血管内皮生长因子在胎儿生长受限中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法:对2003年1月~2006年4月54例胎儿生长受限孕妇(FGR组)和54例正常孕妇(对照组)分娩后的胎盘及脐带血清进行研究。采用免疫组化检测胎盘组织中VEGF的表达情况;采用ELISA检测脐带血清中的VEGF水平。结果:VEGF在FGR组及对照组胎盘组织滋养细胞及内皮细胞中均有表达,两者表达强度依次为0.08±0.03和0.31±0.04,有极显著性差异(P<0.01),VEGF在脐带血清中具有相同的变化。结论:VEGF水平减低在FGR中具有重要作用,VEGF可能参与了FGR的发病过程。     

FGR时孕妇血及脐血中镁离子水平与胎盘病理变化的关系

目的:了解胎儿生长受限(FGR)时孕妇血及脐血中镁离子(Mg2+)水平与胎盘病理变化的关系,以进一步探讨FGR的发病机制。方法:对30例妊娠合并胎儿生长受限(FGR组)及31例正常孕妇(对照组),用自动化分析仪测定母血及脐血中Mg2+水平,光镜观察两组患者的胎盘及胎儿附属物。结果:FGR组母血及脐血中Mg2+水平与对照组相比,差异有显著性(P<0·05);FGR组胎盘病理变化与对照组相比,差异有显著性(P<0·05)。结论:FGR时,母血及脐血中Mg2+水平降低,导致胎儿-胎盘血循环阻力增高,胎盘血流灌注减少,引起缺氧缺血,胎盘病理变化明显增加。     

miR-210对子痫前期患者胎盘组织血管内皮生长因子表达的影响研究

目的探讨miR-210对子痫前期患者胎盘组织血管内皮生长因子(VEGF)表达调控的研究。方法选取2017年9月-2019年2月杭州市富阳区第一人民医院、杭州市富阳区妇幼保健院、浙江大学附属妇产科医院就诊的90例孕妇。根据美国妇产科医师协会(ACOG)颁布的指南,确诊为子痫前期(PE)的60例患者中包括轻度子娴前期30例(PE1)和重度子娴前期30例(PE2)。随机选取30例正常孕妇为对照组。用免疫组化SP法检测各组孕妇胎盘组织中VEGF表达情况,VEGF主要标记部位为绒毛间充质细胞间、血管内皮细胞胞浆和胞膜。结果各组孕妇年龄、孕龄和孕次比较差异无统计学意义(P>0. 05)。各组孕妇胎盘中VEGF的表达显示,VEGF在对照组、PE1组、和PE2组均有阳性表达。其中对照组VEGF的阳性表达率为86. 67%,PE1组VEGF的阳性表达率为63. 33%,PE2组的VEGF的阳性表达率为36. 67%。PE1组和PE2组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0. 05)。且对照组、PE1组和PE2组的VEGF阳性表达率逐渐降低,3组差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-210表达上调与孕产妇收缩压、舒张压、肌酐和尿酸呈正相关(P <0. 05),与孕期、BMI和丙氨酸转氨酶呈负相关(P <0. 05);VEGF表达下调与孕产妇孕期、收缩压、舒张压、丙氨酸转氨酶和尿酸呈正相关(P<0. 05),与BMI和肌酐呈负相关(P<0. 05)。miR-210与VEGF表达呈负性相关(P<0. 05)。结论 PE1组、PE2组和对照组孕妇胎盘中均有VEGF阳性表达;且通过检测孕妇胎盘miR-210表达明显增加,而PE孕妇胎盘中VEGF mRNA表达明显低于正常孕妇,miR-210的上升会引起PE患者胎盘组织VEGF表达下降。     

