血管内皮生长因子过表达对肺癌生成及转归的影响

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数,评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展,它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。     

血管内皮生长因子阳性表达与非小细胞肺癌临床特征的关系

目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)在非小细胞肺癌的阳性表达、影响肺癌进展和预后的作用机制.方法:应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度(microvessel density,MVD)计数,评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系.结果:VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关.肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则VEGF含量和表达越高.在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义.结论:VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展,可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一.     

非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的肿瘤淋巴结转移与细胞外基质降解、浸润、迁移及肿瘤血管形成有关。检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法联合检测52例非小细胞肺癌组织中uPA、PAI-1、VEGF和MVD的表达水平。结果uPA、PAI-1、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达显著高于正常肺组织,影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论uPA、VEGF高表达与NSCLC．的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。     

非小细胞肺癌中骨桥蛋白与新生血管的关系

目的 研究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在非小细胞肺癌中的表达及与肿瘤血管形成的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测78例非小细胞肺癌和20例肺炎性假瘤中微血管密度(microvessel density,MVD)及骨桥蛋白(OPN)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况,分析MVD、OPN的表达与临床病理特征的关系及OPN、VEGF、MVD在非小细胞肺癌中的关系.结果 78例非小细胞肺癌组织中OPN的阳性率为59.0(46/78),明显高于肺炎性假瘤(10.0%)(P<0.01),其表达与肿瘤分期、淋巴结转移有关(P<0.05).VEGF在非小细胞肺癌组织中阳性率为69.2%(54/78),明显高于肺炎性假瘤(P<0.01).在非小细胞肺癌中,MVD的值为46.12±10.57,明显高于肺炎性假瘤中的值(13.70±5.44)(P<0.01),且MVD值的高低与肿瘤的大小、病理分级、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05).骨桥蛋白在非小细胞肺癌中的表达与VEGF、MVD密切相关.结论 非小细胞肺癌中骨桥蛋白为过表达,且与TNM分期及淋巴结转移有关;同时,OPN可能参与了非小细胞肺癌中的新生血管形成.     

血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法：在我院手术切除的肺癌活体组织标本72例、癌旁组织标本72例以及良性病变肺组织标本30例。采用免疫组织化学的方法检测上述各组患者 VEGF 的表达情况,并比较 VEGF 表达与非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的相关性。结果：非小细胞肺癌组织中 VEGF 阳性表达率为73．61％,癌旁组织中 VEGF 阳性表达率为45．83％,良性病变肺组织中 VEGF 阳性表达率为26．67％,三组 VEGF 阳性表达率比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。在非小细胞肺癌组织当中,VEGF 表达情况与患者病理分型、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小、分化程度均有关（P ＜0．05）。VEGF 阳性表达与 VEGF 阴性表达患者其生存情况比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：VEGF 蛋白在非小细胞肺癌组织当中呈高表达,其表达情况与肿瘤的发生以及发展过程密切相关。VEGF 蛋白表达阳性患者其预后更差,可作为判断非小细胞肺癌患者预后的一个参考指标。     

腋淋巴结阴性乳腺癌新生血管形成活性的研究

背景与目的：观察腋淋巴结阴性乳腺癌血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达和微血管密度（microvessel density,MVD)的分布,并探讨VEGF和MVD与肿瘤大小（T）、组织学分级、雌激素受体水平（ER）、及复发转移的关系,同时评价检测VEGF和MVD对预后预测的价值。方法：用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别对62例腋淋巴结阴性乳腺癌作病理切片的免疫组织化学染色,在显微镜下判断VEGF染色程度以及进行微血管计数。随访预后情况。结果：MVD和VEGF与组织学分级和复发转移有关（P＜0．05）。VEGF表达阳性患者和高MVD患者的总生存率和无瘤生存率均明显低于VEGF表达阴性患和低MVD患者的相应生存率（P＜0．01）。尤其在VEGF表达阳性且MVD也高的患者更明显（P＜0．005）。VEGF和MVD之间也明显相关（P＜0．01）。结论：VEGF与MVD与腋淋巴结阴性乳腺癌患者的预后相关,均可作为有价值的预后预测指标,两者联合应用对预后判断更有价值。VEGF是促进肿瘤新生血管形成的重要因素。     

非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的：检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微m管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组织化学方法联合检测52例NSCLC组织中uPA、PAI—1、VEGF和MVD的表达水平。结果：uPA、PAI—1、VEGF和MVD在NSCLC中的表达显著高于正常肺组织，影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论：uPA、VEGF高表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关，促进了肿瘤转移。     

