量子共振检测妇女乳腺及子宫病变初步分析

我们与厂矿医院及基层妇幼保健院协作，应用传统的检查诊断方法(临床检查、B超、X线摄片，病理学)与深圳天基权保健服务有限公司引进的量子共振检测仪(QRS)双盲法对2760例妇女群体进行乳腺癌，子宫癌(宫颈癌、子宫癌)、卵巢癌防治普查。分析QRS技术对肿瘤定性及疾病的诊断价值。     

子宫体和卵巢原发性双癌25例临床分析

目的　了解子宫体和卵巢原发性双癌的临床特点及预后。方法　回顾性分析自 1985年至 1996年经本院手术证实的 2 5例子宫体和卵巢原发性双癌的临床资料。结果　平均年龄 5 1岁。在子宫内膜癌中 10 0 %为Ⅰ～Ⅱ期 ;卵巢癌中 80 %为Ⅰ～Ⅱ期 ;子宫及卵巢癌变均为Ⅰ期 12例 ,治疗方式以手术加化疗为主。根据寿命表法计算 ,5年生存率为 72 % ,存活最长 1例已达 12年。结论　子宫体和卵巢原发性双癌的预后较好 ,有必要将其与Ⅱ期卵巢癌和Ⅲ期子宫内膜癌区分开。     

乳腺癌及乳腺良性病变的流式细胞术检测对比分析

目的：探究乳腺癌与癌旁组织、乳腺增生症（乳增症）及正常乳腺组织的异位体率、细胞增殖活性（SPF）和p53、bcl-2表达与乳腺癌的发生、发展的关系。方法：用流式细胞术（FCM）对38例乳腺癌、33例癌旁组织、20例乳增症和19例正常乳腺组织，进行DNA倍体和SPF及bcl-2和p53的表达阳性细胞率检测。结果：癌组织与癌旁组织、乳增症及正常组织三组间异倍体阳性率及DNA指数（DI）各有显著性差异（P＜0.01)；癌组织与癌旁组织、乳增症及正常组织间SPF各有显著性差异（P＜0.01)，癌旁组织与正常组织间有显著性差异（P＜0.01)；癌组织与癌旁组织、乳增症各组间bcl-2表达无显著性差异（P＞0.05)，仅癌组织与正常组织间有显著性差异（P＜0.01)；癌组织与癌旁组织、乳增症各组间bcl-2表达无显著性差异（P＞0.05)，仅癌组织与正常组织间有显著性差异（P＜0.01)；癌组织与癌旁组织、乳增症及正常三组间P53表达各有显著性差异（P＜0.01)；DI分别与SPF和P53显著相关（P＜0.01)，SPF和P53显著相关（P＜0.01)。结论：P53和bcl-2与乳腺癌的发生有一定关系；异倍体率与P53可以起到肿瘤标志物的作用；FCM可以作为病理诊断的补充；SPF与异倍体率联合分析乳腺良、恶性病变的分子生物学行为更有意义；尚不足以证明乳增症为癌前期病变。     

乳腺肿瘤组织氧分压及线粒体功能的实验研究

通过建立人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤动物模型检测肿瘤组织氧分压值和线粒体酶活性差异,初步探讨其变化的可能机制。方法:将人乳腺癌MCF-7细胞接种于BALB/c裸鼠背部,成瘤后通过电子自旋共振系统（EPR）检测肿瘤组织中氧分压（PO2）水平;取肿瘤组织检测线粒体酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADH-DH）、细胞色素C氧化酶（CcO）和琥珀酸细胞色素C还原酶（SCR）活性及各蛋白表达情况。结果:肿瘤组织中的氧分压水平为（10.3±0.4） mmHg,正常乳腺组织中氧分压水平为（14.1±0.3） mmHg,肿瘤组织中氧分压水平显著低于正常乳腺组织（P<0.05,n=6）。对照组正常乳腺组织和实验组肿瘤组织中线粒体NADH-DH活性值分别为（177.16±2.01） nmol被还原NADH/（mg protein·min）和（137.59±3.73）nmol被还原NADH/（mg protein·min）,肿瘤组织中NADH-DH活性明显降低（P<0.05）,实验组肿瘤组织中SCR和CcO活性也明显低于正常对照组［（14.81±0.89 vs. 19.53±0.35）nmol cyt C reduced/（mg protein·min）,（103.96±5.38) vs. (124.78±1.34）nmol cyt C oxidized/（mg protein·min）,P<0.05］。蛋白印迹检测提示肿瘤组织中三种酶的蛋白表达均较对照组降低（P<0.05）。结论:EPR为快速准确测定肿瘤组织中氧分压水平提供了重要的技术条件。本研究运用EPR技术直接检测了人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型中低氧环境,发现肿瘤组织线粒体呼吸链中复合酶活性降低,可能与其蛋白表达的降低有关。      

