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1.
研究用红细胞(RBC)作为超氧化物歧化酶(SOD)载体的可行性,将包载SOD的RBC(RBC-SOD)用于家兔脑缺血-再灌注(I-R)模型研究。采用51Cr标记测量RBC的循环半寿期( ),兔自身RBC的,RBC-SOD的RBC-SOD对脑I-R期间脂质过氧化物(LPO)的升高有一定程度的抑制作用。对照组再灌10min时,血浆一氧化氮(NO)浓度达最高;对照组和游离SOD组从缺血10min到再灌270min,NO浓度逐渐回落;但RBC-SOD组在270min的再灌期间,NO始终处于持续较高浓度状态。提示完整的RBC-SOD载体能够清除脑I-R时产生的超氧阴离子自由基( )。 相似文献
2.
曹华 《福建医科大学学报》1998,(3)
目的探讨吸入一氧化氮(NO)对兔肺再灌注损伤的影响,并研究肺缺血再灌注损伤的机制。方法40只健康新西兰大白兔随机分成4组,每组10只,Ⅰ组未缺血;Ⅱ组未缺血+吸入NO;Ⅲ组缺血再灌注;Ⅳ组缺血再灌注+吸入NO。兔麻醉后,气管切开,插入气管导管,连结呼吸机并行机械通气。通过阻断左肺门使左肺缺血60min后,随即阻断右肺门,造成左肺单侧再灌注240min的肺热缺血再灌注模型。Ⅱ、Ⅳ组在阻断右肺门前5min吸入NO50ppm。再灌注240min连续动态观察动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)、肺内动静脉分流(Qs/Qt)、肺动脉压(PA)、肺血管阻力(PVR)、NO-2/NO-3、内皮素(ET)、高铁血红蛋白、外周白细胞数、中性粒细胞的CD18表达。测定肺湿/干重比例、肺组织丙二醛,观察肺组织病理形态的变化。采用免疫组化检测再灌注肺一氧化氮合酶(NOS)表达变化。结果(1)吸入NO不影响正常兔肺气体交换和血流动力学及CD18在血液中性粒细胞的表达。正常肺组织未见诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在内皮细胞上正常表达。(2)再灌注开 相似文献
3.
采用家兔急性脑缺血及缺血再灌注模型,观察了DDPH对缺血及缺血复灌时脑组织内Ca^2+,Na^+,K^+等离子及NOS(一氧化氮合酶)与MDA(丙二醛)含量的影响,0实验发现DDPH8mg/kg于缺血前静脉注射,可明显降低NOS的活性,减少MDA的含量,并可减少由缺血所致脑组织内Ca^2+,Na^+等离子的含量。结果提示,DDPH对动物脑缺血具有一定的保护作用。 相似文献
4.
为探讨内源性一氧化氮(NO)在缺血/再灌性室性心律失常发生中的作用,观察缺血/再灌注损伤早期的室性心律失常(VA),血中NO及心肌一氧化氮合成酶(NOS)活性。结果:①缺血/再灌组(I/R组)动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组(P<0.01),而血中NO含量皆低于对照组(P<0.05)。VA等级与NO含量呈负相关(r=0.74514,P<0.05)。提示:血中NO量的减少与缺血/再灌注性VA增加有密切关系。②I/R组与对照组心肌中NOS活性无显著差异。提示血中NO减少,可能不是生成减少而是消耗增多所致。 相似文献
5.
心肌再灌注损伤中一氧化氮合酶及其基因异常表达的研究 总被引:23,自引:0,他引:23
目的用鼠的离体工作心脏研究心肌再灌注损伤中一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)同功酶及其mRNA表达的变化。方法逆转录聚合酶链反应(RTPCR)定量检测心肌组织NOS同功酶mRNA表达,测定心肌组织中的丙二醛(MDA)、NOS及冠脉流出液的NO、肌酸磷酸激酶(CPK)的量,同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化。并分别于冷停跳液中加用地塞米松(Dex)和缓激肽(BK),观察其对心肌再灌注损伤的影响。结果心肌缺血再灌注后,结构型NOS(cNOS)的mRNA表达下调,诱导型NOS(iNOS)的mRNA表达上调;cNOS活性下降,iNOS活性升高,NO量减少。使用Dex后,与缺血再灌注的对照组相比,iNOS的mRNA表达下调,iNOS活力下降,NO分泌减少,并且心功能恢复好转,MDA、CPK下降;使用BK后,NOS的mRNA表达无变化,cNOS活力升高,NO分泌增多,心功能恢复有好转,MDA、CPK亦下降。结论NOS同功酶表达的变化可能是心肌再灌注损伤的重要机制之一,激活cNOS或下调iNOS的mRNA表达具有心肌保护作用 相似文献
6.
