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快速性心律失常的发生机制有自律性增高(automaticstrengthen)、触发活动(triggeredactivity)及折返激动(reentry) ,其中90%以上为折返激动所致。折返激动既往均指0相去极化电流所致。本文介绍复极2相折返及折返性室性心律失常。0相折返传统折返概念认为折返的产生及其激动的维持均系由于动作电位0相去极化电流沿折返环路传导所致 ,相毗邻心肌细胞的去极化亦只能由0相电流介导产生 ,即为去极化电流所形成的0相折返。一、折返激动的定义折返激动是指心脏某一激动循一条传导途径传出 … 相似文献
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正心动过速的形成机制有:(1)折返;(2)自律性增高;(3)触发活动。折返机制引起的心动过速在食管心脏生理检查中既能诱发又能终止,是无创电生理检查的重要内容。折返机制:从心脏某部位发出的激动在传导途径中遇到一条径路的单向阻滞,则改从另一条传导较缓慢的径路前向传导并通过前者折返回原处,如原部位已脱离不应期就会再次形成激动,连续的折返激动便形成折返性心动过速。当折返条件被破坏后,心动过速立即终止。 相似文献
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室性期前收缩折返径路内双径路传导现象 总被引:1,自引:0,他引:1
近年研究认为 ,整个心脏传导系统均可能产生纵向分离 ,其形成的双径路传导与折返激动以房室结和希氏束最常见[1 ,2]。室性期前收缩的发生虽公认以折返激动为主要原因 ,但其折返径路内的纵向分离和双径路传导现象却少见报道。自1979年Kinoshita[3]首先报道后 ,国内外相继有零星报道[4~12]。现就室性期前收缩折返径路内双径路传导的有关心电学问题作一综述。一、概念室性期前收缩折返径路内双径路传导现象是指主导心律 (一般为窦性 )的冲动在心室内折返过程中 ,经一条传入支传至心室某一局部 (灶区 ) ,再经因纵向分… 相似文献
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心房扑动 (简称房扑 )约占整个室上性心动过速的 10 % ,男性多于女性 ,体表心电图呈典型的“锯齿波”。根据折返环路的解剖位置 ,可分为典型房扑和非典型房扑两类。前者的折返环位于右心房 ,依照激动的传导方向又分为 型房扑 (激动的传导方向为逆钟向 )和 型房扑 (激动的传导方向为顺钟向 ) ;后者根据房扑的折返环所在部位又可分为右房复合环折返房扑、右房游离壁折返房扑、左房房扑、间隔部房扑、冠状窦参与折返的房扑等。1 房扑的诊断房扑患者具有以下临床特点 :1部分有器质性心脏病、低血钾或心脏手术等原因 ,如患者无病因可寻 ,称特… 相似文献
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折返激动 总被引:1,自引:1,他引:0
从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动(reciprocalorechobeat),连续发出折返搏动(reentrantbeat),即形成折返性心动过速(reentranttachycar-dia)。这便是激动折返(impulsereentry)现象。1906年,Mayer首次在墨鱼标本实验中证实折返现象。1913年,Mines通过蛙心房和心室标本实验首次提出反复搏动和反复心律的概念。折返现象几乎存在于心脏的各个部位,并与绝大多数心律失常的产生机制有关。折返是临床心电学中最基本概念之一。一、形成的3个基… 相似文献
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已知具备传导异常是导致折返性心律失常的主要原因。按过去的观念,传导紊乱必由离子通道变化所引起,如快反应细胞由于种种原因转变为慢反应细胞等等。但即使动作电位完全正常的心房心室肌细胞,在一次过早激动后也可诱发折返性心律失常。折返可发生在2mm~2范围内。折返环路也并非固定不变。还发现在某些条件下,心肌的传导速度可比慢反应细胞组成的房室结更慢。说明有些经典的观念需要修正。 Spach是当前研究心脏兴奋传导领域的权威。10年前他即发现兴奋扩布方向与心肌纤维排列的阴向不同,测得的同一心肌细胞动作电位的V_max即不同。以后证实心肌在微小范围内(<200mμ)不能按“合胞体”概念理解为均一的传导媒体(mcdium),而具各向异性特性。该特性与折返性心律失常的发生或终止均有极为密切的关系。本文是Spach为Circulation杂志写的“编辑部评论”,总结了近10年来这方面的实验室工作,对临床工作者在理解和治疗折返性心律失常时有重要借鉴价值。在阅读此文之前,可先参阅68页的名词解释,以便理解文中的术语。 相似文献
