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1.
目的:探讨首发抑郁障碍患者治疗前后外周血单核细胞(PBMC)微小(mi) RNA-16表达。方法:给予126例首发抑郁障碍患者(患者组)帕罗西汀单药治疗8周;分别于治疗前及治疗后1、2、4、8周进行汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评分,以治疗8周后HAMD-17减分率将患者分为4个亚组(≥75%为A组; 50%~74%为B组,25%~49%为C组,25%为D组);同期采用密度梯度离心法分离外周血单核细胞,用RNA提取试剂盒提取总RNA,荧光定量聚合酶链(PCR)法检测miRNA-16表达量;比较患者组与30健康志愿者(对照组)及患者中不同亚组间PBMC miRNA-16表达水平。结果:治疗前后各时间点患者组PBMC miRNA-16表达明显高于对照组(P 0. 05或P 0. 01);随着治疗进行患者组PBMC miRNA-16表达逐渐下降(P均0. 01);各亚组间PBMC miRNA-16表达治疗前差异无统计学意义,治疗后呈现D组 C组 B组 A组,差异有统计学意义(P均0. 01);患者组PBMC miRNA-16表达水平与HAMD评分呈正相关(r=0. 432,P=0. 000)。结论:PBMC miRNA-16表达水平或许可作为诊断首发抑郁障碍及评估患者病情的生物标记物之一。  相似文献   

2.
目的研究首诊帕金森病(PD)患者血清miR-128治疗前后的变化,及血清miR-128与统一PD评定量表(UPDRS)和炎性因子的相关性,为进一步探讨miR-128在PD中的诊断价值和发病机制提供帮助。方法检测54例首诊PD患者(首诊PD组)治疗前后的血清miR-128水平,并与50名健康对照者(健康对照组)比较。评定患者的UPDRS评分,检测血清IL-1β、TNF-α水平,并对结果进行分析。结果首诊PD组患者血清miR-128相对表达量明显低于健康对照组(t=8.87,P0.01)。首诊PD组患者治疗2个月后血清miR-128相对表达量明显高于治疗前(t=-5.13,P0.01);UPDRS评分明显低于治疗前(t=9.67,P0.01)。首诊PD组患者血清miR-128水平分别与UPDRS评分、IL-1β和TNF-α水平呈负相关(r=-0.763,r=-0.656,r=-0.674;均P0.01)。血清miR-128相对表达量的受试者工作特征曲线下面积为0.882(95%CI:0.776~0.952,P0.01),其诊断PD的灵敏度72.0%,特异度88.9%。结论首发PD患者血清miR-128水平表达异常,可作为评估PD病情和辅助诊断的较优的外周血指标,在PD发病机制中起到重要作用。  相似文献   

3.
目的:探讨外周血微小RNA(miR-195)在精神分裂症患者(SZ组)中的表达及对临床疗效的影响。方法:46例首发或复发的SZ患者和49例正常对照(HC组),SZ组接受8周抗精神病药物治疗,治疗前后采用实时荧光定量PCR技术测定外周血PBMC中miR-195的相对表达量(RQ),使用PANSS量表评疗效并与HC组比较。结果:SZ组miR-195表达量高于HC组(Z=2.767,P=0.003),SZ组在治疗8周后,miR-195表达量变化差异无统计学意义(Z=-0.580,P=0.562)。miR-195ΔRQ值与ΔPANSS、ΔSDSS及ΔCGI分值无相关(r=0.106,P=0.564;r=0.253,P=0.162;r=0.201,P=0.270)。结论:miR-195与精神分裂症的发生关系密切,但对预测疾病转归及预后有待进一步明确。  相似文献   