肝素在胎儿生长受限孕妇中的应用

目的:探讨肝素在胎儿生长受限(FGR)孕妇中的治疗效果。方法:2004年6月～2010年12月间行产前检查发现FGR为研究对象。将患者随机分为肝素治疗组(n=61)和对照组(n=75)。治疗组每日加用标准肝素50 mg,溶于10%葡萄糖液500 ml中静脉滴注,连续7天为1个疗程。治疗后1周分别复查两组孕妇宫高,测定孕妇治疗前后血清雌三醇值(E3),测量胎儿双顶径(BPD)及脐动脉收缩期最大血流速度与舒张期末血流速度的比值(S/D),并记录新生儿出生体重。结果:治疗后治疗组与对照组比较,血清E3值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);而脐动脉S/D值明显降低,差异亦有统计学意义(P<0.05);治疗组平均新生儿出生体重为(2 603.28±90.31)g;对照组平均新生儿出生体重为(2 279.31±196.44)g。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:使用肝素治疗FGR能明显增加孕妇子宫胎盘血流,从而改善胎盘循环,提高胎盘功能,促进胎儿的生长发育。     

足月胎儿生长受限的妊娠结局

目的:探讨胎儿生长受限(FGR)的主要相关因素,终止妊娠的方法和时机,改善FGR围生儿预后。方法收集近5年的足月FGR病例108例,分析FGR孕妇有关病史、妊娠经过、分娩方式、妊娠结局和相关因素。结果:①与FGR相关因素方面,以妊娠并发症为首要因素,其中又以妊娠期高血压疾病占首位(13·9%),其次为胎盘、胎儿因素,而病因不明者达20·4%。②阴道分娩组与选择性剖宫产组比较,胎儿窘迫率和新生儿窒息率均有显著性差异(P<0·01)。③108例足月FGR新生儿体重为(2250±225)g。结论:妊娠并发症是FGR主要危险因素,选择恰当的分娩时机和分娩方式,有利于减少FGR胎儿窘迫和新生儿窒息的发生。     

凋亡基因表达与FGR胎盘细胞凋亡的相关性研究

目的:探讨凋亡相关基因P53、Bc l-2和Bax在两组胎盘细胞中的表达情况及与胎儿宫内生长受限(FGR)病因的相关性。方法:应用免疫组化法检测凋亡相关基因P53、Bc l-2和Bax在两组胎盘细胞中的表达情况。结果:①Bc l-2、Bax的表达强度在FGR组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05),P53的阳性率及表达强度在FGR组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05);②Bc l-2、Bax、P53的阳性率及表达强度在FGR组中的FGR不伴有PIH组及FGR伴有PIH组两组间差异无统计学意义。结论:①正常孕妇和FGR患者胎盘组织中均有细胞凋亡,但FGR患者胎盘细胞凋亡较多,这可能是引起FGR发生的重要病理过程;②FGR胎盘细胞凋亡可能是非P53依赖性的,由Bax、Bc l-2介导的细胞凋亡。     

胎儿生长受限孕妇胎盘病理改变与Fas及FasL表达的关系

目的:通过观察胎儿生长受限(FGR)孕妇胎盘病理改变及胎盘组织中Fas、FasL的表达,探讨Fas、FasL在病理妊娠中的作用。方法:在孕龄为37～42周的单胎孕妇中选择FGR者30例,用HE组织染色观察胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞结节增生情况及绒毛间质纤维化和绒毛血管病变情况,采用免疫组化技术检测胎盘组织中Fas、FasL的表达,并与相同孕龄新生儿出生体重正常者作比较。结果:FGR组中,有22例发生了明显的胎盘病理改变,占73.3%,其中绒毛间质纤维化及纤维素样坏死发生率为66.7%,合体滋养细胞结节增生发生率为46.7%,绒毛血管减少发生率为70.0%,细胞滋养细胞增生发生率为53.3%,明显高于对照组(P<0.01)。在FGR组胎盘组织绒毛滋养细胞和蜕膜细胞中,Fas的表达明显强于对照组(P<0.01),FasL的表达则明显弱于对照组(P<0.01)。结论:FGR时胎盘发生了明显的病理改变,FGR孕妇胎盘Fas的高表达、FasL的低表达使母胎易发生免疫排斥反应,导致胎盘组织产生免疫病理损伤,影响胎盘的血液供应,导致胎儿发育异常。     