乳腺不同类型病变与乳腺癌细胞DNA含量分析

目的：探讨乳腺不同类型病变与乳腺癌发生的关系。方法：应用流式细胞术（ＦＣＭ）测定细胞核ＤＮＡ指数（ＤＩ）、Ｓ期细胞比率（ＳＰＦ）和细胞增殖指数（ＰＩ）,对１２０例乳腺不同类型病变进行分析。结果：ＤＩ、ＳＰＦ及ＰＩ均随正常上皮→轻度增生→中度增生→重度增生→非浸润癌→浸润而信次增加,重芳增生是与乳腺癌最密切相关的癌前病变。结论：对癌前病变特别是重度增生进行ＦＣＭ分析,有利于发现早期乳腺癌。     

量子点免疫荧光技术检测乳腺癌中端粒酶的表达和增殖的关系

目的研究乳腺癌组织中端粒酶和PCNA的蛋白表达及其临床病理学意义。方法采用量子点免疫荧光组织化学方法检测乳腺癌组织芯片中端粒酶和PCNA蛋白的表达情况。结果乳腺癌和非癌变乳腺组织相比,端粒酶和PCNA蛋白的表达差异均有显著性（P〈0．05）。其中端粒酶的阳性表达率与高的病理分级（x2=4．419,P=-0．041）、高的TNM分期（x2=6．4315,P=-0．012）均呈显著正相关,并与淋巴结转移也呈正相关（x2=7．783,P=-0．005）。PCNA表达在病理分级的Ⅲ级组明显高于Ⅰ～Ⅱ级组,差异具有显著性（x2=10．606,P=0．001）;淋巴结转移组显著高于未转移组（x2=71636,P=-0．006）。而且在乳腺癌中端粒酶和PCNA的表达呈显著正相关性（r=0．368,P=-0．002）。结论端粒酶与PCNA蛋白表达与乳腺癌的进展相关,且二者有协同作用。     

乳腺良恶性病变与肥大细胞关系的研究

本文对506例乳腺良恶性病变间质肥大细胞反应进行了观察和比较。其中乳腺癌162例,纤维腺瘤238例,乳腺结构不良106例。研究结果显示:乳腺结构不良间质肥大细胞最多,乳腺癌次之,纤维腺瘤最少。乳腺癌中以导管癌间质肥大细胞反应最强,纤维腺瘤中以管周型较管内型多。通过研究说明肿瘤间质肥大细胞反应是宿主抗肿瘤的一种防御反应,同时为临床估计预后提供了部分形态学依据。     

卵巢型子宫内膜异位症恶变危险因素初步分析

目的 探讨卵巢型子宫内膜异位症(EMs)恶变为卵巢癌的危险因素。方法 收集2010-01-01-2021-10-31在潍坊市人民医院接受手术治疗且术后病理确诊为EMs相关卵巢癌(EAOC)患者37例及术后病理为EMs患者168例的临床病历资料。以37例EAOC为EAOC组,168例EMs为对照组,采用病例-对照研究方法,回顾性分析与EAOC有关联的临床特点及危险性因素。结果 37例EAOC患者中,病理类型为透明细胞癌23例(62.16%),子宫内膜样癌14例(37.84%);Ⅰ期34例(91.89%),Ⅱ期3例(8.11%)。多因素回归分析结果显示,年龄(OR=1.113,95%CI为1.017～1.218)、血清人附睾蛋白-4(OR=1.027,95%CI为1.003～1.052)、D二聚体(OR=2.142,95%CI为1.073～4.272)、肿物最大直径(OR=1.310,95%CI为1.023～1.678)和血流信号(OR=3.974,95%CI为1.193～13.239)均为EAOC的独立影响因素,且均为独立危险因素,均P<0.05。结论 对于围绝经期卵巢型EMs患者...     

