心内膜弹力纤维增生症患儿降钙素基因相关肽和内皮素的变化及其临床意义

为探讨降钙素基因相关肽（CGRP）、内皮素（ET）在心内膜弹力纤维增生症（EFE）中的作用。应用放射免疫法测定18例EFE患儿血浆CGRP和ET水平,X线胸片测心胸比率（CTR）,彩色超声心动图检测心脏收缩功能。结果表明：EFE患儿血浆CGRP降低而ET升高,CGRP与ET呈负相关;经治疗病情好转后,血浆CGRP回升而ET下降;EFE患儿血浆CGRP、ET与CTR及心脏收缩功能有关。本研究提示,CGRP降低和ET升高两者协同作用可能是促进EFE心衰发生发展的原因之一。EFE患儿血浆CGRP、ET监测为估计病情、预后和疗效判断提供客观参考依据;治疗EFE时应重视纠正失衡的体液因子水平。     

先天性心脏病患儿血浆内皮素及降钙素基因相关肽的临床研究

目的　了解先天性心脏病患儿血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及血浆内皮素（ＥＴ）的变化,探讨其在先天性心脏病继发的病理生理改变中的作用及其临床意义。方法　左向右分流型先天性心脏病患儿２９ 例,其中１１例成功地行修补术,正常对照组２５ 例。用放射免疫均相竟争法分别检测血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ水平。结果　先天性心脏病患儿术前血浆ＣＧＲＰ较对照组低（Ｐ＜ ０．０１）,而ＥＴ较对照组高（Ｐ＜ ０．０１）;患儿术后血浆ＣＧＲＰ较术前有增高趋势,但差异不显著（Ｐ＞ ０．０５）,而其ＥＴ 较术前低（Ｐ＜ ０．０５）;先天性心脏病患儿血浆ＣＧＲＰ与ＥＴ成直线负相关（ｒ＝ － ０．７１　Ｐ＜ ０．０１）。结论　左向右分流型先天性心脏病患儿血浆ＣＧＲＰ的降低与ＥＴ的增高可能共同参与了肺动脉高压的形成。     

血浆内皮素及降钙素基因相关肽在新生儿缺氧缺血性脑病时的变化

目的探求内皮素（Endothelin，ET）及降钙素基因相关肽（calcitoniningene-relatedpeptide，CGRP）在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）时的变化。方法用放免法动态监测了18例HIE儿出生dl、d5血浆ET、CGRP的浓度，并与18例对照组比较。结果HIE组血浆ET、CGRP水平出生dl比对照组显著升高，经治疗5d后较前显著下降，治疗前后ET与CGRP呈正相关性。结论HIE时因缺氧缺血ET产生释放增多，CGRP因对ET有拮抗作用，在HIE时的升高可能是一种代偿机制。     

内皮素致肺出血及降钙素基因相关肽拮抗内皮素作用的研究

目的　观察外源性内皮素 1(exET 1)致肺出血作用及外源性降钙素基因相关肽(exCGRP)对ET 1的拮抗作用。方法　实验① :新生Wistar大鼠 10 0只 ,随机分对照组A组 10只 ,实验组B、C、D、E 4组各 2 0只、F组 10只 ,经气管插管于气管内滴入生理盐水 (对照组 )及不同浓度exET 1(实验组 )各 30 μl。实验② :Wistar大鼠 5 0只 ,随机分对照组D1组 10只 ,实验组D2 、D3 、D4、D5组各 10只。于气管内滴入生理盐水 (D1组 )及 4× 10 -6mol/LexET 1(D2 ～D5组 )各 30 μl,30min后D3 ～D5组再滴入不同浓度exCGRP 2 0 μl。③各组滴药 3h后处死动物 ,观察肺组织大体病理及HE染色改变。结果　①不同浓度exET 1气管内滴入 ,可引起不同程度肺出血 ,其中D组 4× 10 -6mol/LexET 1致肺出血率高达 80 % ,死亡率 2 0 %。②气管内滴入exET 1后 ,再滴入不同浓度exCGRP ,均可减轻exET 1所致肺出血 ,其中 6 7× 10 -6mol/LexCGRP效果最佳 ,肺出血率降至 2 0 % ,死亡率 0 %。结论　exET 1气管内滴入可致肺出血 ,推测肺组织内源性ET 1异常升高 ,是导致肺出血发病机制之一。exCGRP气管内滴入 ,能有效拮抗exET 1致肺出血作用     

