心肌肌钙蛋白Ⅰ的临床应用及检测方法进展

cTnI(心肌肌钙蛋白Ⅰ)是心肌肌钙蛋白的一种亚型，正常人血液中含量很低，当心肌细胞损伤时，cTnI在血液中的含量迅速升高。近年来随着cTnI检测方法的不断改进，cTnI已成为最具有临床价值的心肌损伤标志物之一，被广泛应用于心脏疾患的临床诊断和检测。     

围体外循环期肌钙蛋白Ⅰ的临床研究——判断心肌保护的一个新指标

目的探讨先天性心脏病(先心病)矫治术中心脏不停跳与心脏停跳两种术式对肌钙蛋白I(cTn-I)的影响,阐明cTn-I是判断不同术式心肌保护效果的一个新指标.方法36例先心病矫治术患者随机分为两组,冷晶体停跳组(组Ⅰ),心脏不停跳组(组Ⅱ).分别于各时段抽血,测定cTn-I、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH).同时行电镜观察手术前后心肌超微结构变化.结果术后各时点组ⅠcTn-I明显高于组Ⅱ(P＜0.05);组Ⅰ CK-MB、CK、LDH明显高于组Ⅱ(P＜0.05).电镜观察组Ⅱ术后心肌超微结构无明显变化,而组Ⅰ受损程度分级与术前比较差异有显著性.结论先心病矫治术中心脏不停跳明显减轻了心肌缺血缺氧及再灌注损伤,减少了cTn-I的释放,较冷晶体停跳术有良好的心肌保护效果.肌钙蛋白I是判断心肌保护效果的一个灵敏的新指标.     

围体外循环期肌钙蛋白I的临床研究--判断心肌保护的一个新指标

目的:探讨先天性心脏病(先心病)矫治术中心脏不停跳与心脏停跳两种术式对肌钙蛋白I(cTn-I)的影响,阐明cTn-I是判断不同术式心肌保护效果的一个新指标.方法:36例先心病矫治术患者随机分为两组,冷晶体停跳组(组Ⅰ),心脏不停跳组(组Ⅱ).分别于各时段抽血,测定cTn-I、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH).同时行电镜观察手术前后心肌超微结构变化.结果:术后各时点组ⅠcTn-I明显高于组Ⅱ(P＜0.05);组Ⅰ CK-MB、CK、LDH明显高于组Ⅱ(P＜0.05).电镜观察组Ⅱ术后心肌超微结构无明显变化,而组Ⅰ受损程度分级与术前比较差异有显著性.结论:先心病矫治术中心脏不停跳明显减轻了心肌缺血缺氧及再灌注损伤,减少了cTn-I的释放,较冷晶体停跳术有良好的心肌保护效果.肌钙蛋白I是判断心肌保护效果的一个灵敏的新指标.     

心脏手术患者心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化及临床意义

心脏病是危害健康的一种重要疾病,在诸多诊断心脏病的临床生化指标中,磷酸肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)曾一度被认为是诊断心肌损伤的最好标志物,近年来的研究表明,肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)在诊断心肌组织损伤的特异性和敏感性方面,优于CK、CK-MB。本研究通过监测心脏手术患者CTnI、CK、CK-MB在血清中的含量,旨在探讨CTnI在心脏手术患者中的临床诊断价值及意义。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ的临床应用及检测方法进展

cTnI(心肌肌钙蛋白Ⅰ)是心肌肌钙蛋白的一种亚型,正常人血液中含量很低,当心肌细胞损伤时,cTnI在血液中的含量迅速升高。近年来随着cTnI检测方法的不断改进,cTnI已成为最具有临床价值的心肌损伤标志物之一,被广泛应用于心脏疾患的临床诊断和检测。     

运动心脏重塑与微损伤发生中的细胞凋亡现象

本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌微损伤的关系。结果显示 ,运动性的心脏结构和功能的重塑与心肌微损伤发生中存在心肌细胞凋亡现象 ,其细胞凋亡程度与运动强度有关 ;力竭运动时有、无训练大鼠心肌细胞凋亡的参与作用和程度存有差异 ,提示系统训练在一定程度上可以保护心肌细胞免受严重损伤 ,而运动性心肌微损伤的发生是由细胞坏死和细胞凋亡共同作用机制参与形成     

肢体挤压伤早期心脏损伤的实验研究

目的观察挤压伤大鼠早期心脏损伤后心钠素(ANP)、内皮素-1(ET-1)的改变并阐明其与挤压伤早期心脏损伤的关系.方法制作挤压伤大鼠动物模型,32只大鼠随机分为对照组、挤压伤后6,12,24 h组,每组8只.采用标准Ⅱ导联观察心电图变化,全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、K+、Ca2+、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)浓度变化,放射免疫法检测心脏ANP、ET-1含量,化学发光法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.结果挤压伤后心电图ST段由(0.003 8±0.007 5)mV抬高至(0.112 2±0.034 2)mV;伤后6 h,心脏ANP、ET-1含量分别由(5 112.34±4 167.65)pg/g和 (510.58±251.80)pg/g下降至(1 935.12±614.89)pg/g和(342.12±136.48)pg/g,血清CK、CK-MB、cTnI则显著升高,并持续至伤后24 h.结论肢体挤压伤早期有心肌细胞的损伤,ANP、ET-1可能对心肌细胞损伤起重要作用.     