Apelin/APJ在胎儿生长受限胎盘组织中的表达及其临床意义

目的检测Apelin/APJ在胎儿生长受限(FGR)患者与正常孕妇胎盘组织中的表达差异。方法选取FGR患者20例(研究组),正常妊娠妇女20例(对照组),分娩时收集其胎盘组织,通过免疫组化方法检测各组胎盘组织中Apelin/APJ的表达水平;比较两组新生儿出生体重。结果 Apelin/APJ在FGR患者的胎盘组织中表达显著降低,与新生儿出生体重呈正相关。结论 Apelin/APJ的表达异常可能参与了FGR的发生和病理生理过程。     

VitB12、叶酸、同型半胱氨酸和血管内皮生长因子水平与胎儿生长受限的相关性

目的 探讨妊娠晚期孕妇空腹静脉血及脐带静脉血中维生素B12(VitB12)、叶酸、同型半胱氨酸(HCY)及血管内皮生长因子(VEGF)的水平与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法 选取2019年1月1日至2021年12月31日在郑州市妇幼保健院住院分娩的138例妊娠合并FGR孕妇为FGR组,同期住院分娩的无妊娠并发症且新生儿体重正常的138例孕妇为对照组,比较两组间孕妇空腹静脉血及脐带静脉血中VitB12、叶酸、HCY和VEGF水平,采用Pearson相关分析以上指标与FGR新生儿出生体重之间的关系。结果 FGR组孕妇年龄、妊娠合并子痫前期的比例高于对照组,孕期增重低于对照组,差异均有统计学意义(t/χ²值分别为2.027、43.371、-4.513,P<0.05);FGR组孕妇空腹静脉血及脐带静脉血中VitB12、叶酸及VEGF的水平低于对照组,而孕HCY的水平高于对照组,差异均有统计学意义(t值介于-4.757～6.968之间,P<0.05);FGR组孕妇空腹静脉血及脐带静脉血VitB12、叶酸及VEGF水平与新生儿出生体重正相关(r值介于0.540...     

单核细胞趋化蛋白-1在胎儿生长受限患者胎盘的表达及其意义

目的通过检测胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘、外周血中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达水平,探讨MCP-1在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法检测两组孕妇胎盘、外周血MCP-1水平,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果 FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,绒毛炎,其发生率高于正常对照组[64.0%(32/50)vs12.0%(6/50),P0.05],其中合并绒毛炎的发生率31%(10/32);FGR组中胎盘病理异常组的胎盘MCP-1浓度高于正常对照组,差异有统计学意义[胎盘MCP-1:(136.97±10.24)vs(129.76±5.67)ng/m L,P0.05],其中合并绒毛炎胎盘中MCP-1浓度高于正常对照组[(149.76±8.67)vs(129.76±5.67)ng/m L,P0.05];而FGR组中胎盘病例异常组与正常对照组外周血MCP-1浓度比较差异无统计学意义[血清MCP-1(137.14±9.73)vs(140.16±10.34)ng/m L,P0.05]。结论 MCP-1参与了FGR的发生,其作用机制可能通过过度炎症反应,导致胎盘灌注不足。     