用在体大鼠心脏缺血再灌模型研究了心肌间质缺血再灌损伤和SOD抗缺血再灌损伤的作用。实验分3组:A组(缺血再灌组)、B组(SOD组)和C组(假手术组)。电镜下见A组胶原纤维明显减少,毛细血管基底膜缺损,内皮细胞吞饮小泡减少,间隙增宽;B组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显。超微结构立体计量显示,A组胶原纤维线密度降低(P<005)。羟脯氨酸测定发现,A组羟脯氨酸减少(P<005)。结果表明:心肌缺血再灌可致间质损伤,SOD可减轻间质缺血再灌损伤。 相似文献
7.
吸入一氧化氮改善兔缺血再灌注肺气体交换的意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的评价吸入一氧化氮(NO)对再灌注兔肺气体交换改善的效果。方法40只健康新西兰大白兔随机分成4组,每组10只。Ⅰ组未缺血组;Ⅱ组未缺血+吸入NO组;Ⅲ组缺血再灌注组;Ⅳ组缺血再灌注+吸入NO组。Ⅱ、Ⅳ组吸入NO50×10-6,再灌注240min连续动态观察PaO2、PaCO2、A-aDO2、Qs/Qt、高铁血红蛋白。结果(1)吸入NO不影响正常兔肺气体交换功能;(2)再灌注时吸入NO后PaO2上升,PaCO2、A-aDO2、Qs/Qt下降。(3)吸入NO对高铁血红蛋白的升高无明显影响。结论吸入NO能明显改善再灌注肺早期气体交换功能。 相似文献
8.
目的:观察一氧化氮(NO)对大鼠小肠缺血/再灌注(I/R)的作用及内皮素的改变。方法:复制内脏血管阻塞(SAO)性休克模型,用左旋精氨酸(L-Arg)及硝基精氨酸甲脂(L-NAME)处理动物模型后分别测定血浆中ETs、MDA、组织蛋白酶D(CD)、NO-2/NO-3含量。结果:L-Arg减缓了大鼠I/R血压下降(P<0.01),降低了血浆MPO、LDH、CD、MDA的含量(P<0.01)及肠组织中伊文思蓝(EB)的含量(P<0.05);L-NAME与L-Arg相反。MPO与EB正相关(P<0.01),NO-2/NO-3与ETs负相关(P<0.05)。结论:NO对小肠I/R损伤有保护作用,ETs参与SAO休克过程。 相似文献
9.
目的研究内源性心肌保护机制一缺血预适应(Ischemic-preconditioning,IPC)对未成熟心肌线粒体及能量代谢的 影响,并探讨其作用机制。方法采用改良Langendorff-Neely离体鼠心灌流装置,建立未成年大鼠(4周龄)离体心脏顺 行灌注左心作功模型。36只大鼠随机等分为缺血对照组(NC)、St.ThomasⅡ晶体停搏液组(ST)、预缺血加停搏液组 (PI)。比较再灌注后各组心功能(LWSP,LVEDP,±dp/dtmax,CO)的恢复率;测定缺血前、再灌注后线粒体游离钙(Ca2+)、 丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌ATP含量;观察再灌注后心肌及线粒体超微结构的变化。结果 IP组心 功能指标的恢复率明显好于ST组和NC组(P<0.05);再灌注后ST组、NC组心肌线粒体Ca2+、MDA含量明显增高, SOD含量明显减少(P<0.05),而 IP组则无明显变化;IP组、ST组 ATP含量无显著差别,均明显高于 NC组;ST组、NC 组心肌及线粒体超微结构破坏明显,IP组则仅有轻微改变。结论St.ThomasⅡ晶体停搏液能减轻未成熟心肌能量损耗, 但对心肌线粒体的保护作用较小,影响了 相似文献
10.
目的:探讨一氧化氮(NO)对大鼠实验性蛛网膜十腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑血流(CBF)的作用。方法:将24只大鼠随机分成4组(n=6):A组假手术+盐水;B组假手术+NOC12;C组SAH+盐水;D组SAH+NOC12。模型制成48h,通过Laser-Doppler血流仪观察NOC12(NO供体)持续静脉注射1h内CBF的变化。结果:A组CBF无变化,B、D组CBF明显增加,且B级 相似文献
11.