25例乳腺慢性炎症病变X线诊断分析

 目的 分析25例乳腺炎症X线表现，并与有相应X线表现的乳腺癌进行鉴别诊断，提高2种疾病的诊断水平，减少炎症患者不必要的手术治疗。方法 除1例行单侧乳腺摄片外，其余全部患者均摄双乳内外斜位及头尾位乳腺片进行观察分析，据其表现进行分型，并分别与相应表现的乳腺癌相鉴别。结果 将炎症表现分为3型：乳腺腺体密度增高型（11例），浸润型（8例）及肿块型（6例）。3型均不具有恶性肿块边缘、恶性钙化等恶性肿瘤征象，浸润型两种体位影像表现不一致，肿块型病变密度不均实，含脂肪密度等。结论 X线表现结合临床症状和年龄，可对乳腺炎和乳腺癌进行大体鉴别。     

乳腺相关生理及病理因素对妇女患乳腺癌的影响

目的研究乳腺相关生理及病理因素对妇女患乳腺癌的影响，为乳腺癌的防治提供依据。方法采用病例对照研究方法，问卷调查1997年1月至2007年4月入院并经病理组织学确诊的女性乳腺癌生存病例200例及同时段年龄相近的非乳腺癌人群200例。利用SPSS10．0的logistic回归模型进行数据录入和分析。结果单因素和多因素分析筛选出有意义的生理及病理危险因素为体重指数（BMI）较大、绝经年龄大、乳腺增生、乳腺癌家族史；保护因子为月经持续天数长。结论BMI较大、绝经年龄大、乳腺增生、乳腺癌家族史可增加乳腺癌的患病风险；月经持续天数长可降低乳腺癌的发病风险。     

乳腺X线摄影及磁共振诊断乳腺良恶性病变的性能评价

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，在全球发病率呈现逐年增高的趋势，严重危害女性健康。目前乳腺X线摄影检查作为筛查及诊断乳腺癌的标准影像检查方法得到了广泛的应用，但其低特异性及敏感性易造成致密乳腺病灶的漏诊及误诊，增加患者不必要的活检几率，MRI检查不仅弥补了X线摄影的不足，其高敏感性及多种成像序列及多方位成像的特点以及绘制TIC曲线、测量感兴趣区ADC值等后处理技术可提供更多的组织结构信息，并进行病灶的良恶性诊断，本文对乳腺X线摄影及磁共振检查诊断乳腺良恶性病变的性能进行了较为详细的综述。     

乳腺、结肠、卵巢异时多原发肿瘤1例报道

报告1例乳腺结肠卵巢异时多原发肿瘤的临床诊断及治疗方法,结合文献复习讨论多原发癌的发病机理及治疗预后特点。     

乳腺、结肠、卵巢异时多原发肿瘤1例报道

报告1例乳腺结肠卵巢异时多原发肿瘤的临床诊断及治疗方法,结合文献复习讨论多原发癌的发病机理及治疗预后特点。     

乳腺疾病患者血清中IFN-γ的检测及临床意义

目的:检测乳腺疾病患者及对照组患者血清中IFN-γ的水平,分析其临床意义。方法:收集2014年3月至2015年3月我院转移性乳腺癌患者30例、局部乳腺癌患者35例、乳腺不典型增生患者29例、乳腺纤维瘤患者31例、正常人群30例。应用酶联免疫吸附试验（ELISA法）定量检测IFN-γ在不同组织血清中的水平。比较乳腺癌组与其他各组间血清IFN-γ水平的差异,同时分析乳腺癌组血清中IFN-γ水平与临床病理特征间的关系,探讨检测IFN-γ的临床意义。结果:转移性乳腺癌患者血清中IFN-γ水平明显高于局部乳腺癌组、乳腺不典型增生组、乳腺纤维瘤组及正常人群组,经统计学分析差异均具有统计学意义（F=142.48,P<0.05）。乳腺不典型增生组、乳腺纤维瘤组及正常人群组血清中IFN-γ的组间表达差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺癌患者中IFN-γ的表达水平与年龄和肿瘤大小无关(P>0.05),而与TNM分期、组织学分级、淋巴结状态及脉管浸润有关,差异具有统计学意义(P<0.05）。结论:IFN-γ血清水平与乳腺癌发生及侵袭转移相关,可作为一个潜在的乳腺癌血清标志物。     

核仁组成区在乳腺良恶性病变中的观察

本文用银胶染色技术对224例乳腺良、恶性病变组织进行了核仁组成区的观察,良性病变103例,其 AgNORs 数为3.12±0.18((?)±S(?));恶性病变121例,其 AgNORs 数为】7.28±0.70((?)±S(?)).两组之间差异有显著性(p<0.001),证明该技术对鉴别乳腺良恶性有一定意义。但是,良恶性之间的 AgNORs 数有少数重叠现象,故数量的多少不是绝对的。但恶性病变中 AgNORs 颗粒大小不一致,形态不规则,有畸形;而良性病变中,其颗粒大小一致。为圆形,规则,故鉴别诊断时,应注意形态的变化,不能单纯根据量的多少。特别是有重叠现象时,更应注意。     

