新生儿败血症合并新生儿硬肿症血浆肿瘤坏死因子-α水平的变化

用L929细胞生物学活性法测定了10例新生儿败血症合并新生儿硬肿症患者的血浆肿瘤坏死因子-α(TNFα)水平,其值为788.0±685.61u/ml,显著高于新生儿败血症患者、单纯寒冷因素所致新生儿硬肿症患者及正常新生儿,死亡组的TNFα水平又较存活组显著增高。提示TNFα水平的增高与严重败血症所致新生儿硬肿症的发病和预后有关。     

儿童急性白血病骨髓单个核细胞内细胞因子与其病理变化关系及临床意义

目的 研究儿童急性白血病(AL)骨髓单个核细胞内IL-3、GM-CSF、TNFα和TGFβ1的表达与白血病细胞增殖、分化与病理变化的关系,并观察上述细胞因子在治疗过程中变化的临床意义.方法 抽取43例AL患儿在诱导缓解化疗前、化疗后、缓解及复发时骨髓,提取单个核细胞,用免疫荧光流式细胞术检测其细胞内上述细胞因子的表达,同期还以32例非AL患儿骨髓作对照研究.结果 无论是急性淋巴细胞白血病(ALL)还是急性髓性白血病(AML),化疗前骨髓单个核细胞内IL-3和GM-CSF的表达均高于对照组(P＜0.01),而在TNFα和TGFβ1的表达均低于对照组(P＜0.01).化疗后缓解患儿IL-3和GM-CSF的表达与化疗前比较均有所下降(P＜0.01),与对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),TNFα和TGFβ1的表达与化疗前比较均有所上升(P＜0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后未缓解和复发患儿IL-3和GM-CSF的表达均高于对照组(P＜0.01),且TNFα和TGFβ1的表达均低于对照组(P＜0.01).结论 AL患儿骨髓单个核细胞内IL-3和GM-CSF的表达较多,TNFα和TGFβ1的表达较少,与骨髓白血病细胞增殖失控、分化障碍所产生的病理变化有关.在治疗儿童AL时,骨髓单个核细胞内IL-3、GM-CSF、TNFα和TGFβ1可作为病情转归的参考指标.     

新生儿败血症血浆肿瘤坏死因子—α水平的初步研究

本文以L929细胞生物学活性方法检测15例新生儿败血症血浆肿瘤坏死因子-α(TNFα)水平。结果表明,新生儿败血症血浆TNFα水平显著增高,其增高程度与病情危重程度呈显著正相关,革兰氏阴性菌败血症血浆TNFα水平又显著高于革兰氏阳性菌败血症。为探索TNFα在新生儿败血症中的作用机制提供了新的依据。     

新生儿脐血单个核细胞产生肿瘤坏死因子α的能力及临床意义

对３０例早产儿、５０例足月儿脐血单个核细胞与３０例健康成年人外周血单个核细胞产生的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）进行了测定。结果，早产儿、足月儿脐血单个核细胞产生的ＴＮＦα低于健康成年人，分别为０．４５±０．２４、０．８６±０．３９、１．８２±０．５６μｇ／Ｌ（ｘ±ｓ）；早产儿脐血中单个核细胞产生的ＴＮＦα比足月儿低，而且ＴＮＦα的含量与胎龄及１分钟Ａｐｇａｒ评分成正相关关系（ｒ＝０．３７．Ｐ＜０．０１）。本研究提示，新生儿，特别是早产儿，不成熟的单个核细胞产生较低的ＴＮＦα，可能是新生儿免疫功能低下而易受感染的原因之一。     

白血病骨髓单个核细胞体外培养分泌IL-6,TNF-α的观察

为观察儿童白血病骨髓单个核细胞体外培养上清液白细胞介素 (IL 6) ,肿瘤坏死因子 (TNF α)含量。对 19例儿童白血病骨髓单个核细胞 (PMMNC)体外培养。 9例正常骨髓单个核细胞 (CMMNC)作对照 ,培养 72小时收集上清液 ,用双抗夹心法检测IL 6和TNF α。结果 ,病人及对照骨髓单个核细胞均有自分泌IL 6,TNF α的能力。但CMMNC自分泌IL 6,TNF α的作用明显比PMMNC强 ,P <0 0 5。急性髓性白血病 (AML)与急性淋巴细胞性白血病 (ALL)比较 ,分泌IL 6有差异 ,P <0 0 5 ,但分泌TNF α无差异 ,P >0 0 5。病人血浆IL 6较正常人血浆IL 6含量高。而在病人血浆和正常人血浆中 ,TNF α含量未发现明显差异。结果显示白血病骨髓单个核细胞以及对照单个核细胞均自分泌IL 6,TNF α。植物血凝素 (PHA)诱生IL 6,TNF α在白血病病人和正常人有明显差别     