非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系

 目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中血管内皮生长因子 (VEGF)表达和微血管密度(MVD)的关系。方法　采用免疫组化S P法对 76例NSCLC标本中VEGF表达和MVD进行了检测。结果　在NSCLC中鳞癌的VEGF表达阳性率显著高于腺癌 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达阳性率和MVD值与肿瘤组织学分化程度有关 ,低分化癌VEGF表达阳性率和MVD值显著高于中、高分化癌 (P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移阳性组NSCLC的VEGF表达阳性率和MVD值显著高于阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF可引起瘤内MVD增多 ,促进肿瘤的生长和转移 ;检测VEGF表达强度 ,可作为判定NSCLC转移潜能和评价预后的指标     

肺癌血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在人肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)、肿瘤复发和转移以及患者预后的关系.方法应用免疫组化的方法检测42例肺癌组织中MVD和VEGF表达的情况.结果VEGF在肺癌组织中的阳性表达率为81.0%;VEGF阳性表达组的肺癌组织平均MVD为(45.68±9.23)/每高倍视野,而阴性表达组的MVD为(34.58±10.22)/每高倍视野,两组之间的差异具有显著性(P＜0.01);VEGF的表达水平与肿瘤复发和转移呈正相关(P＜0.01),与术后生存时间呈负相关(P＜0.05).结论VEGF能促进肺癌组织中微血管的形成,因而在肺癌的复发和转移中起重要作用;VEGF可作为判断肺癌患者临床预后的参考指标.     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床相关性研究

 目的　研究血管内皮生长因子（VEGF）表达在肺良性病变与肺癌组织中的差异及其与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征、预后的关系，探讨其在NSCLC生长中的意义。方法　应用免疫组织化学染色法，检测手术切除的60份肺癌组织与30份肺良性病变组织中VEGF和微血管密度（MVD）的表达，并进行统计学分析。结果　肺癌组织中VEGF阳性率（63 %，38／60）和MVD（45.13±10.27）均高于肺良性病变组织（27 %，8／30，33±6.49）（P＜0.05，P＜0.01）；VEGF表达、MVD计数分别与NSCLC有无淋巴结转移（P＜0.05，P＜0.01）、TNM分期（P＜0.05，P＜0.01）密切相关；与VEGF阴性相比，VEGF阳性者NSCLC组织中MVD显著增高（P＜0.05）；生存分析显示：VEGF阳性表达与生存期呈明显负相关（P＜0.01）；COX风险比例模型分析显示：VEGF表达可作为判断NSCLC患者预后的独立指标（P＜0.01）。结论　VEGF与NSCLC的临床病理特征、预后密切相关，是促进肺癌生长的重要因子。     

TC-1与VEGF在非小细胞肺癌肿瘤组织和淋巴结组织中表达及相关性研究

目的：检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在NSCLC中的表达,分析二者表达的相关性及其与Wnt/β-Catenin通路的调控的相关性,为进一步研究TC-1基因在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion方法检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在95例NSCLC中的表达,统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核,VEGF阳性表达主要位于胞浆中。TC-1、VEGF蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异显著（P﹤0.01）。TC-1、VEGF在NSCLC（鳞癌、腺癌）TNM不同分期的表达强度经检验差异性显著（P=0.014;P=0.011）。有淋巴结转移原发灶TC-1、VEGF蛋白的阳性率为90.57%（48/53）、92.45%（49/53）,无淋巴结转移原发灶阳性率为38.09%（16∕42）、28.57%（12/42）,经spearman秩相关检验差异性非常显著（P=0.000;P=0.016）。TC-1、VEGF在NSCLC中的表达率和阳性强度存在相关性（P=0.000）,相关系数rs=0.691。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达高低与NSCLC总的分期、淋巴结转移与否相关;TC-1与VEGF蛋白在NSCLC及NSCLC与淋巴结转移原发灶中的表达存在很好的相关性,而VEGF基因是Wnt/β-Catenin通路的靶基因,提示TC-1蛋白可能与Wnt/β-Catenin通路的调控存在相关性。     

