸氧组新生鼠脑组织细胞核内NF-κB的含量降低，而30％预吸氧组和90％预吸氧组NF-κB含量增加，其中90％预吸氧组增加最明显。与对照组相比，再灌注组和90％预吸氧组iNOS的表达增加明显。50％预吸氧组与再灌注1h组相比有显著差异。结论 新生鼠脑缺血再灌注损伤后，NF-κB活化增强诱导iNOS的表达增加是脑损伤的重要因素。高浓度预吸氧加重脑缺血再灌注损伤，而50％预吸氧可能改善其损伤。     

NF-κB抑制剂在新生儿机械通气肺损伤中的作用研究

目的 探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对机械通气肺损伤的保护作用及其作用机制.方法 20只3周左右日龄的普通级健康幼兔,随机分为4组.①机械通气组,VT=24 ml/kg;②机械通气+PDTC组,机械通气前半小时耳缘静脉注射PDTC 100 mg/kg,VT=24 ml/kg;③复合损伤组,气管内滴入脂多糖(LPS)0.1 mg/kg,然后进行机械通气,VT=24 ml/kg;④复合损伤+PDTC组,耳缘静脉注射PDTC 100 mg/kg,半小时后气管内滴入LPS 0.1 mg/kg,然后进行机械通气,VT=24 mL/kg.持续通气4 h.检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、NF-κB活性与肺组织匀浆中TN-αmRNA和IL-8 mRNA的表达和蛋白含量,并观察肺组织病理改变.结果 PDTC能显著减轻机械通气和机械通气复合内毒素肺损伤的病理改变,干预组MPO、NF-κB活性、TNF-α和IL-8蛋白和基因表达均低于相应的未用PDTC干预组(P<0.01).结论 PDTC可能通过抑制NF-κB的活化,减少致炎细胞因子基因转录与蛋白表达、释放,减轻炎细胞浸润,从而对机械通气和机械通气复合内毒素肺损伤起到一定的保护作用.     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞核因子-κB活化及核因子-κB抑制蛋白α磷酸化的影响

目的研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化的影响。方法提取健康6~8周龄昆明种小鼠腹腔巨噬细胞,培养成活后调细胞水平为2×105mL-1,对照组加入等量9g/L盐水,LPS组加入LPS,使其终水平10μg/mL,LPS刺激细胞24h,SPC干预组加入不同水平SPC,干预细胞2h后加入终水平为10μg/mLLPS刺激24h。免疫细胞化学法观测NF-κB激活、IκBα磷酸化的表达。结果对照组小鼠巨噬细胞细胞核内NF-κBp65水平很低,LPS组细胞核NF-κBp65水平显著高于对照组(P<0.01),不同水平SPC干预组小鼠巨噬细胞NF-κBp65水平降低,即NF-κBp65表达减少,且呈水平依赖性降低(P<0.01)。细胞质内磷酸化的IκBα表达同胞核NF-κBp65水平变化基本一致。结论SPC抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞内NF-κB活化,可能是通过抑制IκBα磷酸化及降解途径完成。     

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目的探讨自由基清除剂依达拉奉(edaravone)对新生鼠高氧肺损伤的治疗作用,为临床防治新生儿高氧肺损伤提供理论依据。方法96只新生鼠随机分组后分别进行高浓度氧(氧体积分数>0.90,简称高氧)、高氧+依达拉奉处理,并设相应对照。于实验3d、7d后检测各组新生鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF)中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、TNF-α及肺核因子-κB(NF-κB)水平的变化,,并观察肺组织病理改变。结果高氧3d后BALF中MDA、TNF-α含量明显高于正常对照组(P均<0.01),SOD活性下降(P<0.01),肺组织NF-κB活性上升(P<0.01),病理切片见明显炎性表现;高氧7d后,上述改变进一步加重。依达拉奉干预高氧损伤3d、7d时BALF中MDA、TNF-α含量和肺NF-κB染色强度均显著降低(P均<0.05),SOD活性上升(P<0.05),肺组织炎性表现较轻。结论高氧可导致新生鼠的急性肺损伤,其机制可能与机体氧化/抗氧化失衡和炎症反应有关。依达拉奉对新生鼠高氧肺损伤发挥积极的保护作用。     