腺苷在复杂先心病直视手术中心肌保护作用的临床观察

目的观察腺苷在复杂先心病直视手术中的心肌保护效果。方法 40例复杂先心病直视手术患者随机分为两组,每组20例,分别为对照组（含血心脏停搏液）、实验组（含血心脏停搏液中加入外源性腺苷）。测定围术期血浆肌钙蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。临床观察心脏停跳时间、自动复跳率、术后正性肌力药物的用量、术后机械通气时间、ICU滞留时间。结果对照组心脏停搏时间明显长于实验组。主动脉开放后对照组CK-MB及cTn-Ⅰ高于实验组（P〈0.05）。结论腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,能显著提高心肌保护效果。     

家兔挤压伤后心肌组织与心功能变化的对比研究

目的通过对家兔挤压伤后心肌病理组织学改变的观察,对比心脏超声技术评价其心脏整体功能的变化情况,讨论挤压伤后对心肌组织继发损伤及心脏整体功能变化的机制。方法采用42只家兔制作挤压伤家兔动物模型,将其随机分为对照组、解压即刻组、解压后6、12、24、48、72 h共7组,每组6只;光镜观察心肌细胞结构。全自动生化分析仪检测血清尿素氮、肌酐、钾离子、钙离子、肌酸激酶、肌红蛋白浓度变化,多功能复合心脏超声测量心脏整体功能。结果挤压伤后12～24 h血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I显著升高,光镜下可见心肌细胞肿胀、间质水肿等改变。超声检测心脏整体收缩及舒张功能指标均显著下降。结论严重挤压伤后可致心肌组织继发损伤及心功能障碍,在解压后逐渐加重,至解压后12～24 h达到峰值,持续至伤后72 h后逐渐缓解;多功能复合心脏超声技术能够较精准、客观、快捷评估挤压伤后心脏继发受损的情况。     

血清心肌钙蛋白Ⅰ诊断心脏放射性损伤的研究

胸部放疗可引起不同程度心脏放射性损伤（ＲＩＨ）。本文作者检测了１８例肿瘤病人放疗后的血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（ｃＴｎⅠ）,以探讨ｃＴｎⅠ对ＲＩＨ的早期诊断价值,现报道如下。一、对象和方法本组１８例,男８例,女１０例;年龄４２～６９岁,平均年龄５４岁,其中乳腺癌８例,肺癌１０例。辐射源与剂量：８例乳腺癌患者先行６０Ｃｏγ射线放疗。心脏受到辐射剂量以心脏任何一个部位所受到的最大剂量来计算。每次２００ｃＧｙ,每周５次,所有病例心脏最大累积吸收剂量为６０Ｇｙ。ｃＴｎⅠ测定方法（免疫层析试验）：采用芬兰ＡｎｉＢ…     

运动诱导的大鼠心肌细胞HSP72 mRNA表达与超微结构改变

目的 :研究运动诱导的大鼠心肌细胞HSP72mRNA表达与大鼠心肌细胞超微结构改变的可能关系。方法 :将 36只SD大鼠随机分为安静对照组 (C)、1周运动组 (T1)、2周运动组 (T2 )和3周运动组 (T3)。安静对照组不运动 ,T1组、T2组和T3组以 75 %VO2 max强度进行跑台运动 ,分别运动 1周、2周、3周 ,每周运动 6天 ,每天 1小时。在末次运动结束后 2 4小时以RT -PCR法检测大鼠心肌细胞热休克蛋白 72mRNA的表达 ;以常规电镜检测观察大鼠心肌细胞超微结构的变化。结果 :①T1和T2组HSP72mRNA表达明显多于C组和T3组。②以C组心肌细胞电镜表现为正常 ,则各组大鼠电镜表现的心肌损伤程度为T1组 >T2组 >T3组。结果提示 :运动不同时期造成心肌损伤程度不同的原因可能与运动后心肌细胞HSP72mRNA表达量不同有关。HSP72mRNA表达可能为运动后心肌保护的分子机理。     