新生儿单个核细胞免疫功能的检测

为观察新生儿时期单个核细胞的功能，作者收集足月新生儿脐血及出生24小时内低出生体重儿股静脉血，观察了淋巴细胞的增殖以及单个核细胞产生γ-干扰素和IgG、IgM的功能。结果表明，足月新生儿脐血淋巴细胞增殖高于成人，低出生体重儿与成人之间无明显的差异。新生儿γ-干扰素的产量明显低于成人，其单个核细胞在PWM刺激下产生Igh和IgM的水平亦明显低于成人。     

儿童急性髓细胞白血病血液端粒酶活性测定及其临床意义

为了探讨儿童急性髓细胞白血病(AML)血液端粒酶活性(TA)与AML各种临床指标的关系，采用PCR—ELISA法检测了健康儿童及患儿的外周血单个核细胞的端粒酶活性(PBTA)。结果显示健康儿童的PBTA为阴性；32例患儿中27例初诊的PBTA为阳性，但与患儿的性别、年龄和外周血白细胞计数之间无相关性(P＞0．05)。在不同的FAB分型之间，初诊时PBTA的表达特点是M2＞M4＞M5＞M3，M2与M5之间差异具有显著性(P＜0．05)；完全缓解超过1年的患者初诊PBTA小于1年内复发者和无完全缓解者，前两者的差异具有显著意义(P＜0．05)；同一患者完全缓解时PBTA显著小于初诊时PBTA值(P＜0．05)；复发患儿初诊与复发时的PBTA值无明显差异(P＞0．05)。提示儿童AML患者初诊时外周血单个核细胞端粒酶活性检测可能对AML的诊断、治疗和预后判断具有意义。     

急性淋巴细胞性白血病患儿脑脊液中肿瘤坏死因子及可溶性白细胞介素2受体的测定

用RAI和RLISA法对25例急性淋巴细胞白血病患儿脑脊液肿瘤坏死因子（TNF）和可溶性白细胞介素2受体（SIL－2R）进行测定，10例中枢神经系统白血病（CNSL）患儿脑脊液中TNF及SIL－2R测定值均明显高于无CNSL的白血病患儿及对照儿（＜0．001），并且二者在CNSL患儿脑脊液中的增高程度呈正相关（r＝0．643，P＜0．05）。无CNSL组与对照组脑脊液TNF、SIL－2R的测定值相比无明显差别。提示监测急性淋巴细胞性白血病患儿脑脊液TNF或SIL－2R有助于CNSL的诊断。     

败血症危重患儿与血浆IL-6 TNF-α关系的探讨

目的　败血症危重患儿在病原未明确前临床治疗有一定的盲目性 ,该文探讨败血症危重患儿与血浆IL 6 ,TNF α水平的关系 ,找到一个生化指标来协助败血症危重患儿病原菌未明确前的临床诊断 ,提高抢救成功率。方法　采用酶联免疫法检测 31例败血症危重患儿及 2 3例病毒感染危重患儿 ,2 0例健康体检儿童血浆IL 6 ,TNF α的水平。结果　败血症危重患儿组血浆IL 6 ,TNF α水平高于病毒感染危重患儿组和正常健康组 ,差异均有显著性意义 (P <0 .0 1) ,病毒感染危重患儿组血浆IL 6 ,TNF α水平高于正常健康组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论　血浆IL 6 ,TNF α水平升高提示感染存在 ,当血浆IL 6 ,TNF α水平升高明显时对败血症危重患儿的诊断有一定的临床参考价值。     