4.
目的:探索血浆及外周血单个核细胞(PBMC)中微小RNA (miRNA)在精神分裂症(SZ)诊断中的价值。方法:根据文献报道筛选出与SZ相关的7种miRNA (has-miR-449a,has-miR-34a-5p,has-miR-652-3p,has-miR-564,has-miR-432-5p,has-miR-548d-5p和has-miR-572);提取35例初诊的SZ患者(患者组)及15名健康体检者(对照组)的抗凝全血的血浆及PBMC中的RNA,采用实时逆转录聚合酶链式扩增反应技术测定血浆及PBMC中这7种miRNA水平,计算其相对表达量。结果:患者组血浆及PBMC中4种miRNA(miR-652-3p,miR-564,miR-432-5p和miR-548d-5p)相对表达量较对照组明显增加(P均0.05);患者组7种miRNA的相对表达量血浆明显高于PBMC(P均0.05);多变量ROC曲线显示,患者组血浆miRNA(has-miR-652-3p,has-miR-564,has-miR-548d-5p)ROC曲线下面积为98%,灵敏度为90.9%,特异度为95.4%;PBMC miRNA(has-miR-652-3p,has-miR-564,has-miR-432-5p以及has-miR-548d-5p)ROC曲线下面积为86%;灵敏度为88.2%,特异度为78.3%。结论:SZ患者血浆及PBMC中的miRNA(miR-652-3p,miR-564,miR-432-5p和miR-548d-5p)相对表达量明显增高;血浆miRNA更有潜力成为SZ的分子诊断标志物。  相似文献   

5.
目的:探讨血清miR-222和miR-206水平与女性阿尔兹海默病(AD)患者认知和运动功能的关系及其在AD诊断中的价值。方法:采用逆转录-聚合酶链反应方法检测66例AD女性患者(AD组)血清miR-222和miR-206相对表达量;应用简易精神状态检查(MMSE)、AD评定量表认知分量表(ADAS-Cog)、日常生活能力量表(ADL)、改良Bruce症状控制心电图平板运动实验评估AD患者的认知功能、生活能力及运动能力;结果与50名健康对照者(对照组)比较;分析血清miR-222和miR-206相对表达量与患者认知及运动功能的关系。结果:AD组血清miR-222相对表达量显著低于、miR-206相对表达量显著高于对照组(P均0.01);AD组血清miR-222水平与MMSE评分、平板运动实验中最大代谢当量(METs)及最大心率呈正相关(r=0.412、0.509、0.423;P均0.05),与ADAS-Cog评分、平板运动实验的心率-血压乘积(RPP)呈负相关(r=-0.531、-0.396;P均0.05);AD组血清miR-206水平与MMSE评分、METs及最大心率呈负相关(r=-0.527、-0.557、-0.471;P均0.05),与ADAS-Cog评分、RPP呈正相关(r=0.630、0.408;P0.05或P0.01);血清miR-222和miR-206诊断AD的ROC曲线下面积分别为0.703、0.784。结论:女性AD患者血清miR-222、miR-206表达异常,并与其认知和运动能力下降相关;血清miR-222、miR-206表达水平对诊断AD具有一定临床价值。  相似文献   

6.
目的研究女性抑郁发作患者治疗前后血清甲状腺激素水平变化及相关性分析。方法随机选取在我院住院、符合ICD-10抑郁发作诊断标准的女性患者70例入观察组,招募与观察组相匹配的70例健康志愿者入对照组。观察组测定基线与艾司西酞普兰治疗4周末血清甲状腺激素水平,同时给予17项汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-17)和14项汉密尔顿焦虑量表(HAMA-14),对照组测定基线甲状腺激素水平。比较两组基线甲状腺激素水平、观察组治疗前后甲状腺激素水平变化及相关性。结果基线期观察组血清T3、T4、FT3、FT4水平均低于对照组(P均0.01,t=1.99、1.41、2.47、3.34);观察组治疗4周末较基线期FT4水平有所升高(P0.05,t=3.687)。观察组FT3、FT4水平与HAMA-17、HAMD-14评分总分均呈显著正相关(P0.01),TSH水平与病程呈正相关(P0.05)。结论女性抑郁发作患者甲状腺功能发生改变,可能与病程、焦虑和抑郁的严重程度相关。  相似文献   