坏死性小肠结肠炎新生大鼠核因子-κB活性变化及肠三叶因子的干预作用

目的 研究肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠黏膜组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨ITF是否对NEC具有保护作用及其在NEC发病机制中的作用.方法 新生鼠50只随机分为5组,每组10只,A组(正常对照组)不做处理;B组(ITF组)皮下注射ITF 0.2 mg;C组为NEC模型组;D组[NEC加9g/L盐水(NS)组]制备NEC模型后皮下注射NS;E组(NEC加ITF组)制备NEC模型后皮下注射ITF 0.2 mg,连续3 d.大鼠均于实验第4天处死.分别于其十二指肠、小肠近中远端及结肠近端和远端处取1～2 cm肠道组织固定、包埋、切片、HE染色行病理学检查及免疫组织化学染色观察NF-κB表达.结果 C、D组组织中NF-κB(p65)阳性表达较A、B及E组显著升高(Pa ＜0.01),E组与A、B组比较也有升高(Pa ＜0.01),且随NF-κB(p165)的激活有明显的核转移;病理切片示C、D组HE染色见肠肇损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分2～4分;E组轻度肠上皮细胞脱落,顶端绒毛坏死,肠组织病理评分0～2分.结论 通过皮下注射ITF可减轻NEC新生大鼠肠道炎性反应,NF-κB通路参与了NEC的发病过程,ITF可能通过抑制NF-κB的活化保护NEC模型新生大鼠的肠黏膜.     

柔红霉素对K562细胞核因子-κBp65活性的影响

目的 探讨柔红霉素(DNR)对白血病K562细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)活性的影响.方法 对数生长期K562细胞随机分为A、B二组,A组(对照组)加RPMI-1640培养液;B组(DNR组)分别加DNR 0.2、2.0、20.0 μmol/L作用1、2、 6、24 h后,用免疫组织化学法检测K562细胞NF-κBp65活性阳性率.结果 DNR 0.2 μmol/L作用1、2、 6 h,NF-κBp65阳性率与对照组比较无显著性差异(Pa＞0.05);作用24 h,其阳性率与对照组比较有显著性差异(P＜0.001).DNR 2.0 μmol/L作用于K562细胞1 h,其阳性率与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);作用2、6、24 h,与对照组比较均有显著性差异(Pa＜0.05).DNR 20.0 μmol/L作用1、2、6、24 h,其阳性率与对照组相比均有显著性差异(Pa＜0.001).结论 DNR能促进K562细胞NF-κBp65蛋白活化,且存在剂量时间依赖性.     

TNF-α和IκBα在内毒素致新生大鼠肺出血中的作用研究(英文)

目的：探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB抑制 蛋白α(IκBα)在内毒素脂多糖(LPS)致新生大鼠肺出血发生机制中的作用。方法：将48只7～10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水(NS)组。LPS组腹腔注射LPS 5 mg/kg,按LPS⑸浜蠊鄄斓氖奔浞治0 min,1 h,2 h,4 h,8 h,16 h和24 h组,每组6只;NS组腹腔注射等量生理盐水作为对照。对鼠肺进行大体和光镜观察,分别采用酶联免疫 吸附(ELISA)、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot杂交法动态观察肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达及IκBα表达的变化。结果：LPS注射后1 h可引起新生 大鼠明显的肺出血及炎性改变。肺组织TNF-α蛋白含量从LPS注射后1 h增加,2 h达高峰; TNF-α mRNA的表达从LPS注射后 0.5 h 明显增强(P<0.01),2 h达高峰;而I κBα于LPS注射后 1 h 起表达很快减弱,明显低于NS组(P<0.05),8 h表达最 弱(P<0.01)。结论：LPS可致新生大鼠肺出血。新生大鼠肺出血可 能与肺组织IκBα蛋白表达减弱,导致NF-κB活化、TNF-α基因转录上调及蛋白合成增加有关。     

香烟烟雾提取物对肺泡Ⅱ型上皮细胞核因子 -κB及肿瘤坏死因子的影响

目的 观察香烟烟雾提取物（CSE）对肺泡兀型上皮细胞（A549）的损伤、对核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNFα）的影响。方法 体外培养A549,加入不同浓度的CSE,应用倒置显微镜、MTT法、免疫组化染色和ELISA法观察A549细胞形态、活性、NF-κB活化和TNFα水平的变化。结果 与对照组相比,A549细胞的镜下形态和结构随CSE浓度和时间发生改变;MTT示各组问差异有显著性（P〈0．01）;不同浓度CSE刺激后均可诱导NF-κB的活化,且在8h达高峰;各组TNFα水平具时间依赖性,其中5％和10％CSE组上升,20％CSE组下降（P均〈0．01）。结论 CSE可导致A549形态结构改变和活性下降,其损伤可能与NF-κB活化和TNFα水平变化有关。     