病毒性脑炎血清及PBMC诱生白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子及其意义

目的探讨白细胞介素6、8（IL－6、IL－8）以及肿瘤坏死因子（TNF－α）在病毒性脑炎中的作用。方法采用ELISA法检测35例病毒性脑炎和28例健康儿童血清及外周上单个核细胞（PBMC）请生的IL-6、IL-8、TNF－α水平，以及外用血T细胞及亚群。结果病脑患儿血清IL－8、TNF－α水平显著高于对照组，且随病情加重呈增高趋势；体外PBMC诱生IL-6、IL-8、TNF－α水平均明显高于对照组；重型病人TNF－α水平高于轻型病人；病脑组CD3 、CD4 、CD8 细胞百分率及淋巴细胞转化率均较对照组明显降低。结论小儿病脑存在多种细胞因子失调，其中IL－8、TNF－α在其炎症反应及脑损伤过程中可能起重要作用。     

小儿免疫及原发性免疫缺陷病

IgM的水平亦明显低于成人。表1参8(原文提要) 960742新生儿单个核细胞免疫功能的检测冉党…//新生儿科杂志一1995,10(4)」-172一174 为观察新生儿时期单个核细胞的功能,作者收集足月新生儿脐血及出生24小时内低出生体重儿股静脉血,观察了淋巴细胞的增殖以及单个核细胞产生7一干     

高迁移率族蛋白1在新生儿败血症中的表达与机制

目的 探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）在新生儿败血症中的表达与机制。方法 选取62例新生儿败血症患儿为败血症组,66例局部感染新生儿为局部感染组,70例健康新生儿为健康对照组。检测三组新生儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）的含量,外周血单个核细胞中HMGB1、Toll样受体4（TLR4）、核转录因子κB（NF-κB）mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。将健康新生儿的外周血单个核细胞分为对照组、HMGB1处理组、HMGB1+TAK-242（TLR4抑制剂）组、HMGB1+PDTC（NF-κB抑制剂）组,检测各组TLR4、NF-κB、IL-8 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。将健康新生儿的外周血单个核细胞分为对照组、LPS处理组、LPS+甘草甜素（HMGB1抑制剂）组,检测HMGB1、TLR4、NF-κB、IL-8 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。结果 败血症组患儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、CRP、PCT含量均显著高于局部感染组和健康对照组（P < 0.05）。败血症组患儿外周血单个核细胞中HMGB1、TLR4、NF-κBmRNA及TLR4、NF-κB蛋白的相对表达量均显著高于局部感染组和健康对照组（P < 0.05）。HMGB1可以显著诱导外周血单个核细胞高表达TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白（P < 0.05）;使用TAK-242可抑制TLR4、NF-κBmRNA及其蛋白的高表达,并进而抑制IL-8 mRNA的表达（P < 0.05）;使用PDTC可抑制NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,并进而抑制IL-8 mRNA的表达（P < 0.05）。LPS可显著诱导HMGB1 mRNA,以及TLR4、NF-κBmRNA及其蛋白的高表达,进而刺激IL-8 mRNA的表达（P < 0.05）;使用甘草甜素可抑制HMGB1 mRNA的高表达,抑制TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,进而降低IL-8 mRNA的高表达（P < 0.05）。结论 HMGB1可能通过激活TLR4/NF-κB信号通路诱导IL-8等炎症因子的高分泌在新生儿败血症的发病中起重要作用,HMGB1阻断剂甘草甜素可抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化及炎症因子的分泌。     