心脏手术患者心肌肌钙蛋白I的变化及临床意义

心脏病是危害健康的一种重要疾病，在诸多诊断心脏病的临床生化指标中，磷酸肌酸激酶(CK)及同工酶(CK—MB)曾一度被认为是诊断心肌损伤的最好标志物，近年来的研究表明，肌钙蛋白I(CTnI)在诊断心肌组织损伤的特异性和敏感性方面，优于CK、CK-MB。本研究通过监测心脏手术患者CTnI、CK、CK—MB在血清中的含量，旨在探讨CTnI在心脏手术患者中的临床诊断价值及意义。     

不同强度不同时间耐力训练对于大鼠心肌细胞自噬发生程度的影响

目的:探讨不同强度不同时间耐力训练对大鼠心肌细胞自噬程度的影响,为运动强度和时间对心肌细胞自噬发生机制的探讨提供依据。方法:选用48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、中等强度训练组和大强度训练组,每组16只。分别以15.2 m/min速度5°坡度和28 m/min速度10°坡度进行跑台训练,每周训练5天,每次训练1小时。于第8周和16周分别取各组大鼠8只进行体重称量、超声心动图检测,计算心脏重量指数(HWI);取左心室壁用于HE染色,观察心肌组织形态;制备超薄切片进行透射电镜观察,检测自噬发生程度。结果:运动训练16周后,大强度组HWI显著低于同期对照组及同组训练8周后(P<0.05)。超声心动图显示,训练8周后,中等强度组EF值显著高于同期对照组(P<0.05);训练16周后,中等强度组LVPWD、LVPWS、EF均显著高于同组训练8周后,大强度组EF值显著低于同期对照组(P<0.05)。HE染色结果显示,大强度组心肌细胞损伤严重。透射电镜检测显示,长时间大强度耐力训练使自噬小体增多,自噬程度增加。结论:耐力训练可引起心肌组织细胞良好的适应性重塑,但大强度长时间耐力训练会导致心肌纤维形态异常,线粒体损伤聚变,自噬体增多等病理现象,构成心肌损伤的结构基础。     

肌钙蛋白I在临床应用中应注意的问题

肌钙蛋白I作为心肌细胞损伤的标志物已得到临床一致认可，但肌钙蛋白I并不是反应心肌损伤最敏感的标志物，而肌红蛋白加肌钙蛋白I才是诊断心肌损伤的最佳标志物组合。肌钙蛋白I翻译后的修饰非常复杂，因此，目前肌钙蛋白I测定的标准化很难实现。再则，鉴于实验室建立自己的参考区间又不现实。因此，呼吁各试剂生产厂家联合相关部门确定参考区间，是最好的现实选择。     

运动性和高血压性肥大心脏心肌内皮素及其基因表达的研究

近年来发现内皮素 (ET1)除具有强大的缩血管作用外 ,还是一个强大的致心肌肥大活性因子。为探讨(ET1)在运动性心肌肥大形成中的作用 ,本实验采用免疫组化和Northern分子杂交方法 ,对游泳运动大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞ET1分布及其基因表达进行研究。结果表明 :大鼠经 10周游泳运动后心肌细胞ET1分布和mRNA表达均比安静对照大鼠增加 ,但比安静SHR心肌细胞ET1分布和mRNA表达减少 ;SHR经 10周游泳运动后 ,心肌细胞ET1分布和mRNA表达均比安静SHR明显降低。这些结果提示 :( 1)ET1参与运动性心肌肥大形成机制 ,并在其变化特征上与高血压肥大心脏不同 ;( 2 )运动使高血压肥大心肌细胞ET1分布减少 ,在减轻ET1对肥大心脏的损伤作用方面可能具有积极意义 ;( 3 )运动可在基因转录水平上调节心肌细胞内ET1分布变化。     

依托咪酯靶控输注复合硬膜外麻醉对老年冠心病患者心肌的保护作用

目的探讨依托咪酯靶控输注(target controlled infusion,TCI)复合硬膜外麻醉对老年冠心病患者围术期是否具有心肌保护作用。方法择期非心脏手术老年冠心病患者90例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为3组:丙泊酚TCI组(Ⅰ组),依托咪酯TCI组(Ⅱ组),依托咪酯复合硬膜外麻醉组(Ⅲ组),记录麻醉前(T0)、麻醉诱导时(T1)、拔除气管导管后即刻(T2)、术后6 h(T3)、术后24 h(T4)、术后48 h(T5)的SBP、DBP、HR,并打印各时点的心电图,记录各种心电图变化包括ST-T改变。采血检测各时点血清肌钙蛋白(cTnI)水平。结果 T1时Ⅰ组SBP、DBP明显低于Ⅱ、Ⅲ两组(P<0.01),T3～T5时Ⅲ组HR明显慢于Ⅰ、Ⅱ两组(P<0.05)。T2～T5时Ⅲ组cTnI明显低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ两组心电图ST-T段改变较Ⅲ组有明显变化(P<0.05)。结论与单纯丙泊酚(TCI)和依托咪酯(TCI)比较,依托咪酯复合硬膜外麻醉应用于老年冠心病患者非心脏手术能够降低术后cTnI升高程度,对心肌有一定的保护作用。     