哮喘儿童血浆降钙素基因相关肽的测定及其与心功能的关系

采用放免分析法对３４例哮喘儿童急性发作期、２０例缓解期及３４例正常儿童血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）进行测定,并联合应用Ｍ型及二维超声心动图测定哮喘儿童的左、右心收缩及舒张功能。结果：哮喘发作期血浆ＣＧＲＰ含量较缓解期及正常儿童显著降低,缓解期血浆ＣＧＲＰ含量亦较正常儿童显著降低,急性发作期左、右心收缩功能指标异常,而舒张功能指标均正常;血浆ＣＧＲＰ与发作期左、右心收缩功能呈低、中度相关。提示：血浆ＣＧＲＰ参与了哮喘的发病过程,是哮喘病理生理过程中的重要调节肽;哮喘发作期左、右心收缩功能异常;血浆ＣＧＲＰ与心功能改变有一定的关系。     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平动态观察

目的探讨内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的变化及临床意义。方法采用放射免疫法对３６例ＨＩＥ患儿和１８例健康足月新生儿血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平进行了同期动态测定。结果ＨＩＥ患儿急性期血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平较恢复期明显增高（Ｐ＜０．０１）,并明显高于同期对照组水平（Ｐ＜０．０１）,恢复期与正常对照组无显著性差异。急性期不同程度ＨＩＥ及对照组之间ＥＴ,ＣＧＲＰ水平比较表明,重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ呈直线正相关（ｒ＝０．３８,Ｐ＜０．０５）。结论ＥＴ和ＣＧＲＰ参与了新生儿缺氧缺血性脑病的病理生理过程。ＥＴ的增高可能是促发ＨＩＥ脑损伤的一个重要因素,而ＣＧＲＰ增高在ＨＩＥ病程中对脑损伤可能具有一定保护作用。     

婴幼儿急性肺炎内皮素降钙素基因相关肽含量的观察

目的：　探讨内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)是否参与小儿肺炎发病过程。方法：　采用放免法测查30例急性支气管肺炎患儿体内ET、CGRP的水平变化。结果：　肺炎患儿血浆ET含量为(87.0 2±30.80)ng/L,CGRP含量为 (6 3.85±2 9.89)ng/L,ET较对照组(6 0.47±14.53)ng/L明显升高,而CGRP较对照组(86.95±12.85)ng/L明显下降,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论：　ET,CGRP参与了小儿肺炎的病理生理过程。监测肺炎患儿血浆ET,CGRP水平的变化 ,可作为判断病情变化的一项参考指标。     

先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血浆内皮素、降钙素基因相关肽的临床研究

目的 探讨先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患儿血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系.方法 选择健康体检儿30例为对照组,无肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的CHD 30例为无PH组,CHD合并轻度PH患儿20例为轻度PH组,CHD合并中重度肺动脉高压20例为中重度PH组.采用放射免疫法测定血浆ET-1、CGRP浓度.结果 CHD患儿血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显高于无PH组及对照组(P<0.01);CHD无PH组CGRP浓度低于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显低于无PH组及对照组(P<0.01);血浆ET-1与肺动脉压力呈正相关(r=0.977,P<0.01),CGRP与肺动脉压力呈负相关(r=-0.81,P<0.05);血浆ET-1与血浆CGRP水平呈显著负相关(r=0.843,P<0.01).结论 CHD患儿ET-1升高、血浆CGR降低,两者的变化与肺动脉压有相关性,可能参与了肺血管的重构及PH的形成.     