胎儿生长受限孕妇血清及脐血瘦素水平检测的临床意义

目的:检测胎儿生长受限(FGR)患者产前及产后和胎儿脐血的瘦素水平,以探讨瘦素与FGR的关系。方法:采用放射免疫分析法(RIA)测定30例FGR患者和40例正常妊娠妇女产前及产后1周血清和胎儿脐血的瘦素水平以及30例健康未孕妇女瘦素水平,并对结果进行相关性分析。结果:①FGR组产前瘦素水平为(23.23±6.75)μg/L,正常妊娠组产前瘦素水平(24.58±5.69)μg/L,两组比较差异无显著性(P>0.05);两组瘦素水平与脐血瘦素水平均无相关性(r=0.237、r=0.199,P均>0.05);两组瘦素水平与新生儿体重均无相关性(r=0.157、r=0.196,P均>0.05)。②FGR组产后瘦素水平为(7.73±2.96)μg/L,与正常妊娠组产后瘦素水平(7.92±2.54)μg/L比较,无显著性差异(P>0.05),两组分别与健康未孕组瘦素水平(7.44±2.48)μg/L比较,也均无显著性差异(P均>0.05)。③FGR组脐血瘦素水平为(5.84±2.68)μg/L,明显低于正常妊娠组脐血瘦素水平(9.37±3.51)μg/L,两组比较有显著性差异(P<0.01);两组脐血瘦素水平与新生儿体重均呈正相关(r=0.412、r=0.392,P均<0.05)。结论:检测母体血清瘦素水平不能作为预测胎儿出生体重的指标,且母体血清瘦素水平与FGR的发生无关;脐血瘦素水平下降可能与FGR的发生有关,且与新生儿出生体重有关。     

前列腺素E_1对小儿重症肺炎肺动脉高压影响的临床研究

目的: 探讨前列腺素E1 (PGE1 ) 对小儿重症肺炎肺动脉高压的影响, 为临床使用PGE1 辅佐治疗重症肺炎、防治肺炎并发心力衰竭提供科学依据。方法: 将40例临床诊断为重症肺炎合并心力衰竭、经彩色多谱勒超声心动图检查存在肺动脉高压而无先天性心脏病等其他可引起肺动脉高压疾病的患儿随机分为观察组及对照组各20例, 观察组在重症肺炎合并心力衰竭常规治疗的基础上, 加用微注泵持续静脉缓慢注射PGE1 50ng/kg·min, 治疗3d; 对照组只进行重症肺炎合并心力衰竭的常规治疗。结果: 观察组治疗前的肺动脉收缩压(PASP) 为51 .42±11. 36mmHg, 治疗3d后为23 .68±5. 42mmHg, 治疗前、后有显著性差异(t=2 .86, P<0 .01); 对照组治疗前的PASP为49. 36±12 .75mmHg, 治疗3d后为46. 15±9 .36mmHg, 治疗前、后差异无显著性(t=1 24, P>0 05); 两组病例治疗前PASP无显著性差异(t=1 .16, P>0 .05), 而治疗3d后则有显著性差异(t=2 .73, P<0. 01)。结论: PGE1 可有效降低重症肺炎合并心力衰竭时的肺动脉高压, 有助于减轻右心负荷, 提高重症肺炎合并心力衰竭的抢救成功率。     

胎儿宫内窘迫孕妇血清瘦素水平的检测及临床意义

目的 :检测晚期妊娠妇女和胎儿宫内窘迫孕妇产前及产后血清瘦素水平的变化 ,以探讨瘦素与胎儿宫内窘迫的关系。方法 :采用放射免疫分析法 (RIA)测定 35例胎儿宫内窘迫孕妇和 40例正常晚期妊娠妇女产前及产后1 w血清瘦素水平及 30例正常健康孕妇瘦素水平。结果 :胎儿宫内窘迫孕妇产前瘦素水平为 (36.58± 9.1 0 ) μg/ L,明显高于正常晚期妊娠妇女产前瘦素水平 (2 1 .30± 5.1 8)μg/ L ,两者比较 ,有显著性差异 (P<0 .0 1 )。胎儿宫内窘迫孕妇产后瘦素水平为 (8.61± 4.44)μg/ L,与正常晚期妊娠妇女产后瘦素水平 (7.56± 2 .76)μg/ L比较 ,无显著性差异(P>0 .0 5) ,两组分别与正常健康未孕妇女血清瘦素水平 (7.44± 2 .48) μg/ L比较 ,也均无显著差异 (P均 >0 .0 5)。结论 :晚期妊娠妇女瘦素水平的异常升高与胎儿宫内窘迫有关 ,且主要与胎盘来源的瘦素有关。推测对孕妇瘦素水平进行动态监测可作为预示发生胎儿宫内窘迫的一项临床指标     