缺氧诱导因子-2α在非小细胞肺癌中的表达及与血管内皮生长因子的关系

目的：探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-2α（hypoxia—inducible factor 2 alpha,HIF-2α）的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF的表达。结果：45例非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF表达阳性率分别为77．78％（35／45）和75．56％（34／45）,10例正常肺组织中HIF-2α不表达,VEGF阳性仅1例。HIF-2α和VEGF的表达结果显示：与肿瘤大小、分化程度无显著性相关（P〉0．05）;与淋巴结转移、病理类型、临床分期有显著性相关（P〈0．05）;HIF-2α和VEGF的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：HIF-2α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用。     

非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法：采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果：ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55％（22／40）、62％（25／40）,显著高于肺良性病变组8％（1／12）、0％（0／12）及正常对照组（0／10）、（0／10）（P〈0．01）;ET-1、VEGF表达阳性组MVD（26．23±3．52、23．40±5．29）显著高于ET-1、VEGF表达阴性组（15．46±4．85、16．40±3．85）;ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1（0．212±0．031vs0．147±0．015VS0．103±0．032）、VEGF（0．267±0．023VS0．166±0．021vs0．112±0．012）、MVD（26．75±3．20VS23．14±3．38VS16．15±3．22）]（P〈0．01或P〈0．05）;淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1（0．198±0．037VS0．141±0．032）、VEGF（0．256±0．022VS0．154±0．037）、MVD（27．62±3．58VS17．13±3．13）]（P〈0．01或P〈0．05）。结论：ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。     

凋亡抑制蛋白livin在人非小细胞肺癌中的表达以及和survivin表达的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中凋亡抑制蛋白livin表达及其与各临床病理因素的关系,以及和凋亡抑制蛋白survivin表达的相关性。方法：采用免疫组织化学法检测100例NSCLC患者的病变肺组织（肺癌组）以及10例正常或肺良性疾病患者肺组织（对照组）livin蛋白和survivin蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系,以及2种蛋白表达的相关性。结果：100例NSCLC组织中livin表达阳性率为68．0％、survivin为62．0％,而在正常和癌旁组未检出阳性结果;livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关,组织分化差,淋巴结转移者livin表达率高（P〈0．05）．62例survivin阳性样本中有38例livin呈阳性。结论：livin和survivin蛋白在癌组织中表达上调,提示其可能在非小细胞肺癌发生发展中起促进作用。survivin和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后。livin基因可能成为非小细胞肺癌治疗的一个靶基因。     

凋亡抑制因子Livin在肺癌组织和血清中的表达

目的：探讨凋亡抑制蛋白Livin在非小细胞肺癌组织和血清中的表达及其与组织类型、临床分期的关系。方法：采用免疫组化法和酶联免疫吸附法（ELISA）分别对40例肺癌组织和血清,20例癌旁组织和良性病变组织,20例健康者血清中Livin的表达水平进行检测。结果：非小细胞肺癌患者组织和血清中Livin水平明显高于对照组（P〈0．05）;组织中Livin蛋白的表达与淋巴结转移有关,但与肺癌临床分期、病理类型、分化程度无关。血清中Livin水平与淋巴结转移、临床分期有关,但与病理类型、分化程度无关;组织和血清间Livin水平无相关性。结论：Livin作为一种新的凋亡抑制蛋白,对非小细胞肺癌诊断、淋巴结转移的判断具有一定的临床价值。     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化法检测30例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达。[结果]NSCLC组织中VEGF阳性表达率为70．00％,癌旁组织中的阳性表达率为20．00％（Х^2=11．745,P=0．001）;在腺癌、鳞癌、大细胞癌中VEGF阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ～Ⅳ期NSCLC中的VEGF阳性表达率为88．24％,高于Ⅰ～Ⅱ期的46．15％（Х^2=4．37,P=0．037）;VEGF在淋巴结转移组的阳性率为78.26％,在无淋巴结转移组中为42．86％,两组比较差异有显著性（Х^2=5．06,P=0．024）。[结论]VEGF在NSCLC组织中高表达;VEGF表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关．而与NSCLC的组织学分类无关。     

Elf-1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

背景与目的：血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）促进肿瘤血管生成的作用与Ets家族有关,Ets家族中对Elf-1的研究较少。本研究检测非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）组织中转录因子Elf-1和VEGF的表达,探讨其与NSCLC临床病理特征的关系。方法：制备含69例NSCLC组织和6例正常肺组织的组织芯片,采用免疫组化Power Vision-9000法检测Elf-1和VEGF蛋白的表达水平。结果：Elf-1和VEGF在正常肺组织中的表达均为阴性,在NSCLC组织中表达的阳性率分别为72．46％和63．77％,其表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期和术后生存期有关（P〈0．01）。Kaplan—Meier生存分析表明二者的过表达均与患者的生存率有关,阳性表达的患者生存率明显低于阴性者（P〈0．01）。在NSCLC中,Elf-1的表达与VEGF的表达呈正相关（r=0．702,P〈0．01）。结论：Elf-1和VEGF在NSCLC组织中的过表达与肿瘤的分化程度、转移和预后均有关,联合检测二者的表达水平可作为判定NSCLC恶性生物学行为的参考指标。     