Bcl-2 Bad基因蛋白在乳腺良恶性病变中的表达及意义

目的:检测Bcl-2、Bad基因蛋白在乳腺良、恶性病变组织中的表达,探讨细胞凋亡调控基因在乳腺癌发生发展中的作用.方法:应用免疫组织化学染色SABC法,观察19例乳腺单纯性增生,20例乳腺非典型增生,48例乳腺癌组织中Bcl-2、Bad蛋白的表达,另取8例正常乳腺组织作对照.结果:Bcl-2在正常组和乳腺单纯性增生组100%表达,乳腺非典型增生组表达率为85.0%,乳腺癌组为58.3%,两组比较有显著差异(x2=4.8,P＜0.05).Bad蛋白在正常对照组为87.5%表达,乳腺单纯性增生表达率为84.2%,乳腺非典型增生组55.0%,乳腺癌组为47.9%,各组中的表达率与Bcl-2比较有下降趋势.Bcl-2、Bad在各组中表达阳性率有显著性差异(x2=23.05P＜0.001,x2=11.29P＜0.01).结论:Bcl-2、Bad基因在乳腺癌的恶性转化中可能发生一定作用,可能与乳腺癌细胞凋亡调节有关.     

量子点-CKl9抗体荧光探针对乳腺癌细胞免疫荧光标记及毒性研究

目的：制备量子点-细胞角蛋白19抗体（cytokeratin,CKl9）荧光探针,利用其光学性质和特异性识别能力对乳腺癌细胞株MDA—MB231进行荧光标记,并探讨其细胞毒性。方法：用水热法合成CdTeS量子点,并将其与CKl9抗体连接。通过直接免疫荧光法,利用合成的量子点-CKl9抗体探针对乳腺癌细胞株MDA—M昏231进行荧光标记,并观察探针在细胞内的分布。分别采用流式细胞术和MTT法,检测探针作用后细胞凋亡情况和增殖变化。结果：量子点-CKl9抗体探针能与抗原特异性结合,荧光显微镜和激光共聚焦显微镜示,该探针能有效对乳腺癌细胞株MDA-MB-231进行特异性荧光标记,荧光主要位于细胞质和细胞膜,荧光清晰明亮,持续时间长。与对照组相比,量子点-CKl9抗体探针浓度≤2nmol／L时,对照组乳腺癌细胞株MDA_M辟231的凋亡率为（3．763±0．130）％,0．25nmol／L组为（3．760±0．161）％,0．5nmol／L组为（3．827士O．107）％,1nmol／L组为（3．947±0．081）％,2nmol／L组为（4．013±0．055）％。单因素方差分析结果显示,各剂量组与对照组比较,差异无统计学意义,F-3．023,P-0．071。量子点-CKl9抗体探针可抑制乳腺癌细胞MDA—M昏231增殖,F-133．407,P〈0．001;且存在时间-O：应（F-299．142,P〈0．001）和剂量-效应（F-9．105,P〈0．001）关系,随着探针浓度的增加和作用时间的延长,A值逐渐减小,但除了浓度2nmol／L作用48h外,其余各组的抑制率均〈7％。结论：成功制备了量子点-CKl9抗体荧光探针,该探针能有效对乳腺癌细胞株MDA-M昏231进行荧光标记,且具有良好的光学性质和较低的细胞毒性。     