胰岛素样生长因子-1、2与胎儿生长受限的相关性

目的:探讨胰岛素生长因子-1(IGF-1)、胰岛素生长因子-2(IGF-2)与胎儿生长受限(FGR)的相关性。方法:采用放射免疫分析法测定12例FGR孕妇(实验组)和24例正常晚期妊娠妇女(对照组)脐血中的IGF-1、IGF-2水平。结果:实验组IGF-1水平为(15.68±6.76)μg/L,明显低于对照组(45.19±11.25)μg/L,二者比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组IGF-2水平为(1.52±0.20)μg/L,明显低于对照组(1.97±0.21)μg/L,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:妊娠晚期IGF-1、IGF-2水平降低是导致FGR发生的原因之一。     

哮喘儿童IL-13水平和肺功能1秒钟用力呼气容积变化的研究

目的:观察哮喘急性发作期儿童经GINA方案的系统治疗前后外周血单个核细胞(PBMC) 培养上清液中IL-13和肺功能1秒钟用力呼气容积(FEV1 ) 的变化及相互关系。方法: 采用双抗体夹心ELISA法测定23例中度急性发作期哮喘患儿治疗前后、正常对照组儿童(20例) PBMC培养上清液中IL-13水平, 并同时测肺功能1秒钟用力呼气容积(FEV1 ) 占预计值的百分比。结果: 哮喘患儿急性发作期PBMC培养上清液中IL-13水平( 169. 66±14. 51 ) ng/L较正常对照组( 92 .68±13. 80) ng/L为高, 差别非常显著(P<0 .01)。同时显示, 哮喘患儿急性发作期FEV1 值占预计值的百分比为(69. 78±8 .30),明显低于正常对照组(98 .35±5 .36), 差别非常显著(P<0 .01)。哮喘患儿治疗前、后PBMC培养上清液中IL-13测定: 治疗后为(120 .21±16 .35) ng/L明显低于急性发作期, 仍高于正常对照组, 差别非常显著(P<0 .01)。FEV1 占预计值的百分比测定: 治疗后为(82 .56±10. 40) 明显高于急性发作期, 肺功能有所改善, 但仍低于正常对照组, 差别非常显著(P<0. 01)。直线相关分析表明, 哮喘急性发作期IL-13与FEV1 占预计值的百分比呈负相关(r=-0 493, P<0 05)。结论: IL-13在哮喘的急性发病中起着重要作用, 其可能是构成气道慢性炎症的各类因素之一。IL-13水?     

多囊卵巢综合征瘦素抵抗的分子机制

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织瘦素受体后信号转导分子——JAK2和STAT3蛋白的表达及酪氨酸磷酸化程度以及JAK2激酶活性变化,探讨PCOS瘦素抵抗的分子机制。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PCOS合并胰岛素抵抗(IR)患者23例(PCOSIR组)、PCOS非IR患者18例(PCOS非IR组)及单纯子宫肌瘤患者23例(对照组)的血清瘦素水平;采用放射免疫法检测各组空腹血清胰岛素(FIN)水平,利用稳态模型(HOMA)计算IR指数(HO-MA-IR);采用免疫印迹法检测脂肪组织JAK2和STAT3蛋白表达及磷酸化程度;应用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测脂肪组织JAK2激酶活性,并进行分析比较。结果:①PCOSIR组血清瘦素水平为(19.63±4.16)μg/L,明显高于PCOS非IR组的(15.54±4.26)μg/L和对照组的(15.29±2.56)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);②PCOSIR组JAK2和STAT3的蛋白表达分别为1.42±0.26和2.33±0.47,PCOS非IR组分别为1.36±0.18和2.10±0.24,对照组分别为1.29±0.11和2.45±0.36,3组比较差异均无统计学意义(P>0.05);③PCOSIR组JAK2和STAT3蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为1.87±0.16和3.32±0.17,均明显低于PCOS非IR组的4.12±0.68和5.96±0.44及对照组的4.27±0.34和6.15±0.64,差异均有统计学意义(P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);④PCOSIR组JAK2激酶活性较PCOS非IR组和对照组均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01),PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCOSIR患者同时存在瘦素抵抗,其原因可能为瘦素受体后信号转导分子JAK2酪氨酸磷酸化受损,使JAK2活性降低,导致STAT3酪氨酸磷酸化异常和瘦素受体后信号转导障碍。     