支气管哮喘患儿外周血自然杀伤T淋巴细胞的变化及临床意义

目的 探讨支气管哮喘(哮喘)患儿外周血自然杀伤T淋巴细胞(NKT细胞)数量及体外扩增活化后产生细胞因子水平的变化.方法 选取2009年2月至2012年3月在上海交通大学医学院附属仁济医院儿科门诊确诊的哮喘患儿52例(哮喘组),其中轻度间歇26例,轻度持续14例,中度持续12例.另选20例体检健康儿童作为健康对照组.收集所有研究对象外周静脉血标本,采用密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞,应用免疫荧光标记和流式细胞术检测哮喘组和健康对照组儿童外周血NKT细胞和CD4+ NKT细胞的比例,观察NKT细胞和CD4+ NKT细胞与过敏指标总IgE、嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)的相关性.经α-半乳糖神经鞘胺醇扩增培养活化后用ELISA法检测外周血细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10水平.比较哮喘组和健康对照组之间的差异.结果 哮喘组患儿的NKT细胞和CD4+ NKT细胞比例均较健康对照组显著下降(P均＜0.01);在不同病情哮喘患儿中,NKT细胞和CD4+ NKT细胞的比例无明显变化(P＞0.05).NKT细胞、CD4+NKT细胞的比例与总IgE、ECP均无明显相关性(P均＞0.05).扩增培养活化后,哮喘组患儿NKT细胞分泌的IL-4水平较健康对照组明显升高(P＜0.01),IL-10水平显著下降(P＜0.01),而IFN-γ水平与健康对照组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 哮喘发病可能与NKT细胞和CD4+ NKT细胞数量的低下及功能严重失调相关.     

急淋白血病血清细胞因子水平及其临床相关

为探讨急淋白血病患者血清细胞因子水平及其临床意义，我们对相应的年龄组的急淋白血病患儿与正常儿各7例采用ELISA法检测了其血清中部分细胞因子水平（TNF－α、IL－2、IL－4、α-IFN)，并进行了统计学处理。结果显示，急淋白血病组患儿的TNF－α血清水平显著高于正常对照组（P＜0．05），而两组的IL－2、IL－4和α－IFN血清水平无显著差异（P＞0．05）。上述结果提示血清TNF－α水平不仅是其它肿瘤，也是急淋白血病患儿的生物因子微环境之一，而IL－2在急淋白血病患儿的血清中的水平并不象其它肿瘤患者那样降低。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子水平的探讨

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）与血浆肿瘤坏死因子（TNF）水平变化的关系，采用双抗体夹心法对36例足月新生儿HIE的血浆TNF进行检测。用本院同期产婴室足月新生儿30例脐血TNF值做对照。结果显示：新生儿HIE极期对血浆TNF值O．1561±0.0876μg／L，较正常对照组0．0612±0．0404μg／L有较明显差异t=5．113，P＜0．05。痊愈出院前血浆TNF0．0553±0.037μg／L与正常对照比较t=1．93，P＞0.05。无明显差异。HIE组中有28例合并肠炎或脐炎与未合并差异。HIE组中有28例合并肠炎或脐炎与未合并感染的HIE8例血浆TNF（分别是0．1874±0．087lμg／L10．1130±0．0802μg／L）t=1．776，P＞0．05）无明显差异。TNF能促进星形细胞的分裂并促进其分泌神经生长因子。推论TNF对缺氧缺血后神经元的损害有否一定的预防作用尚待进一步研究探讨。本级实验表明新生儿HIE时，血中TNF水平增高且与病情密切相关。     

肿瘤

0416,,白血病骨翻单个核细胞体外培养分泌IL-6,TNF一Q的观察/戴碧涛…//中国小儿血液一2003,8(4)、一155~157 对19例儿童白血病骨髓单个核细胞体外培养。9例正常骨髓单个核细胞作对照,培养72h收集上清液,用双抗夹心法检测白细胞介素一6(IL一6)和肿瘤坏死因子一a(TNF一a)。观察结果显示:白血病骨健单个核细胞以及对照单个核细胞均自分泌IL一6、TNF一a。植物血凝素诱生IL一6、TNF一a在白血病病人和正常人有明显差别。表2参4(何秀兰) 04170048例儿童急性白血病出凝血检测结果及临床意义/高艳//中国小儿血液一2003,8(4)一169~171 检测…     

C-反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α在新生儿败血症早期诊断中的价值

目的探讨C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及血培养在新生儿败血症早期诊断中的价值。方法选择临床诊断为败血症患儿50例为实验组,根据血培养结果分为败血症确诊组和疑似败血症组,实验组均分别在诊断败血症后24 h内和24 h后取静脉血检测CRP、IL-6、TNF-α,并在使用抗生素前查血培养加药敏。选择同期无感染征象的新生儿15例为对照组,对照组在日龄3～6 d时抽血检测CRP、IL-6和TNF—α。结果1.实验组血CRP、IL-6、TNF—α较对照组明显升高,2实验组24 h内IL-6和TNF-α敏感性高于CRP,尤其是IL-6,3 CRP 24 h后敏感性上升,与IL-6相比无明显差异。结论IL-6和TNF-α可作为新生儿败血症早期诊断的可靠指标,IL-6可作为首选指标。     