7.
目的探讨microRNA-181c(miR-181c)在重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者中的表达水平及其临床意义。方法收集2015年6月-2017年6月收治的22例MG患者和20例健康人的外周静脉血样,提取外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中总RNA,采用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)技术检测PBMC中miR-181c的相对表达水平,并分析miR-181c表达水平与患者的MG定量评分体系(quantitative myasthenia gravis score,QMG)的相关性。结果 MG患者PBMC中miR-181c的相对表达水平(0.303±0.150)较对照组(1.000±0.262)显著降低(P0.01),其中全身型患者(0.182±0.056)低于眼肌型患者(0.404±0.126)(P0.05),同时miR-181c表达水平与QMG呈负相关(R2=-0.359,P0.05)。结论 MG患者PBMC中miR-181c表达水平的降低可能与病情严重程度有关。  相似文献   

8.
目的 观察急性脑梗死(ACI)患者循环miR-124表达水平的变化及其与脑梗死体积和神经功能缺损程度的关系和其诊断价值。方法 选择ACI患者90例为观察组,另选取同期体检健康者40例作为对照组; 按梗死体积将ACI患者分为3个亚组:小梗死组(<5 cm3,n=38),中梗死组(5~10 cm3,n=31),大梗死组(>10 cm3,n=21); 根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,将ACI患者分为3个亚组:轻度组(≤6分,n=30)、中度组(7~14分,n=34)、重度组(≥15分,n=26)。通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测循环miR-124相对表达水平; 分析miR-124表达水平与脑梗死体积、神经功能缺损严重程度的关系。结果 观察组miR-124相对表达水平(2.93±1.21)明显高于对照组(1.09±0.55)(t=10.198,P<0.01); 不同脑梗死体积3个亚组间miR-124相对表达水平比较有明显差异(F=20.963,P<0.01),即脑梗死体积越大,miR-124相对表达水平越低; 相关性分析显示,miR-124相对表达水平与梗死体积呈负相关(r=-0.564,P<0.01); 不同NIHSS评分3个亚组间miR-124相对表达水平比较无明显差异(F=1.170,P>0.05)。结论 ACI患者循环miR-124水平明显升高,且其水平与脑梗死体积密切相关。  相似文献   

9.
目的评估药物治疗基础上使用快速磁惊厥疗法(accelerated magnetic seizure therapy,aMST)治疗重性抑郁障碍(major depressive disorder, MDD)的疗效和安全性。方法招募MDD患者15例,在抗抑郁药物治疗基础上8 d内进行6次MST治疗,治疗前后均使用17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression rating scale, HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety rating scale, HAMA)、可重复的成套神经心理状态测验(the repeatable battery for the assessment of neuropsychological status, RBANS)及Stroop词色测验评估患者症状及认知和执行功能。结果 a MST治疗前后比较,患者HAMD-17总分下降(Z=10.42,P0.01),5项因子分差异均有统计学意义(P0.05);HAMA评分下降(Z=7.71,P0.01);RBANS总分增加(t=-5.80,P0.01),其中即刻记忆因子及延时记忆因子评分在治疗前后有统计学差异(P0.05);Stroop测试在治疗前后差异无统计学意义(P0.05)。15例MDD患者均未发生严重不良副反应,治疗期间无患者脱落。结论a MST治疗抑郁障碍快速且安全有效,患者可以耐受。  相似文献   

