培美曲塞联合奈达铂治疗晚期肺腺癌

目的探讨分析培美曲塞联合奈达铂治疗晚期肺腺癌的临床观察。方法选取襄城县人民医院2013年7月至2014年7月收治的94例晚期肺腺癌患者,将其分为观察组(47例)和对照组(47例),给予观察组患者行培美曲塞联合奈达铂治疗,给予对照组患者吉西他滨联合奈达铂治疗,观察两组患者治疗效果、不良反应、生存质量改善情况等指标。结果经治疗,观察组总有效率为91.48%,对照组为72.34%,两组对比差异有统计学意义(P0.05)。观察组Ⅲ度以上白细胞减少发生率低于对照组,两组对比差异有统计学意义(P0.05)。但其他不良反应发生率相比差异未见统计学意义(P0.05),患者化疗常见不良反应有恶心呕吐、脱发、骨髓抑制、肝肾功能损害及食欲下降等。观察组KRS生活质量评分21例明显改善,14例改善,9例稳定,3例降低,获益率为93.61%。对照组有11例明显改善,9例改善,17例稳定,10例降低,获益率为78.72%。结论培美曲塞联合奈达铂治疗晚期肺腺癌效果显著,不良反应小,能明显改善患者的生活质量,安全性较高,值得临床推广和应用。     

奈达铂联合培美曲塞对晚期肺腺癌的疗效

目的 探讨奈达铂联合培美曲塞对晚期肺腺癌的疗效.方法 选取2018年1月至2020年3月我院收治的40例晚期肺腺癌患者,随机分为两组.对照组使用顺铂联合培美曲塞,观察组使用奈达铂联合培美曲塞.比较两组的临床疗效和不良反应发生情况.结果 观察组晚期肺腺癌的有效率明显高于对照组(P＜0.05);观察组和对照组不良反应发生情...     

奈达铂在恶性肿瘤中的应用

铂类作为一种广谱的抗肿瘤药物已得到广泛的认可。奈达铂(NDP)即顺-甘醇酸二氨合铂,是日本研发的第二代铂类抗肿瘤药物,1995年在日本首次获准上市。多年临床研究表明,奈达铂在治疗头颈部癌、肺癌、食管     

奈达铂与顺铂对膀胱癌细胞系BIU-87作用的体内外实验比较

目的比较奈达铂与顺铂对膀胱癌细胞系BIU-87的体内外杀伤作用及毒副作用。方法用MTT法检测比较奈达铂与顺铂对BIU-87细胞系的抑制率;用裸鼠接种实验检测比较奈达铂与顺铂对裸鼠BIU-87移植瘤的抑制作用及毒性作用。结果奈达铂在体外对BIU-87细胞系的抑制率与顺铂相似,但对裸鼠移植瘤抑制力更强。奈达铂毒性反应较轻。结论在膀胱癌化疗中,奈达铂可能比顺铂更具优势。     

培美曲塞分别联合奈达铂或者顺铂在晚期肺腺癌的临床观察

目的评价培美曲塞联合奈达铂在晚期肺腺癌一线化疗的疗效及不良反应。方法回顾性分析我院2008年6月至2013年6月收治的晚期肺腺癌72例,按纳入标准及用药方案,分为研究组和对照组,两组均给予培美曲塞500 mg/m2静脉滴注化疗,d1,研究组联合奈达铂80 mg/m2静脉滴注,d2,对照组予顺铂80 mg/m2静脉滴注化疗,d2,至少化疗2周期后评价疗效。结果研究组和对照组在近期疗效比较无统计学差异,ORR分别为51.5%和53.8%,DCR分别为63.6%和71.8%。不良反应比较,3⁴级毒性研究组以中性粒细胞减少、血小板下降为主,对照组以恶心呕吐、肾功能异常为主,差异有统计学意义。结论培美曲赛联合奈达铂或者顺铂在晚期肺腺癌一线化疗疗效相似,但毒副反应各有不同,可根据患者不同情况选择合适的治疗方案。     