核因子-κB活性变化在早产儿脑室周围白质软化中的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在早产儿脑室周围白质软化(INL)发病机制中的作用,为早产儿PVL的预防和治疗提供依据.方法 经头颅B超诊断为PVL的早产儿25例,并根据PVL病变程度分为Ⅰ、Ⅱ级PVL组17例(男9例,女8例),Ⅲ、Ⅳ级PVL组8例(男5例,女3例);对照组23例为同期住院未并PVL的早产儿,男12例,女11例.二组分别取脐血或出生6 h内静脉血2 mL,应用ELISA测定其血单核细胞NF-κB活性.结果 1.Ⅰ、Ⅱ级PVL组早产儿外周血单核细胞NF-κB活性(0.951±0.325)与对照组(0.694±0.281)比较,有显著性差异(P<0.05);2.Ⅰ、Ⅱ级PVL组早产儿外周血单核细胞NF-κB活性与Ⅲ、Ⅳ级PVL组(1.372±0.330)比较,亦有显著性差异(P<0.01).结论 PVL早产儿外周血NF-κB活性增高,且PVL病变越重,NF-κB活性越高,提示NF-κB作为多种炎性反应信号转导途径的汇聚点,在早产儿PVL损伤过程中可能发挥着重要作用.     

核因子-κB/抑制蛋白-κB信号通路介导的激素敏感型单纯性肾病患儿病毒基因反式激活

目的研究核因子-κB(NF-κB)/抑制蛋白-κB(IκB)信号通路在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)患儿病毒基因反式激活中的作用。方法采用电泳迁移率改变实验、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶标记免疫吸附分析法(ELISA)分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;同时采用Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IκBα蛋白质表达和血浆IL-8水平。结果与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高,且与NF-κB活性呈正相关(r=0.88 P<0.001)。SRSNS活动期患儿IκBα蛋白质明显低于SRSNS缓解期和正常儿童,IκBα蛋白质水平与NF-κB活性呈负相关(r=-0.884 P<0.05)。结论NF-κB/IκB信号通路介导的病毒基因反式激活过程,可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。     

脑白质损伤新生大鼠核转录因子-κB和诱导型一氧化氮合酶表达的变化

目的研究缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑白质胶质细胞核转录因子κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨NF-κB及iNOS在新生大鼠脑白质损伤(WMD)发病机制中的作用。方法将2日龄大鼠随机分为实验组和假手术组,建立新生大鼠WMD模型,分别于HI后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d及7 d处死,对其脑组织取材后行HE染色观察其病理改变,并应用免疫组织化学法检测其NF-κB及iNOS的表达水平。结果在新生大鼠脑白质中,实验组NF-κB表达水平于HI后1 h开始明显上升,12 h达到高峰,至7 d仍明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义[(45.2±2.5)vs(35.7±2.1);(62.3±2.9)vs(34.1±2.0);(75.0±3.7)vs(33.6±2.1);(126.2±4.3)vs(14.3±2.4);(81.1±2.6)vs(33.7±2.0);(40.2±2.5)vs(32.5±2.3);(34.6±2.6)vs(31.9±2.8),Pa<0.001]。实验组iNOS于HI后1 h表达开始显著增多,1 d达到高峰,至7 d仍明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义[(25.4±1.7)vs(22.7±1.9);(37.9±1.9)vs(21.7±1.2);(53.3±2.1)vs(21.9±1.0);(61.9±1.7)vs(21.7±1.3);(74.0±2.2)vs(22.7±1.5);(57.3±2.2)vs(21.1±1.1);(26.3±2.5)vs(20.8±1.6),Pa<0.001]。实验组脑室周围白质区NF-κB表达与iNOS呈正相关(r=0.977,P<0.001)。结论 HI可导致新生大鼠脑白质NF-κB表达及iNOS水平显著增高,参与新生大鼠WMD的病理生理过程。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠巨噬细胞移动抑制因子的表达