大鼠肝缺血预处理过程中诱导型一氧化氮合酶的转录及表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究大鼠肝脏缺血预处理 (IP)过程中肝脏诱导型一氧化氮合酶 (NOS2 )转录及表达的改变 ,以探讨大鼠肝脏IP过程中NO合成通路的作用及意义。方法 :131只SD大鼠随机分为缺血再灌注 (I/R)组 (5 2只 )、IP组 (4 1只 )及假手术 (S)组 (38只 ) ,术后 2h ,2 4h及 1周时检测血浆NO浓度及肝组织NOS2的转录及表达。结果 :①血浆NO浓度 :IP组在术后 2h ,2 4h ,1周时均升高 ,均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,于 2h及2 4h时均显著高于I/R组 (均P <0 .0 1) ;I/R组在 2h时显著低于S组 (P <0 .0 5 ) ,2 4h与S组无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,1周时显著高于S组 (P <0 .0 5 )。②肝脏NOS2的转录 :IP组在 2h及 2 4h时较I/R组显著增强 (均P <0 .0 5 ) ,1周后差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③肝脏NOS2的表达 :在 2h及 2 4h时IP组均显著高于I/R组及S组 (均P<0 .0 5 ) ,I/R组与S组之间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;1周时 ,IP组及I/R组呈弱阳性表达 ,两组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;S组NOS2显色呈阴性。结论 :大鼠肝脏IP过程中NOS2的转录及表达增强 ,其高转录与表达时相的提前可能与IP的早期保护效应有关。 相似文献
12.
NO-cGMP通路在早期心肌缺血预适应中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究心肌缺血预适应时一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路的变化,并探讨引起变化的原因及意义.方法 选择SD大鼠,随机分成假手术组(CON组,n=6),预适应组(IP组,n=12),缺血再灌注组(I/R组,n=12)和预适应程序组(PC组,n=36).以手术套管法造成左冠状动脉主干缺血再灌注,损伤后取心脏组织检测NO、一氧化氮合成酶(NOS)和cGMP水平.结果 IP组NO、NOS和cGMP较I/R组明显增高(P<0.05);PC组中,NO及cGMP含量随缺血及再灌注呈周期性波动.结论 NO-cGMP通路参与预适应的保护作用,并可能是预适应作用的激发者和中介者. 相似文献
13.
Kyoto Breast Cancer Consensus Conference 总被引:3,自引:0,他引:3
Background To date, there have been no reports on altered nitric oxide (NO) content in ischemia/reperfusion with regard to in vivo preconditioning procedures. These studies are important for understanding the mechanisms of NO during early myocardial ischemic preconditioning. The aim of the present study was to investigate the mechanisms of NO during early myocardial ischemic preconditioning by measuring levels of NO and cyclic guanosine monophosphate (cGMP), as well as activity of nitric oxide synthase (NOS) in ischemia/reperfusion with respect to preconditioning in rats.
Methods Sixty-six female Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: ischemic preconditioning group (IP), ischemia/reperfusion group (I/R), control group (CON), and preconditioning procedure group (PC). In the PC group, rats were further divided into PC1-, PC1+, PC2-, PC2+, PC3-, and PC3+ subgroups. Rats underwent left coronary artery occlusion and reperfusion, and subsequently, NOS activity and levels were assessed with spectrophotometric analysis. cGMP contents were measured with radioimmunoassay.
Results The level of NO and cGMP, as well as the activity of NOS, were significantly higher in the IP group compared to the I/R and CON groups (P 〈0.05). During preconditioning prior to prolonged ischemia, NO and cGMP levels varied markedly with ischemia and reperfusion. The levels of NO repeatedly increased when the heart was exposed to three episodes of 5-minute ischemia, and were almost completely reversed during each reperfusion period. NO and cGMP levels were significantly different between the 5-minute period of ischemia and the same period of reperfusion during preconditioning.
Conclusions NO plays an important role during early phase myocardial ischemic preconditioning in rats. NO and cGMP could be triggers and mediators of early phase myocardial ischemic preconditioning. Altered NOS activity following ischemic stress could be the primary inducer of higher NO levels detected. NO 相似文献
Methods Sixty-six female Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: ischemic preconditioning group (IP), ischemia/reperfusion group (I/R), control group (CON), and preconditioning procedure group (PC). In the PC group, rats were further divided into PC1-, PC1+, PC2-, PC2+, PC3-, and PC3+ subgroups. Rats underwent left coronary artery occlusion and reperfusion, and subsequently, NOS activity and levels were assessed with spectrophotometric analysis. cGMP contents were measured with radioimmunoassay.
Results The level of NO and cGMP, as well as the activity of NOS, were significantly higher in the IP group compared to the I/R and CON groups (P 〈0.05). During preconditioning prior to prolonged ischemia, NO and cGMP levels varied markedly with ischemia and reperfusion. The levels of NO repeatedly increased when the heart was exposed to three episodes of 5-minute ischemia, and were almost completely reversed during each reperfusion period. NO and cGMP levels were significantly different between the 5-minute period of ischemia and the same period of reperfusion during preconditioning.