培美曲塞联合奈达铂二线治疗肺腺癌临床观察

目的评价培美曲塞联合奈达铂二线治疗肺腺癌的疗效及不良反应。方法收集晚期肺腺癌患者34例,既往接受一线接受化疗失败28例,曾行EGFR-TKI治疗后病情进展6例;给予2个周期以上培美曲塞(500 mg/m2,d1)联合奈达铂(80 mg/m2,d1)治疗,21 d为1周期。结果 34例患者完全缓解(CR)0例、部分缓解(PR)5例、稳定(SD)16例、进展(PD)13例,有效率(RR)为14.7%;中位生存时间10.4月,1年生存率44.1%。结论培美曲塞联合奈达铂二线治疗肺腺癌疗效好、可改善患者生活质量、毒性反应轻,对于分子靶向药物耐受的患者有一定疗效。     

以奈达铂、顺铂为主治疗晚期非小细胞肺癌的对比分析

目的观察比较含奈达铂与含顺铂联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法我院收治的69例晚期非小细胞肺癌患者，奈达铂治疗组共34例，顺铂治疗组共35例，分析两组的近期疗效及毒副作用。结果奈达铂组与顺铂组的近期有效率分别为肺鳞癌35．00％和42．11％，肺腺癌35．71％和37．50％，两组无统计学差异（P〉0．5）；奈达铂组胃肠道反应（26．47％）发生率明显低于顺铂组（71．43％）（P〈0．01）；血小板下降奈达铂组（52．94％）明显高于顺铂组（34．29％）（P〈0．05）。结论奈达铂联合化疗方案近期疗效接近顺铂联合化疗方案，奈达铂组的毒副作用以骨髓抑制为主；顺铂组的毒副作用以胃肠道反应及早期肾功能异常为主。     

奈达铂联合依托泊苷治疗小细胞肺癌的临床疗效观察

将我院收治的120例小细胞肺癌患者随机分为对照组和试验组各60例。对照组给予顺铂联合依托泊苷治疗,而试验组采用奈达铂联合依托泊苷治疗。比较两组临床疗效及毒副反应的差异。结果试验组有效率为50.0%,显著高于对照组为45.0%,比较有统计学差异(P<0.05);试验组肾功能损伤及胃肠道反应发生率分别为8.3%、13.3%,显著低于对照组为21.7%、31.7%,比较有统计学差异(P<0.05)。而试验组白细胞降低发生率为51.7%,稍高于对照组45.0%,比较无统计学差异(P>0.05)。奈达铂较顺铂联合依托泊苷治疗小细胞肺癌疗效相似,均具有较高的临床有效率,但胃肠功能反应及肾功能损伤发生率较少,同时其安全性较高、副作用较少,值得临床选择。     

1例奈达铂过敏患者的抢救及护理

化疗可延长生存及改善肿瘤患者的生活质量。新药铂类方案一线治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效优于老药铂类方案,且具有较佳的耐受性。奈达铂名为顺式-乙醇酸-二氨合铂,是第二代有机铂类抗癌药物。     

奈达铂联合紫杉醇治疗晚期食管癌的临床研究

探讨应用奈达铂联合紫杉醇方案治疗食管癌的临床疗效和安全性。选取60例患者随机分成试验组和对照组各30例。试验组应用奈达铂+紫杉醇方案,对照组应用顺铂+5-氟尿嘧啶(PF)方案。试验组和对照组近期有效率分别为75.7%和40%,两组相比较,差异显著(P0.05);两组副作用在白细胞减少、粒细胞减少发生率有明显差异,贫血、血小板减少及胃肠道反应无明显差异(P0.05)。奈达铂联合紫杉醇方案治疗食管癌临床疗效明显,不良反应发生率较低,值得临床推广应用。     