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠中的作用及可能机制.方法 健康7日龄新生SD大鼠共120只.随机分为3组,分别为假手术组、HIBD组、抗MIF中和抗体干预组(anti-MIF组,缺氧缺血后即予抗MIF中和抗体5 mg·kg-1腹腔注射),每组40只.于HIBD模型制成后6 h、12 h、24 h,3 d及7 d处死,应用免疫组织化学法(SP法)观察各组脑缺血侧皮质区MIF及核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组缺血侧脑组织匀浆TNF-α水平.结果 HIBD组新生大鼠脑组织皮质区MIF、TNF-α表达均在缺氧缺血6 h明显增加,24 h达高峰(Pa<0.01),7 d时恢复正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组NF-κB表达在缺氧缺血6 h开始增加,24 h达高峰,并维持至3 d(Pa<0.01),7 d降至正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);anti-MIF组大鼠脑组织MIF、NF-κB、TNF-α的表达与HIBD组比较,在各个实验时间点均有降低(Pa<0.01).结论 MIF可能通过调控NF-κB的途径影响其脑皮质TNF-α水平,从而介导缺氧缺血后新生大鼠脑组织的炎性损伤.     

核因子-κB及血清降钙素原与新生儿败血症相关性研究

目的探讨核因子-κB(NF-κB)及血清降钙素原(PCT)与新生儿败血症的关系。方法选择我科2008年10月至2010年10月住院的败血症新生儿为败血症组,血培养阴性、确诊感染的病例为普通感染组,同期收住的非感染性疾病新生儿20例为对照组。败血症组患儿分别于入院时和入院后7天,普通感染组和对照组于入院时采集静脉血检测外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB表达和血清PCT水平,所得数值进行组间比较。结果败血症组(29例)NF-κB表达及PCT水平在入院时明显高于入院后7天、普通感染组(26例)及对照组[NF-κB:(19.1±2.4)%比(6.9±2.0)%、(12.7±2.7)%、(4.8±2.1)%,PCT:(20.0±3.0)ng/ml比(1.8±2.1)ng/ml、(11.8±4.1)ng/ml、1.7±0.7)ng/ml,P均<0.05];普通感染组高于对照组和败血症组入院后7天,差异有统计学意义(P均<0.05);对照组与败血症组入院后7天比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NF-κB和PCT是早期诊断新生儿败血症较好的实验室指标,动态监测其变化可以判断临床疗效。     

TSP-1和NF-κB信号通路在普萘洛尔对血管瘤内皮细胞抑制机制中的作用

目的 探讨凝血酶敏感蛋白-1 (thrombospondin-1,TSP-1)和核因子κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)信号通路在普萘洛尔对血管瘤内皮细胞抑制机制中的作用,完善普萘洛尔治疗血管瘤机制,为其临床治疗提供新靶点.方法 手术获取增生期血管瘤标本,孵育消化制成细胞悬液,流式细胞仪分选出CD31阳性血管瘤内皮细胞传代培养.加入不同浓度普萘洛尔(0、25、50、100、150、200、250μmol/L)溶液,培养24 h、48 h及72 h后,分别加入CCK-8培养液和BrdU标记液,酶标仪检测450nm处吸光度判定细胞活性和增殖情况;Westem blot检测普萘洛尔干预前后TSP-1及NF-κB通路蛋白表达情况;细胞荧光双标后,激光共聚焦显微镜观察干预前后TSP-1和NF-κB通路激活失活情况.所有数据应用SPSS 13.0统计软件进行分析.结果 流式细胞仪分选CD31阳性细胞率达98.0％.加入普萘洛尔后,随着培养时间延长,细胞活性和增殖状态受抑越明显.普萘洛尔浓度达100～150μmol/L时,细胞活性和增殖开始明显受抑,和对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),以72 h时为著;TSP-1及其受体CD36表达量随着普萘洛尔浓度的增加逐渐增多,而NF-κ Bp65及p-IκBα、p-IKKβ表达量开始逐渐减少(P＜0.05).两个通路存在负向调控,TSP-1逐渐激活时,NF-κBp65逐渐失活.结论 普萘洛尔可能通过促进TSP-1诱导的血管生成抑制和/或阻断NF-κB介导的促血管生成来治疗婴幼儿血管瘤,两个通路存在负向调控作用.