降钙素基因相关肽防治内皮素-1致新生鼠肺出血的实验研究

目的 观察外源性降钙素基因相关肽(CGRP)防治内皮素(ET)-1致肺出血的作用.方法 (1) 新生Wistar大鼠50只,随机分为对照组A组10只,实验组B、C、D、E组各10只.A组经气管插管内给予生理盐水30 μl,实验组给予4×10-6 mol/L的外源性ET-1 30 μl,半小时后,C、D、E组分别经气管插管内给予6.7×10-8、6.7×10-7、6.7×10-6 mol/L的外源性CGRP 20 μl,了解其对肺出血的治疗作用.(2) 新生Wistar大鼠40只,随机分为对照组F组10只,实验组G、H、Ⅰ组各10只.F组经气管插管内给予生理盐水20 μl,实验组分别给予6.7×10-8、6.7×10-7、6.7×10-6 mol/L的外源性CGRP 20 μl,1 h后各组经气管插管内给予外源性ET-1 30 μl,了解CGRP对肺出血的预防作用.各组大鼠处死后,获取肺组织,观察大体病理改变.结果 (1) 气道内滴入ET-1后再滴入不同浓度CGRP,可减轻ET-1致肺出血,其中6.7×10-6 mol/L给药浓度效果最佳.(2) 经CGRP预处理后再滴入ET-1,肺组织损伤程度减轻.结论 外源性CGRP有拮抗ET-1致肺出血的作用.     

先天性心脏病患儿血浆内皮素及降低素基因相关肽的临床研究

目的 了解先天性心脏病患儿血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及血浆内皮素（ＥＴ）的变化。探讨其在先天性心脏病继发的病理生理改变中的作用及其临床意义。方法 左向右流分型行鱿性心脏病患儿２９例,其中１１例成功地行修补术,正常对照组２５例。用放射免疫均相竞争法分别检测血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ水平。结果 先天性心脏病患儿术前血浆ＣＧＲＰ较对照组低（Ｐ〈０．０１）,而ＥＴ较对照组高（Ｐ〈０．０１）;患儿术后血浆ＣＧ     

婴幼儿肺炎合并心衰患者血氧与降钙素基因相关肽及内皮素的相关研究

为进一步探讨肺炎并发心衰的机理,观察婴幼儿肺炎合并心衰组(肺炎心衰组)25例,肺炎组26例,对照组25例,检测各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)水平,同时测肺炎心衰组治疗前动脉血氧分压。结果:(1)肺炎心衰组血浆CGRP水平(26.97±19.50ng/L)较肺炎组(51.10±11.42ng/L)及对照组(49.80±11.76ng/L)均明显下降(P<0.01),血浆ET水平(105.95±21.46ng/L)较肺炎组(63.74±17.88ng/L)及对照组(60.34±11.69ng/L)均明显升高(P<0.01)。(2)肺炎心衰组患儿治疗前动脉血氧分压为8.02±2.15kPa,与CGRP水平呈显著正相关(r=0.79,P<0.01),与ET水平呈显著负相关(r=0.65,P<0.01);(3)肺炎心衰组血浆CGRP与ET水平呈显著负相关(r=0.67,P<0.01)。提示重症肺炎患者缺氧致CGRP、ET失衡,是合并心力衰竭的重要机制之一。     