非小细胞肺癌组织中ERCC1和RRM1表达与抗肿瘤治疗的疗效及预后关系

目的探讨核苷酸还原酶亚单位M1(RRM1)和核苷酸切除修复交叉互补基因l(ERCC1)蛋白在ⅢB和Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,及其对重组人血管内皮抑制素(恩度)联合吉西他滨/奈达铂化疗疗效的预测。方法采用免疫组织化学方法检测51例ⅢB～Ⅳ期肺癌患者组织中ERCC1和RRMl的表达水平。经过4周期以上恩度联合吉西他滨/奈达铂方案化疗,分析比较不同ERCCl和RRMl表达水平与NSCLC治疗预后的关系。结果 NSCLC组织中ERCCl的阳性率为4 3.1%,RRMl的阳性率为62.7%。RRMl与ERCC1蛋白表达显著正相关。RRMl和ERCC1表达均为阴性组的有效率为72.2%;二者表达均为阳性组为19.0%;二者表达任一阳性组为58.3%,3组之间比较差异均有统计学意义;ERCC1和RRM1低表达的患者生存期明显长于高表达者。结论 ERCC1和RRM1的表达可作为NSCLC患者恩度联合吉西他滨/奈达铂方案化疗敏感性及其预后判断的指标之一。     

PITX1基因在肺腺癌中的表达及临床预后意义

目的:探讨同源域转录因子1(paired like homeodomain 1,PITX1)基因在肺腺癌组织和正常组织中的表达水平及其与临床病理特征和预后之间的相关性。方法:综合利用肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中的GSE130779和GSE85841数据集,分析PITX1基因在肺腺癌患者癌组织及癌旁组织中的表达水平,并利用实时荧光定量PCR法在40例肺腺癌患者组织中验证PITX1基因的表达水平。同时利用COX回归分析PITX1基因与肺腺癌患者的总生存期(overall survival,OS)和无复发生存期(recurrence-free survival,RFS)之间的相关性,进而分析其表达水平与肺腺癌患者临床病理特征之间的相关性。结果:基于TCGA和GEO数据库分析结果显示PITX1基因在肺腺癌组织中显著高表达(P<0.01),实时荧光定量PCR结果显示PITX1基因在肺腺癌组织的表达量显著高于癌旁正常组织(P<0.001),其相对表达量分别为1.064±0.077和0.641±0.044。COX回归分析显示PITX1基因的表达水平与肺腺癌患者的TNM分期、淋巴结转移状态和肿瘤大小显著相关(均P<0.05)。同时,上调PITX1的表达水平与肺腺癌患者的OS和RFS呈负相关。结论:PITX1基因在肺腺癌组织中显著高表达,且与肺腺癌患者的预后显著相关。     

LDB2在肺癌组织中的表达及与S1PR1的相关性分析

目的探讨LIM域结合蛋白2(LDB2)在肺癌组织中的表达及其与1-磷酸神经鞘氨醇受体1(S1PR1)的相关性。方法选取2010年4月至2011年5月南通市肿瘤医院就诊的52例肺癌患者的癌组织作为实验组,相应的癌旁组织作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组LDB2及S1PR1基因的表达水平;通过Oncomine数据库对LDB2的表达结果进行验证,并分析其与临床病理参数之间的关系;绘制ROC曲线,评价其对肺癌的诊断价值;利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析其与肺癌预后的关系;同时检测其与S1PR1的相关性。结果 LDB2基因在肺癌组织中的表达量为0.158(0.062,0.383),癌旁组织中表达量为0.403(0.261,0.711),两组间差异具有统计学意义(U=700.0,P0.01)。Oncomine数据库共检索出9项符合筛选条件的研究,其LDB2基因均呈低表达(P0.01)。肺癌组织中LDB2基因的表达与性别、年龄、吸烟情况、病理类型、肿瘤大小、TNM分期及是否淋巴结转移均无关(P0.05)。ROC曲线分析结果表明,当ROC曲线下面积(AUC~(ROC))为0.741(95%CI:0.643～0.839),cut-off值取0.247时,LDB2筛查肺癌的敏感性为80.8%,特异性为61.5%。Kaplan-Meier生存分析发现,低表达LDB2患者的5年总生存期显著低于高表达患者(P0.01)。S1PR1基因在肺癌组织中表达量为0.710(0.337,1.523),在癌旁组织中的表达量为1.582(0.913,3.533),两组间差异具有统计学意义(U=780.0,P0.01),且肺癌组织中LDB2与S1PR1的表达水平呈正相关(r=0.827,P0.01)。结论 LDB2及S1PR1在肺癌中均低表达且呈强相关性,两者在肺癌的发生、发展中具有重要的作用。     