轻度认知障碍及阿尔茨海默病患者甲状腺功能的变化

目的探讨轻度认知功能障碍及阿尔茨海默病患者甲状腺功能的变化。方法用放射免疫法检测轻度认知功能障碍（mildc ognition impairment,MCI）、阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）组,及正常老年人组三碘甲状腺原氨酸（triiodo-thyronine,T3）、T4甲状腺素（tetraiodothyronine,T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）、FT4游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）、促甲状腺激素（thyrotropin,TSH）水平。结果MCI患者T3的水平明显降低〔（0.51±0.14）μg/L〕,AD患者T3的水平明显降低〔（0.54±0.11）μg/L〕,与对照组〔（0.74±0.17）μg/L〕比较,差异有统计学意义（均P〈0.01）;MCI及AD患者的FT3水平也明显降低〔（1.62±0.34）pmol/L,（1.55±0.32）pmol/L〕,与对照组〔（1.94±0.46）pmol/L〕比较,差异有统计学意义（均P〈0.01）;与对照组TSH〔（2.94±2.12）mU/L〕比较,MCI患者TSH水平〔（2.62±1.98）mU/L〕无明显变化（P〉0.05）,AD患者TSH水平明显降低〔（1.54±0.88）mU/L〕（P〈0.01）。结论MCI及AD患者甲状腺功能降低,TSH在MCI向AD的转变过程中可能有临床参考价值。     

抗血管紧张素Ⅱ受体1型和α_1-肾上腺素受体自身抗体在妊娠期高血压发病中的作用

目的:探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(ATR-1)和α1-肾上腺素受体自身抗体在妊娠期高血压发病中的作用。方法:以合成的ATR-1受体和α1-肾上腺素受体多肽片段为抗原,采用酶联免疫吸附法检测35例妊娠期高血压患者和40例正常孕妇血清抗ATR-1和α1-肾上腺素受体自身抗体,同时检测血浆中血管紧张素Ⅱ的浓度。结果:妊娠期高血压患者ATR-1和α1-肾上腺素受体自身抗体的阳性率分别为31.4%(11/35)和28.6%(10/35),明显高于正常孕妇的7.5%(3/40)和5.0%(2/40),两者相比较差异有显著性(P<0.01)。观察组血浆血管紧张素Ⅱ浓度为(80.56±48.43)pmo/L,血压正常组浓度为(31.22±27.65)pmol/L,两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:妊娠期高血压患者血清中血管紧张素Ⅱ浓度升高,并且存在ATR-1和α-肾上腺素受体的自身抗体,两者可能在妊娠期高血压的发病中起重要作用。     

高甲硫氨酸饮食对动脉损伤的实验研究

目的　观察甲硫氨酸诱发高同型半胱氨酸血症对动脉的损伤作用。方法　新西兰白兔 1 8只 ,随机分为甲硫氨酸组 (M组 )和对照组 (C组 )各 9只。 M组每日先喂含 3%甲硫氨酸饲料 2 0 g后 ,再喂予与 C组相同的饲料 ,不限量。1 6wk末处死留血测甲硫氨酸、同型半胱氨酸和其他生化指标 ,同时留主动脉进行病理学检查。结果　两组血浆蛋白、血糖和血脂无显著性差异 (P>0 .0 5)、M组甲硫氨酸和同型半胱氨酸分别为 2 9.97± 5.34μ mol/L和 1 3.30± 2 .1 9μ mol/L,显著高于 C组的 1 9.78± 1 .97μmol/L和 5.36± 1 .1 9μ mol/L(P<0 .0 1 )。光镜检查显示 M组主动脉内膜剥脱、内弹力膜断裂、内膜下胶原纤维增生且暴露、中膜弹力纤维断裂。结论　甲硫氨酸诱发的同型半胱氨酸血症对动脉具有显著的损伤作用