蛋白水解诱导因子在非小细胞肺癌中的表达

目的：研究蛋白水解诱导因子（proteolysis—inducing factor,PIF）在非小细胞肺癌中的表达。方法：应用免疫组化方法,检测PIF在非小细胞肺癌组织中的表达情况,并探讨PIF表达与非小细胞肺癌组织学类型、肿瘤组织分化程度、临床分期的关系。并与常用肿瘤标记物癌胚抗原（CEA）和细胞角蛋白19片断（CY-FRA21—1）相比较,探讨PIF作为肿瘤标记物的可能性。结果：非小细胞肺癌组织中存在PIF特异性表达,其表达与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。PIF的表达在非小细胞肺癌不同组织类型、不同临床分期、不同分化程度中的差异没有统计学显著性（P〉0．05）,即PIF表达与非小细胞肺癌组织学类型、临床分期以及分化程度无关。与CEA和CYFRA21—1相比,只在肺鳞癌中比癌胚抗原的敏感性高（P〈0．05）。结论：PIF在非小细胞肺癌中存在特异性表达,其表达与肿瘤组织学类型、临床分期以及组织分化程度无关,而作为非小细胞肺癌的肿瘤标记物其敏感性并不比常用的CYFRA21—1好。     

Twist和VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中Twist和VEGF蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测Twist和VEGF蛋白在61例NSCLC组织中的表达情况,并选取61例配对的癌旁组织和13例肺良性病变组织作为对照。结果 Twist和VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率分别为73.8％和77.0％,明显高于癌旁组织和肺良性病变组织（P＜0.05）。Twist和VEGF表达与年龄、性别、病理类型、分化程度、临床分期、肿瘤大小均无关（P＞0.05）,而与淋巴结转移相关（P＜0.05）。Twist与VEGF在NSCLC组织中呈正相关（r=0.738,P＜0.01）。NSCLC中Twist阳性与阴性表达者的1年无病生存率分别为73.3％和87.5％,差异无统计学意义（P＞0.05）;VEGF阳性与阴性表达者的1年无病生存率分别为74.5％和85.7％,差异亦无统计学意义（P＞0.05）。结论 Twist和VEGF高表达的NSCLC患者更易发生淋巴结转移,两者可能在NSCLC侵袭转移过程中起协同作用。     

非小细胞肺癌组织P—ACC和NF—kB表达意义及其相关性研究

目的：探讨非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer,NSCLC）组织中乙酰辅酶A羧化酶磷酸化后的产物（ace—tyl—coacarboxylaseproductofphosphorylation,P-Acc）与核转录因子KB（nuclearfactorkappaB,NFKB）的表达和相关性及其与临床病理因素的关系。方法：以赣州市肿瘤医院（赣州市肿瘤防治研究所）2008-01—012010—123l有完整临床病理资料,病理检查确诊为NSCI。C的62例癌组织作为研究组,20例同期因其他原因行肺叶切除患者的正常肺组织作为对照组。免疫组化SP法检测P—ACC和N卜KB的表达情况。结果：P—ACC在正常肺组织中80．0％（16／20）阳性表达,在NSCLC组织中33．9％（21／62）阳性表达,差异有统计学意义,P=0．0001;NF-xB在正常肺组织中15．0％（3／20）阳性表达,在NSCI。C组织中75．8％（47／62）阳性表达,差异有统计学意义,P〈0．05。在NSCI。C组织中,P-ACC的阳性表达与肿瘤大小显著相关,P=0．033;而与淋巴结转移、临床分期及病理类型无关,P〉0．05。NF—xB的阳性表达与肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期无关,P〉0．05;而与病理类型显著相关,P=0．008。P—ACC与NF_KB的阳性表达之间呈显著负相关,r=-0．409,P〈O．001。结论：P-ACC阳性表达降低可能激活NF-xB阳性表达,促进NSCLC的发生、发展及侵袭转移。