喜树碱对肺腺癌细胞株中CDA1表达变化的影响

目的观察加入喜树碱前后肺腺癌细胞株SPC-A1中细胞自身分化抗原-1（CDA1）的表达变化；探讨CDA1与p53、p21、CydinD1在SPC-A1中表达有无相关性，进一步明确CDA1在肺癌发生发展中的作用。方法运用MTT法观察SPC-A1加入喜树碱前后细胞增殖抑制情况；运用real-time RT-PCR及western印迹法检测加入喜树碱24h前后CDAI、p53、p21、CyclinD1 mRNA及蛋白质的表达情况，并明确CDA1、p53、p21、CyclinD1的相关性。结果肺腺癌细胞株SPC-A1中加入喜树碱24h后，细胞增殖明显被抑制，同时CDA1 mRNA及蛋白的表达增多（P〈0．05），此时p53、p21的表达也增多（P〈0．05），而CyclinD1的表达出现减少（P〈0.05）。结论加入喜树碱诱导后肺腺癌细胞株SPC-M中CDA1表达增加，提示CDA1参与肺腺癌细胞的增殖抑制，并且与p53、p21及CyclinD1共同作用，由此推测CDM在肺癌的发生及转归中可能有重要作用。     

喜树碱对肺腺癌细胞株中CDA1表达变化的影响

目的观察加入喜树碱前后肺腺癌细胞株SPC-A1中细胞自身分化抗原-1(CDA1)的表达变化;探讨CDA1与p53、p21、CyclinD1在SPC-A1中表达有无相关性,进一步明确CDA1在肺癌发生发展中的作用。方法运用MTT法观察SPC-A1加入喜树碱前后细胞增殖抑制情况;运用real-time RT-PCR及western印迹法检测加入喜树碱24h前后CDA1、p53、p21、Cy-clinD1 mRNA及蛋白质的表达情况,并明确CDA1、p53、p21、CyclinD1的相关性。结果肺腺癌细胞株SPC-A1中加入喜树碱24 h后,细胞增殖明显被抑制,同时CDA1 mRNA及蛋白的表达增多(P<0.05),此时p53、p21的表达也增多(P<0.05),而CyclinD1的表达出现减少(P<0.05)。结论加入喜树碱诱导后肺腺癌细胞株SPC-A1中CDA1表达增加,提示CDA1参与肺腺癌细胞的增殖抑制,并且与p53、p21及CyclinD1共同作用,由此推测CDA1在肺癌的发生及转归中可能有重要作用。     

非小细胞肺癌组织MIP-1表达及其与树突状细胞浸润的关系

目的探讨非小细胞肺癌组织MIP-1表达及其与树突状细胞浸润的关系。方法选择74例非小细胞肺癌组织标本,采用荧光原位杂交法检测MIP-1的表达,免疫组织化学检测趋化因子受体CCR1、CCR7的表达。结果肺癌细胞胞质及胞膜表达MIP-1,同时检测到肺癌组织中有CCR1和CCR7阳性树突状细胞的浸润。MIP-1、CCR1和CCR7阳性树突状细胞的表达和肺癌分期相关。肺癌组织中MIP-1阳性细胞表达率与CCR1阳性树突状细胞数量呈正相关,而与CCR7阳性树突状细胞数量呈负相关。结论非小细胞肺癌组织MIP-1表达与肿瘤浸润树突状细胞表面分子CCR1、CCR7的表达关系密切。     