乳腺良恶性病变GSTP1 基因的突变和多态性分析*

目的:检测谷胱甘肽S-转移酶P1（glutathione S-transferase P 1,GSTP1）基因各外显子的突变和多态性,探讨其与乳腺癌发生的关系。方法:选取乳腺癌及其相应癌旁增生组织标本各50例,良性增生组织标本50例,正常乳腺组织50例和正常人（志愿者）血液淋巴细胞15例为研究对象,运用PCR-SSCP 技术和DNA测序的方法检测GSTP1 基因外显子突变和多态性。结果:1）在3/50例（6%）乳腺癌组织中检测到GSTP1 基因外显子3 的11个位点发生突变,其中8 个突变位点是错义突变（MS）,均可导致氨基酸的改变;2 个突变位点是同义突变（SS）,氨基酸未发生改变;1 个突变位点发生移码突变（FS）,造成氨基酸读码框顺序的改变,并产生新的终止密码子,使蛋白发生截短,造成功能缺失。在5/50例（10%）乳腺癌组织中检测到外显子4 的12个位点发生突变,其中6 个为错义突变（MS）,均可导致氨基酸的改变;6 个移码突变（FS）,突变热点在221 位碱基,发生率最高（33%）。 外显子6、7 和剪接点未见突变。在正常人外周血淋巴细胞、正常乳腺组织、癌旁和非癌旁乳腺增生组织中均未检测到该基因突变。2）在12/50例（24%）乳腺癌,5/50例（10%）乳腺癌旁增生,3/50例（6%）乳腺良性增生,3/50例（6%）正常乳腺组织和1/15例（6.7%）正常人淋巴细胞检测到GSTP1 基因外显子5 第313 核苷酸多态性（A→G,导致Ile105Val）。 结论:研究结果提示:1）GSTP1 基因外显子突变可能与部分乳腺癌的发生有关;2）GSTP1 第5 外显子的多态性与乳腺癌易感性可能有关。      

乳腺癌患者应用三苯氧胺导致子宫及子宫内膜病变的早期诊断及治疗

目的观察乳腺癌患者长期服用三苯氧胺对子宫及子宫内膜的影响，并探讨子宫内膜增生的诊断和治疗。方法41例服用三苯氧胺的绝经后女性乳腺癌患者入组，定期行阴道B超。发现子宫内膜厚度≥8mm者行子宫内膜病理检查，并应用不同剂量的甲羟孕酮来治疗子宫内膜增生，甲羟孕酮10mg，每日1次，共10天，或倍恩片0．25g每日1次，共10天。结果应用阴道超声发现子宫内膜厚度≥8mm者共15例，8例行诊断性刮宫，子宫内膜增生6例。应用甲羟孕酮后增生的子宫内膜脱落，不同剂量的甲羟孕酮疗效无差异。本组发现子宫肌瘤6例，其中3例TAM治疗前存在子宫肌瘤，TAM治疗后使子宫肌瘤迅速增大和个数增多，另3例在TAM治疗后出现子宫肌瘤。结论长期服用三苯氧胺可使子宫内膜增生，应采用阴道超声定期检测。甲羟孕酮可使增生的子宫内膜脱落。     

甘肃汉族妇女XRCC1和CCNH基因多态性与乳腺癌及乳腺良性肿瘤易感性研究

目的： 研究甘肃地区汉族妇女XRCC1 rs25487、CCNH rs2234942基因多态性与乳腺癌及乳腺良性肿瘤发病的相关性。方法：选取经病理组织学确诊的乳腺癌、乳腺良性肿瘤各101例,匹配相同数量健康人作对照。使用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态分析技术(PCR-RFLP)对XRCC1、CCNH进行基因型分析,通过Logistic回归分析不同基因型和临床病理特征与乳腺癌发病的风险性关系,通过χ2检验比较两种基因位点不同基因型的初潮年龄、发病年龄与乳腺癌和乳腺良性肿瘤的相关性。结果：Logistic回归分析发现XRCC1 rs25487位点GG基因型携带者的妇女罹患乳腺癌的危险性增加(P=0.001, OR=6.39, 95%CI： 2.18～ 18.65);临床病理免疫组化分析显示,XRCC1基因 rs25487位点携带AA/AG基因型者,在PR+与PR-乳腺癌组织间的分布差异有显著性(P=0.04,OR=0.29);携带AG/GG基因型者,在Her-2+与Her-2-乳腺癌组织间的分布差异有显著性(P=0.008, OR=0.45)。χ2检验显示,乳腺癌和乳腺良性肿瘤患者XRCC1 rs25487位点GG/AG基因型携带者的初潮年龄差异有显著性(P=0.001、0.043);乳腺癌和乳腺良性肿瘤患者CCNH rs2234942位点GG基因型携带者的初潮年龄差异有显著性(P=0.049);乳腺癌和乳腺良性肿瘤患者XRCC1 rs25487和CCNH rs2234942位点GG基因型携带者,发病年龄差异有显著性(P=0.019、0.048)。结论：XRCC1 rs25487 GG基因型将会增加乳腺癌的发病风险,XRCC1 rs25487位点携带AA/AG基因型者,在PR+时乳腺癌的发病风险下降;携带AG/GG基因型者,在Her-2+时可能降低乳腺癌的发病风险。