10.
目的:探讨重性抑郁障碍患者(MDD)睡眠期电生理活动的特点。方法:对36例MDD患者(MDD组)以及36名年龄、性别相匹配的健康对照者(NC组)进行全夜多导睡眠监测(PSG);采用汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17)及匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评定入组者的抑郁程度和睡眠质量。结果:与NC组比较,MDD组总睡眠时间、睡眠效率显著降低,快速眼球运动(REM)睡眠潜伏期显著缩短;睡眠潜伏期、入睡后清醒时间显著延长,觉醒指数显著增加(P均0.001);非快速眼球运动(NREM)睡眠中的N1%显著增加、N3%显著减少(P均0.05);MDD组N2期中睡眠纺锤波的个数和密度显著降低(P均0.01);PSQI评分与睡眠纺锤波的个数及密度呈负相关(r=-0.30,r=-0.26,P均0.05);HAMD-17评分与睡眠纺锤波的密度呈负相关(r=-0.25,P0.05),与PSQI呈正相关(r=0.76,P0.001)。结论:MDD患者睡眠结构紊乱,睡眠质量下降;且睡眠纺锤波变化可能是MDD的特征性改变。  相似文献   

11.
目的:探讨抑郁症患者血管内皮功能的改变。方法:运用日立-图腾彩色多普勒超声诊断仪高频探头检测24例抑郁症患者(抑郁症组)和20名健康对照者(健康对照组)肱动脉反应性充血前后血管内径的变化(即血流介导的内皮依赖性血管扩张,FMD)及舌下含服硝酸甘油后的内径变化(即非内皮依赖性舒张功能,NMD);同时测定两组血浆一氧化氮水平(NO);采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和Beck抑郁量表(BDI)评定抑郁症组患者抑郁的严重程度。结果:与健康对照组相比,抑郁症组FMD较健康对照组明显降低(t=3.62,P0.01);两组NMD比较差异无统计学意义(t=1.55,P0.05)。抑郁症组的血浆NO水平明显低于健康对照组(t=3.63,P0.01)。相关分析显示,抑郁症组HAMD及BDI得分与FMD负相关(r=-0.687,r=-0.621;P均0.05);两组血浆NO水平与FMD正相关(r=0.726,r=0.743;P均0.05)。结论:抑郁症患者血管内皮功能受损可能与血浆NO水平减低及抑郁严重程度有关。  相似文献   

12.
目的:探讨抑郁症患者抗抑郁药治疗的效果与述情障碍及甲状腺功能的关系。方法:52例抑郁症患者经抗抑郁治疗8周后给予汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定,≤7分为治愈组(28例),7分为非治愈组(24例);于治疗前检测三碘甲状腺原氨酸(T3)、总甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)水平;采用多伦多述情障碍量表(TAS-20)于治疗前后评估述情障碍程度,对述情障碍与甲状腺激素水平的相关性进行分析。结果:治疗前治愈组TAS总分、F1、F2因子分低于非治愈组(Z=-2.493,t=-2.99,Z=-2.530;P0.05或P0.01);T3、T4水平高于非治愈组(Z=-2.801,Z=-2.294;P0.05或P0.01)。相关分析显示,治疗前TAS总分、F1因子分与T3、T4呈负相关(r=-0.291~-0.399;P0.05或P0.01)。结论:抑郁症患者的述情障碍越重则甲状腺激素水平越低,抗抑郁药疗效越差;反之亦然。  相似文献   

13.
目的:探讨首次发病的抑郁障碍(MDD)患者视觉诱发电位P300与认知功能改变的相关性。方法:对109例MDD患者(MDD组)及77名健康对照者(NC组)分别进行神经心理学评估以及视觉诱发电位P300检查;并对结果进行比较和分析。结果:MDD组认知功能测验中的符号数字转换测试(SDMT)、连线测试(TMT)A和B及数字广度测验(DST)成绩显著差于NC组(P均0.01);与NC组比较,视觉诱发电位中P300潜伏期显著延长,波幅显著下降(P均0.01);Pearson相关性分析显示MDD组P300波幅下降与DST得分呈负相关(r=-0.205,P=0.032)。结论:MDD患者认知功能与健康人群有显著性差异,P300潜伏期延长及波幅下降反映其认知功能损害程度。  相似文献   