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近年来心脏起搏技术的发展也表现在对心房颤动(房颤)的预防和治疗方面,包括采用单部位心房起搏,双心房(左、右)起搏,双部位(右心房的不同部位)起搏及不同工作程序等方法。传统的观点认为房颤是由心房内持续性折返激动引起。1920年Lewis提出了折返激动是房颤的发生机制。1959年Moe在计算机程控刺激实验的基础上提出了“多个小折返环”学说。1977年Allesie在兔的急性房颤模型中标测到多个直径小于1cm的小折返环,并提出核心折返环的概念,认为环中心组织可自动形成一个功能性传导屏障,不需特定的解剖结构就可以发生折返。1981年Hoffman提出了… 相似文献
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阵发性室上性心动过速(室上速)是指源于希氏束以上的一种常见的快速型心律失常。一.机制:至今认识到有三种机制即折返激动、自律性增强及触发活动。折返是主要机制,自律性增强者不及5%,而触发活动的临床意义尚待进一步研究。折返的基础是心脏房室间或房室结内存在传导速度不同和不应性不同的途径使激动得以在其中循环反复。神经性、生理性及病理性原因都可以改变组织传导性和应激性,导致折返激动的形成。 相似文献
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心脏的不连续性传导 总被引:2,自引:1,他引:1
心脏不连续性传导的发生与心律失常密切相关。是一个比较古老的概念 ,早在 10 0多年前人们就已经认识了不连续性传导的典型表现即文氏现象。初始的观点认为传导的不连续现象主要与不应期的变化有关。随着研究的不断深入 ,现在看来 ,应该从不同的角度来认识这一概念。一、心脏不连续性传导的概述图 1 均质 (A)和非均质 (B)轴的激动传导规则 A :X0 激动起始的部位 ;X1 和X2 :记录部位 ;tn:激动起始的时间 ;Y :激动到达X2 的时间 ;ARP :绝对不应期 ;RRP :相对不应期。 B :激动由起始部位(P)传到中间抑制区 (I) ,在轴的… 相似文献
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折返和折返性心律失常 总被引:1,自引:1,他引:0
定义和机理心脏某部位发生的激动经环形通路折回再次兴奋该部的现象称为折返。形成折返必须具备三个条件:1.一定部位结构上或功能上有环形通路;2.环形通路中有单向阻滞,使激动仅循一个方向传导;3.环路内有充分的传导延缓,使最初发生激动的部位有足够的时间脱离不应期, 相似文献
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心脏传导的改变导致折返。这样的过程常常是由于疾病所致的心脏细胞电活动改变的结果,然而由折返引起的心律失常在没有疾病的时候也可能出现。什么是折返由窦房结起搏点激动心脏时,传导的冲动依次激动心房和心室之后消失,因为心脏由刚兴奋过的不应期组织所包围。当传导的冲动在心脏完全激动之后不消失,而且持续到不应期终了之后再兴奋它的时候就会产生折返现象。这些折返机理是由Mayer在1908年的兴奋水母下伞面组织环的研究和Mine在1912—1914的切割乌龟 相似文献
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颤动发生的机制一直存在争议。传统观念认为是多个环形折返的形成所致,近来发现,单个高频率的折返环或单个快速释放激动的位点也能诱发颤动,晚近认为即使激动起源点规律地发放冲动,但由于心脏组织不能1∶1传导,从而使波形断开而产生颤动。这些新近的观点与20世纪早期提出的一些概念相呼应。 相似文献
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室上性心动过速的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
20世纪的上半叶 ,临床心脏电生理学逐渐得到广泛应用 ,提出了一系列重要概念 ,如缓慢传导、隐匿性传导、房室传导阻滞、心律失常形成的部位、异常激动的形成和折返等。1933年 ,Wolferth和Wood精确描绘了心室预激和环行运动性心动过速。40~50年代开展了心脏导管操作技术 ,记录到了希氏束(His)电位。1969年 ,Durrer和Coumel等人同时发明了心脏程序电刺激技术。1971年 ,Wellens将程序电刺激技术和心内记录结合起来 ,使心脏电生理研究得到了巨大的飞跃。这就使人们能够通过心内导管标测技… 相似文献
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心室内折返性心律失常的心电图表现 总被引:1,自引:0,他引:1
何方田 《中华心律失常学杂志》2001,5(5):315-318
心室内折返激动是引起室性早搏、室性快速心律失常的主要机制 ,多数室性早搏的配对间期、QRS形态是一致的 ,少数因折返径路内出现文氏 (Wenchebach)现象、多径路传导 ,致配对间期不等或QRS形态多变。兹对心室内折返性心律失常的心电图表现作一探讨。 心室内折返性心律失常的心电图表现有 8种类型 : 1 配对间期、QRS形态均一致的室性早搏 ,常呈显性或隐性二、三联律。 2 心室内双径路、多径路折返 ①传入双径路 ,可伴蝉联现象 (图 1) ; ②传出双径路、多径路等速传导 (图 2、3) ; ③传出双径路、多… 相似文献