实验性心包炎心钠素与内皮素变化及其临床意义

目的　研究实验性心包炎心钠素 (ANP)与内皮素 (ET)的变化 ,为临床诊治小儿心包炎提供实验依据。方法　家兔 2 4只 ,随机分为实验组 1 3只 ,在心包腔内注入 30 %尿素 (2ml/kg) ;对照组 1 1只 ,在心包腔内注入生理盐水 (2ml/kg)作为对照。注射前与注射后 1、4、7、1 0、1 5与 2 1d分别测定血浆ANP与ET。注射后2 1d测定心肌中ANP与ET ,同时切取心脏作病理与电镜检查。结果　注射后 1～ 1 0d血浆ANP和ET较注射前与对照组明显增高 (P <0 .0 5) ,注射后 1 5dANP下降 ,注射后 2 1d血浆与心肌中的ANP均较注射前与对照组明显下降 (P <0 .0 1 ) ,注射后 2 1d血浆与心肌ET则显著增高 (P <0 .0 1 )。届时心包病理与电镜检查示心包增厚 ,心肌萎缩与损害。结论　心包炎早期血浆ANP与ET均升高 ,说明心功能不全处于代偿期 ,应早期切开引流 ,心包炎后期血浆ANP下降而ET持续升高表示心包已增厚 ,心肌发生萎缩与损害 ,心功能处于失偿期 ,应及时行心包大部剥脱手术 ,解除心肌束缚 ,有望心功能得到恢复     

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目的探讨高氧液对病毒性脑炎患儿脑组织保护作用的机制。方法以2004年1～12月武汉市儿童医院收治的40例病毒性脑炎患儿为研究对象,随机分为常规治疗组和高氧液治疗组(常规治疗+高氧液),治疗前后观察临床症状及脑影像学改善情况,并采用放射免疫法监测脑脊液内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)质量浓度变化。结果与常规组比较,高氧液组临床症状和脑影像学改变的消失时间以及住院时间明显缩短(P<0.05,P<0.01);ET、ET/CGRP比值降低和CGRP升高更为显著(P<0.05,P<0.01)。结论①ET/CGRP比值失衡是导致病毒性脑炎发生、发展的重要因素;②高氧液通过改善脑组织供氧、恢复ET/CGRP动态平衡,从而发挥其保护作用。     

γ-氨基丁酸治疗对哮喘患儿血浆P物质和降钙素基因相关肽含量的影响

目的：探讨γ-氨基丁酸（GABA）治疗前后哮喘患儿血浆P物质（SP）和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化。方法：75例哮喘患儿随机分为GABA治疗组（36例）和对照组（39例）,两组患儿均给予哮喘常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上给予GABA口服 (每日25~30 mg/kg）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患儿治疗前、缓解后血浆SP、CGRP的含量。结果：两组患儿治疗前血浆SP、CGRP含量差异无统计学意义（P＞0.05）;哮喘缓解后治疗组血浆SP、CGRP含量分别为57±15 pg/mL、23±10 pg/mL,显著低于对照组（分别为127±12 pg/mL、 42±8 pg/mL）,差异有统计学意义（P<0.01）。两组哮喘缓解后血浆SP、CGRP含量均较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。哮喘患儿血浆SP与CGRP含量呈显著正相关（r=0.792,P<0.01）。结论：GABA可抑制小儿哮喘急性发作期血浆SP、CGRP的释放。     

降钙素基因相关肽对应激性胃溃疡的保护作用与一氧化氮的关系

为探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对应激性胃溃疡保护作用的发生与一氧化氮(NO)的关系,采用束缚一浸水法制作幼年大鼠应激性胃溃疡的动物模型,在应激前0.5h用CGRP10μg/kg、50μg/kg、100μg/kg皮下注射和生理盐水(等容量,皮下注射)预处理,应激3h后,检测幼年大鼠胃粘膜的溃疡指数及胃组织中一氧化氮合成酶(NOS)的活性。结果发现用不同剂量的CGRP预处理后,幼年大鼠胃粘膜的溃疡指数均明显降低(t值<3.040,P<0.01);胃组织中NOS的活性均明显升高(t值=-2.216,P<0.05;t值=-3.905,P<0.01)。提示CGRP对应激性胃溃疡的保护作用似与增加胃组织中一氧化氮含量有关。