14.
目的:探究抑郁症患者抗抑郁药治疗前后主客观睡眠质量的变化。方法:对30例抑郁症患者治疗前及治疗第6周末进行睡眠质量的对比,使用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估主观睡眠质量,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁情绪,多导睡眠监测仪监测客观睡眠质量。结果:治疗前,抑郁症患者主观睡眠总时间(TST)(t=-3.85,P=0.000)及睡眠效率(SE)(t=-3.34,P=0.000)均低于客观检查。治疗后,主观睡眠总时间接近客观检查(t=-1.52,P=0.066),主观睡眠效率高于客观检查(t=5.46,P=0.000)。多导睡眠监测快速眼球运动(REM)睡眠潜伏期、时间、比例在治疗前后差异无统计学意义(P0.05)。结论:抑郁症患者经抗抑郁药治疗后主客观睡眠质量均有改善,其中REM睡眠在治疗前后没有明显变化。  相似文献   

15.
目的探讨血清标记物miR-182在Alzheimer’s病(AD)患者血清中的含量变化及临床意义。方法收集40例首诊AD患者美金刚治疗前后的血清样本,并以40名健康志愿者作为对照。AD组于治疗前后,健康对照组于入组时采用荧光定量PCR技术检测血清miR-182表达水平,ROC曲线评价血清miR-182表达水平对AD诊断的敏感度和特异度。采用MMSE和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)量表评价AD患者治疗前后的认知功能,并检测患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平,分析血清miR-182表达水平与MMSE、MoCA评分和BDNF的相关性。结果 AD组及健康对照组治疗前血清miR-182的表达水平差异具有统计学意义(z=-7.612,P0.01)。AD组患者治疗后血清miR-182表达水平显著低于治疗前(z=-4.302,P0.05)。AD组治疗后MMSE评分及MoCA评分显著高于治疗前(z=-2.382,z=-2.401;均P0.05)。血清miR-182表达水平与MMSE和MoCA量表评分呈负相关(r=-0.546,r=-0.581;均P0.01)。ROC曲线显示,血清miR-182曲线下面积分别为0.904(95%CI:0.846~0.963,P0.01),灵敏度为89.1%,特异度为80.0%。初诊AD患者血清miR-182表达水平与BDNF水平呈现负相关(r=-0.762,P0.01)。结论 miR-182作为血清学标记物,可较好的应用于AD的临床诊断与病情评估,在AD发病中起重要作用。  相似文献   

16.
目的:探讨血清瘦素及脑源性神经营养因子(BDNF)与抗抑郁药物疗效的相关性及其相互作用关系。方法:对42例抑郁发作患者采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分别于治疗前及治疗4周评定抑郁严重程度;40例体检职工为对照组,所有入组对象服药前及治疗4周末测定血清瘦素及BDNF水平。结果:抑郁症组治疗前血清瘦素水平明显低于治疗后及正常对照组(P0.01),而抑郁症组治疗后血清瘦素水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05);抑郁症组治疗前血清BDNF水平明显低于治疗后及正常对照组(P0.01),而抑郁症组治疗后血清BDNF水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗前后血清瘦素的变化值与HAMD、HAMA分的变化值均呈显著负相关(r=-0.81、r=-0.45,P均0.01)。治疗前后血清BDNF的变化值与HAMD、HAMA分的变化值均呈显著负相关(r=-0.86、r=-0.71,P均0.01)。结论:血清瘦素与BDNF水平与抑郁症疗效密切相关。  相似文献   

17.
目的探讨缺血性卒中后抑郁患者miR-137的变化及临床意义。方法采用中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014急性脑梗死诊断标准、汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24项)、精神障碍诊断及统计手册第五版(DSM-5)将研究对象分为正常对照组、抑郁症组各20例,并发抑郁组、未并发抑郁组各37例。运用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)检测各组microRNA(miRNA)-137的表达水平,并对相关结果进行比较。结果四组样本的性别、年龄、合并高血压病、合并糖尿病、合并心脏病、NIHSS评分差异无统计学意义(均P0.05)。与未并发抑郁组相比,并发抑郁组左侧脑梗死例数明显增高(P0.05)。与正常对照组相比,未并发抑郁组、并发抑郁组miR-137水平明显降低(均P0.05);与未并发抑郁组相比,并发抑郁组miR-137水平明显降低(P0.05);并发抑郁组、抑郁症组miR-137水平差异无统计学意义(P0.05)。结论缺血性脑卒中会引起miR-137表达水平的下降,并且miR-137表达水平的下降参与缺血性卒中后抑郁的形成。miR-137可以作为缺血性卒中后抑郁的预测、诊断及治疗指标。  相似文献   