胸部钝挫伤患者心肌标志物水平的变化及其诊断意义

 目的 探讨胸部钝挫伤患者血清中心肌损伤标志物的动态变化规律及其对心肌损伤的诊断意义。方法 选择武警江苏总队医院住院治疗的胸部钝挫伤82例为观察组, 全部胸部钝挫伤患者(ISS≥16分)根据有无合并心肌损伤分为两组, 即合并心肌损伤组(A组), 无合并心肌损伤组(B组), 分别对两组患者伤后3 h、6 h、12 h、48 h血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、心肌特异脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌红蛋白(Mb)进行检测, 同法测定60名健康体检者血清相应指标作为对照组。结果 两观察组在不同时段血清cTnI、H-FABP及Mb浓度均高于对照组, 其中A组在伤后6~48 h, cTnI、H-FABP浓度均明显高于B组, 差异有统计学意义(P<0.01)。同时段A、B两组Mb浓度虽均高于对照组, 但两组组间比较差异无统计学意义。结论 血清cTnI、H-FABP、Mb的动态变化与胸部钝挫伤患者病情严重程度、变化趋势及预后具有良好相关性, 对心肌损伤早期诊断、治疗具有重要意义。     

复苏犬心肌损伤机理的研究

目的 了解复苏犬心肌损伤情况,探讨其发生发展机制。方法 利用犬室颤心跳呼吸骤停模型,施行标准心肺复苏术,观察室颤前及复苏后不同时间点犬血心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子水平。结果 ①犬复苏后1h起血心肌肌钙蛋白T显著高于室颤前水平(P<0.01)。②犬复苏后即刻起肿瘤坏死因子就显著高于室颤前值(P<0.01)。③心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子血浓度间存在正相关(r=0.5911,P<0.01)。结论 ①复苏犬存在急性心肌损伤。②在复苏犬心肌损伤的病理生理过程中肿瘤坏死因子起重要作用。     

氢饱和生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究氢饱和生理盐水(氢水)对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,按数字表法随机分为假手术组、手术对照组(对照组)、氢水治疗组(氢水组),每组12只.假手术组只开胸,不做缺血再灌注处理;对照组和氢水组在冠状动脉左前降支阻断血流30 min后行再灌注24 h,造成心肌缺血再灌注损伤,氢水组再灌注5 min前以5 ml/kg腹腔注射氢水.对照组和氢水组再灌注24 h后检测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升和下降速率[±(dP/dt) max]等心功能指标;用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,HE染色观察心肌损伤程度,并检测血浆和心肌中丙二醛(MDA)的表达以观察心肌氧化损伤程度,用TUNEL法检测心肌缺血区(area at risk,AAR)心肌细胞凋亡,分光光度法检测心肌凋亡酶caspase-3的表达,免疫组化检测心肌8-羟基鸟嘌呤(8-OHdG)的表达.假手术组在同时间点用相同方法观察或检测上述指标.结果 与对照组相比,氢水组心肌缺血再灌注损伤显著减轻,心肌组织病理性损伤减轻,脂质 和DNA过氧化损伤指标明显减低,心功能显著改善,心肌细胞凋亡减轻,caspase-3表达降低(氢水组0.278±0.092,对照组0.507±0.072),心肌梗死面积显著减少.结论 氢水可以有效减少心肌缺血再灌注损伤.     

SARS冠状病毒对心脏及其传导系统影响的病理学研究

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)对心脏、尤其是心脏传导系统的影响。方法 应用HE、组织化学及核酸原位杂交等方法,对6例SARS死亡患者的心脏组织及其中1例死者的心脏传导系统进行病理研究。结果 SARS患者的心脏损伤表现为心肌细胞空泡变性、萎缩和少数心肌细胞肌浆溶解,心肌问质轻度水肿、少量炎细胞浸润及轻度小血管炎;Macchiavello染色示心肌细胞胞质内偶见病毒包涵体;核酸原位杂交示少部分心肌细胞及心脏传导系统特化心肌细胞内呈现明确的冠状病毒(SAPS-CoV)阳性杂交信号。结论SARS-CoV不仅能够感染心肌细胞,而且可感染心脏传导系统中的特化心肌细胞,可引起心脏轻度病毒性心肌炎性改变。该研究结果为解释临床上SARS患者心律失常和心肌酶谱异常提供了重要的病理学依据。