miRNA-181c对人肺腺癌细胞系SPC-A1增殖和侵袭的影响

目的探讨miRNA-181c(miR-181c)在人肺腺癌组织中的表达及其对人肺腺癌细胞系SPC-A1增殖和侵袭的影响。方法收集37例肺腺癌患者组织标本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺腺癌组织及相应癌旁组织中miR-181c的表达水平。脂质体法将miR-181c模拟物和miR-181c抑制剂分别转染至SPC-A1细胞中,CCK-8增殖实验检测转染后SPC-A1细胞的增殖能力,Transwell法检测转染后SPC-A1细胞的侵袭能力。结果肺腺癌组织中miR-181c的表达水平[3.259(1.637,4.920)×10-3]高于癌旁组织[2.008(1.200,3.292)×10-3],差异有统计学意义(U=-641.0,P0.05)。miR-181c的表达水平与淋巴结转移密切相关(P0.05)。转染SPC-A1细胞120 h后,miR-181c模拟物转染组的细胞增殖能力高于于阴性对照组,差异有统计学意义(2.029±0.034 vs 1.476±0.071;t=7.044,P0.01);而miR-181c抑制剂转染组细胞的增殖能力弱于阴性对照组,差异有统计学意义(0.998±0.050 vs 1.414±0.058;t=5.461,P0.01)。Transwell结果显示,转染miR-181c模拟物后SPC-A1侵袭能力显著增强(432.00±12.22 vs 219.50±9.31;t=14.11,P0.01),转染抑制剂后侵袭能力显著减弱(73.60±5.32 vs 227.30±11.27;t=11.52,P0.01)。结论 miR-181c在肺腺癌组织中高表达,并能促进SPC-A1细胞的增殖与侵袭。     

CXCL12/CXCR4在小细胞肺癌患者中的表达及临床意义

目的研究小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者外周血中CXCL12及其受体CXCR4的表达情况,探讨CXCL12/CXCR4与SCLC发生和发展之间的关系。方法采用ELISA、real-time PCR和Westernblot方法,检测CXCL12与CXCR4在30例局限期(Limited stage disease,LD)SCLC患者、32例扩散期(Expensive stage disease,ED)SCLC患者和10例良性肺部肿瘤患者(对照组,Control)中的转录水平和表达水平,分析CXCL12、CXCR4与SCLC患者临床病理等指标之间的关系。结果 CXCL12、CXCR4在SCLC患者组织中均高表达,其中扩散期患者CXCL12、CXCR4表达平略高于局限期患者组。扩散期患者外周血中CXCL12表达高于其在局限期患者中的水平,二者均高于对照组。血清中CXCL12水平与患者的性别和年龄无关(P0.05),而与肿瘤的大小及淋巴结转移明显相关(P0.01)。结论 CXCL12/CXCR4可能直接或间接参与对SCLC发生和发展的调控。     

非小细胞肺癌患者血清中MALAT1表达水平及其临床意义

目的探讨肺腺癌转移相关转录因子1(MALAT1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达水平及其诊断价值。方法提取60例NSCLC患者、42例肺良性病变患者及50例健康人血清中的总RNA,用Taq Man实时荧光定量RT-PCR检测MALAT1基因的表达水平并分析其与NSCLC患者临床病理因素的关系,以受试者工作特征曲线(ROC)分析血清MALAT1的诊断效能。结果肺癌组血清MALAT1相对表达水平(0.51±0.09)低于肺良性病变组(0.80±0.12)及健康人对照组(1.01±0.30),差异有统计学意义(q分别为13.95、12.27,P0.01);肺良性病变组血清MALAT1表达水平低于健康人对照组(q=10.24,P0.01);腺癌患者血清MALAT1相对表达量(0.57±0.04)较鳞癌患者(0.45±0.07)明显增高(t=4.260,P0.01),而与TNM分期、淋巴结转移和肿瘤分布部位无显著相关性(P0.05);ROC曲线下面积(AUCROC)为0.956,当cut off值为0.62时,敏感性和特异性分别是87.5%和94.1%,诊断指数为181.6%。结论血清MALAT1检测效能好,可用于NSCLC的诊断及病理类型的鉴别。     

ID3蛋白在肺腺癌中的表达及临床病理学意义

目的 研究分化抑制因子3（ID3）蛋白在肺腺癌中的表达及与临床病理学参数的意义。 方法 用间接免疫荧光技术检测ID3在人肺腺癌A549细胞株中的表达情况;用酶免疫组织化学染色技术检测30例肺腺癌和25例正常肺组织标本中ID3的表达情况,分析ID3表达与临床病理参数关系。 结果 ID3蛋白在A549细胞中主要表达在细胞核;肺腺癌的阳性表达率为76.7%（23/30）;ID3蛋白表达程度与肺腺癌的病理分化程度有关（P＜0.05）。 结论 ID3蛋白在人肺腺癌细胞株呈低水平表达而在人肺腺癌组织中表达量比较高,并与肿瘤分化程度相关。