高间接胆红素血症新生儿外周血单个核细胞凋亡率与血浆8-异-前列腺素F2α的相关性

目的探讨高间接胆红素血症新生儿外周血单个核细胞(PBMC)凋亡率与血浆8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平的相关性,证实高胆红素血症所致的脂质过氧化损伤。方法日龄2～7d新生儿129例分为4组:轻度黄疸组43例,中度黄疸组38例,重度黄疸组18例和健康对照组30例。应用酶免疫分析法(EIA)测定其血浆8-iso-PGF2α水平,流式细胞仪检测其PBMC凋亡率。结果1.健康对照组与轻度黄疸组PBMC凋亡率无明显差异(P=0.108);随黄疸程度加重,患儿PBMC凋亡率升高;2.健康对照组血浆8-iso-PGF2α水平[(14.74±6.71)ng/L)]与轻度黄疸组[(15.79±5.76)ng/L]比较无明显差异(P=0.502);中、重度黄疸组血浆8-iso-PGF2α水平升高(Pa=0);3.PBMC凋亡率与血浆8-iso-PGF2α水平存在正相关(r=0.602P=0)。结论高胆红素血症可引起新生儿脂质过氧化损伤,PBMC凋亡增加。血浆8-iso-PGF2α水平是反映脂质过氧化损伤新生儿的一项可靠生化指标。     

高间接胆红素血症新生儿外周血单个核细胞凋亡率与血浆8-异-前列腺素F2α的相关性

目的 探讨高间接胆红素血症新生儿外周血单个核细胞(PBMC)凋亡率与血浆8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平的相关性,证实高胆红素血症所致的脂质过氧化损伤.方法 日龄2～7 d新生儿129例分为4组轻度黄疸组43例,中度黄疸组38例,重度黄疸组18例和健康对照组30例.应用酶免疫分析法(EIA)测定其血浆8-iso-PGF2α水平,流式细胞仪检测其PBMC凋亡率.结果 1.健康对照组与轻度黄疸组PBMC凋亡率无明显差异(P=0.108);随黄疸程度加重,患儿PBMC凋亡率升高;2.健康对照组血浆8-iso-PGF2α水平[(14.74±6.71) ng/L)]与轻度黄疸组[(15.79±5.76) ng/L]比较无明显差异(P=0.502);中、重度黄疸组血浆8-iso-PGF2α水平升高(Pa=0);3.PBMC凋亡率与血浆8-iso-PGF2α水平存在正相关(r=0.602 P=0).结论 高胆红素血症可引起新生儿脂质过氧化损伤,PBMC凋亡增加.血浆8-iso-PGF2α水平是反映脂质过氧化损伤新生儿的一项可靠生化指标.     

新生儿肿瘤坏死因子-α分泌细胞探讨

目的研究新生儿时期分泌肿瘤坏死因子?α(TNF?α)细胞数量的变化及细菌脂多糖(LPS)刺激的变化特点。方法采用96孔微板进行末梢全血的酶联免疫斑点(ELISPOT)检测TNF?α分泌细胞。结果5日龄足月新生儿及33周早产儿TNF?α分泌细胞数与成人比较差异无显著性;每毫升全血足月新生儿及早产儿TNF?α分泌细胞数犤(6.48±3.04)×105/ml、(6.64±2.14)×105/ml犦显著多于成人犤(3.08±1.12)×105/ml犦。出生1d内TNF?α分泌细胞数犤(0.98±0.52/100WBC犦低于5日龄足月新生儿犤(4.71±1.74)/100WBC犦。体外LPS(1、10、100ng/ml)刺激使成人及新生儿TNF?α分泌细胞数增加。抗CD14单克隆抗体抑制成人和新生儿LPS所导致的TNF?α分泌细胞增加。结论足月新生儿及33周早产儿TNF?α分泌细胞已经基本发育成熟,并对LPS刺激敏感;足月新生儿及33周早产儿单位体积全血TNF?α分泌细胞数明显多于成人;新生儿生后1d内存在TNF?α分泌细胞抑制。