Conclusions NO plays an important role during early phase myocardial ischemic preconditioning in rats. NO and cGMP could be triggers and mediators of early phase myocardial ischemic preconditioning. Altered NOS activity following ischemic stress could be the primary inducer of higher NO levels detected. NO 相似文献
14.
陈旧性坐骨神经损伤对大鼠腓肠肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨陈旧性坐骨神经损伤对大鼠腓肠肌组织一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和肌细胞凋亡的影响。方法:切断大鼠右侧坐骨神经10mm的缺损。于术后1、3、6个月分别用硝酸还原法测定大鼠腓肠肌NO的含量;用化学比色法测定NOS的活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肌细胞凋亡指数(AI)的变化;透射电镜观察肌细胞超微结构的变化。结果:与正常组相比,1个月大鼠腓肠肌组织NO含量、NOS活性有所增加,AI变化不明显。3、6个月NO量显著上升、NOS活性显著增加、肌细胞AI增加(P均<0.01),超微结构显示细胞凋亡现象明显增多,且随神经损伤时间的延长而增加。结论:陈旧性坐骨神经损伤能导致肌细胞凋亡增加,其原因可能与NO的增多有关。 相似文献
15.
黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合酶(NOS)活性以及血清中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果TFA(160、80、40、20mg/kg)预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量,同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。 相似文献
16.
目的:探讨心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用。方法:对25例急性心肌梗死(AMI)患者按发病前24h内有无心绞痛分为有缺血预适应组(IP,12例)及无缺血预适应组(NIP,13例),并对各组患者的左室舒张功能和心肌梗死面积进行统计分析。结果:IP的心肌酶CK,CK-MB峰值、心电图估测的梗死面积及左室舒张功能指标二尖瓣血流A/E比值均低于NIP组,而左室收缩功能指标左室短轴缩短率(FS)无明显变化 相似文献
17.
18.
早期一氧化氮抑制对大鼠睾丸生精功能迟发性损伤的防护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究早期局部一氧化氮(NO)抑制在大鼠单侧睾丸扭转后对侧睾丸生精功能迟发性损伤中的防护作用.方法 将56只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、安慰剂组、N-一甲基-L-精氨酸(L-NMMA)组和环孢素组,每组14只.建立左侧睾丸扭转模型,并做相应的药物处理.各组大鼠分别于术后1、8周时各处死7只,即刻采集未扭转侧睾丸标本,测定睾丸组织中丙二醛水平和NO/一氧化氮合酶(NOS)含量,同时组织病理学观察以及MHC肽-四聚体复合物流式细胞仪分析.结果 术后1周时L-NMMA组丙二醛值为(181±22)nmol/g、NO含量为(112±18)μmol/g、NOS含量为(9.3±1.6)U/mg、MHC肽-四聚体复合物比例为0.36±0.09,与安慰剂组比[分别为(276±31)nmol/g、(195±22)μmol/g、(13.5±2.2)U/mg、0.58±0.10],差异均有统计学意义(均P<0.05);L-NMMA组对侧睾丸组织早期和晚期病理损伤较安慰剂组轻.结论 抑制早期局部NO的产生,对早期对侧睾丸生精功能有一定的防护作用. 相似文献
19.
目的:研究 N O 在缺血预处理( I P) 心肌保护中的作用。方法:观察一氧化氮合酶抑制剂 N硝基 L精氨酸甲基酯( L N A M E) 对大鼠心肌缺血预处理时心脏血流动力学、心肌组织 N O 含量、脂质过氧化物和氧自由基的影响。结果:短暂的预处理缺血使心肌组织 N O 含量升高,同时心脏舒缩功能改善,丙二醛( M D A) 下降,超氧化物歧化酶( S O D) 上升。在缺血预处理前应用 L N A M E 完全抑制 N O 的产生,缺血预处理的心肌保护作用消失。结论:缺血预处理末大鼠心肌组织 N O 含量增加,此短暂增加的 N O 参与了缺血预处理的心肌保护。 相似文献
20.
解耦联蛋白-2与诱导型一氧化氮合酶在大鼠缺血预适应保护机制中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用。方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型。IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、6、12、24和48 h后进行30 min缺血及120 min再灌注;对照组剖胸后不结扎左冠状动脉,分别采用Western blot及比色法检测心肌中UCP-2蛋白活性及iNOS活性。结果:IPC后各组UCP-2活性均增高(与I/R组比较,P<0.05),其中0 h组UCP-2表达水平最高(与I/R组比较,P<0.01),24 h组和48 h组心肌iNOS活性显著升高(与I/R组比较,P<0.05)。结论:UCP-2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应的心肌保护作用。 相似文献