18.
目的探讨氨磺必利联合帕罗西汀治疗重度抑郁症患者的效果,分析对其突触相关miRNAs表达的影响。方法选取2018年4月~2019年10月期间我院收治的124例重度抑郁症患者,采用数字奇偶法将入选者分为观察组(奇数)与对照组(偶数),各62例。全部患者均接受常规治疗与帕罗西汀治疗,在此基础上为观察组患者联合氨磺必利治疗,治疗3个月,比较两组患者的突触相关miRNAs(miR-124、miR-132、miR-134、miR-138)表达量、阴性症状评定量表(SANS)评分、抑郁自评量表(SDS)及不良反应。结果治疗3个月后,观察组miR-124、miR-134及miR-138表达量均低于对照组,miR-132表达量高于对照组(P0.05);观察组SANS评分、SDS评分均低于对照组(P0.05);两组不良反应发生率相近(P0.05)。结论氨磺必利联合帕罗西汀能有效改善重度抑郁症患者的抑郁和阴性症状,还可以明显改善患者突触相关miRNAs的表达,安全性高。  相似文献   

19.
目的探讨血清IL-18及社会心理因素与急性脑梗死后抑郁的关系。方法采用社会支持量表(SSRS)评价31例急性脑梗死后抑郁患者(抑郁组)及36例无抑郁患者(无抑郁组)的社会心理因素,应用ELISA法检测血清IL-18水平。结果与非抑郁组比较,抑郁组入院时血清IL-18水平差异无统计学意义(P0.05),第2周血清IL-18水平显著升高(t=4.243,P=0.000)。抑郁组第2周血清IL-18水平显著高于入院时(t=-3.169,P=0.004),非抑郁组治疗前后差异无统计学意义(t=1.246,P=0.221)。抑郁组SSRS总分、主观支持及支持利用度评分显著低于非抑郁组(t=-3.342,P=0.001;t=-2.416,P=0.018;t=-3.771,P=0.000)。结论急性脑梗死后抑郁患者血清IL-18水平、社会支持、主观支持、支持利用度可能在急性缺血性卒中患者抑郁发生中起重要作用。  相似文献   

20.
目的观测联合黄连素治疗对伴有躯体疼痛且既往三环类抗抑郁药(TCAs)和5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)治疗抵抗的重性抑郁障碍(MDD)的效果,探索抗抑郁治疗的新方向。方法选取在天津市安定医院门诊就诊或住院治疗的伴有TCAs、SNRIs治疗抵抗的、符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)重性抑郁障碍诊断标准的患者47例,采用随机数字表法分为研究组(n=24)和对照组(n=23)。研究组和对照组在现有治疗药物基础上分别联用黄连素和安慰剂,两组均治疗6周。于基线期和治疗6周末进行汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)和简明疼痛量表(BPI)评定,于治疗6周末采用副反应量表(TESS)评定安全性。结果治疗6周末,两组显著改善例数、改善例数比较差异均有统计学意义(χ~2=4.286、3.901,P均0.01),研究组HAMD-17和BPI各项评分均低于治疗前,且低于对照组(P均0.01);研究组和对照组不良事件发生率比较差异无统计学意义(27.3%vs.22.7%,χ~2=0.063,P=0.342)。结论联合黄连素治疗伴有躯体疼痛的SNRIs、TCAs治疗抵抗的MDD,可能有助于改善患者抑郁症状和躯体疼痛相关症状,且可能不显著增加不良反应发生率。  相似文献   

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