首次发病的抑郁障碍患者视觉诱发电位P300与认知功能改变的相关性研究

目的:探讨首次发病的抑郁障碍(MDD)患者视觉诱发电位P300与认知功能改变的相关性。方法:对109例MDD患者(MDD组)及77名健康对照者(NC组)分别进行神经心理学评估以及视觉诱发电位P300检查;并对结果进行比较和分析。结果:MDD组认知功能测验中的符号数字转换测试(SDMT)、连线测试(TMT)A和B及数字广度测验(DST)成绩显著差于NC组(P均0.01);与NC组比较,视觉诱发电位中P300潜伏期显著延长,波幅显著下降(P均0.01);Pearson相关性分析显示MDD组P300波幅下降与DST得分呈负相关(r=-0.205,P=0.032)。结论:MDD患者认知功能与健康人群有显著性差异,P300潜伏期延长及波幅下降反映其认知功能损害程度。     

血脂水平及血脂综合指标与抑郁障碍患者自杀意念、临床特征的关系

目的:探讨血脂水平及血脂综合指标与抑郁障碍(MDD)患者自杀意念及临床特征的关系。方法:根据汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)条目3"自杀"评分≥1为界将122例首发MDD患者分为有自杀意念组(94例)及无自杀意念组(28例);对两组人口学资料、HAMD-17各维度评分、血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]及血脂综合指标[动脉硬化指数(AI)、血浆致动脉硬化指数(AIP)、脂蛋白结合指数(LCI)]进行比较;采用Pearson相关分析研究差异指标与自杀意念等临床特征的关系。结果:有自杀意念组TG和LCI明显低于无自杀意念组(P均<0.05)。血清TG水平与HAMD-17条目3的得分呈负相关(r=-0.221,P=0.015),与睡眠障碍因子分呈正相关(r=0.238,P=0.008)。患者LCI与HAMD-17条目3的得分(r=-0.260,P=0.004)及认知障碍因子分(r=-0.192,P=0.034)呈负相关,与睡眠障碍因子分呈正相关(r=0.203,P=0.025)。结论:血清TG水平和LCI降低与MDD患...     

劳拉西泮联合低频重复经颅磁刺激对慢性失眠障碍的效果

目的探讨劳拉西泮联合低频重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性失眠障碍的临床疗效,为慢性失眠障碍的治疗提供参考。方法纳入符合《中国失眠障碍诊断和治疗指南》慢性失眠障碍诊断标准的患者120例,按照随机数字表法分为劳拉西泮联合低频rTMS治疗组(研究组)与劳拉西泮联合伪低频rTMS治疗组(对照组)各60例。于治疗前和治疗第4周末进行多导睡眠监测(PSG),于治疗前和治疗第1、2、4周末进行匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定。结果①治疗第4周末,研究组PSQI评分低于对照组(t=-3. 506,P=0. 001),研究组睡眠质量疗效的显效率和有效率均高于对照组(χ~2=4. 658、5. 926,P均0. 05);研究组实际睡眠总时间、睡眠效率均高于对照组(t=2. 333～3. 784,P均0. 05),睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数、快速眼球运动睡眠潜伏期均低于对照组(t=-2. 903～-2. 214,P均0. 05)。②治疗第4周末,研究组HAMA评分低于对照组(t=-2. 072,P0. 05);治疗第1、2、4周末,研究组HAMD-17评分均低于对照组(t=-2. 190～-1. 701,P均0. 05)。结论劳拉西泮联合低频rTMS可能有助于改善慢性失眠障碍患者的睡眠质量,并缓解其抑郁、焦虑等负性情绪。     

抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系

目的 探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系,以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础.方法 67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)及匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评定,根据睡眠情况分为睡眠障碍组(研究组,n=37)及非睡眠障碍组(阳性对照组,n =30),多导睡眠图检测睡眠情况,放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平,并与26例健康体检者进行对比(阴性对照组).结果 与正常对照组及非睡眠障碍组比较,抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆Orexin-A水平均明显增加(P＜ 0.05,P＜0.01);总睡眠时间减少,睡眠潜伏期长,觉醒次数及时间增多,睡眠效率及维持率明显下降,浅睡(S1期睡眠)增加而深睡(S3、S4期睡眠)减少(P＜0.05,P＜ 0.01);REM潜伏期缩短,REM睡眠时间增多,REM活动度、强度及密度明显增强(P＜0.05,P＜0.01);相关性分析表明,血浆Orexin-A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关(r分别为0.447、0.591、0.670,P＜0.01),与S3％+S4％呈负相关(r=-0.872).结论 睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高,血浆Orexin-A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素,其机制可能与其促进觉醒有关.     

P300评定卒中后抑郁患者认知功能对照研究的Meta分析

目的系统评价事件相关电位P300评定卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者认知功能的价值。方法采用STATA11.0软件对国内有关卒中后抑郁(PSD)患者事件相关电位P300的临床研究进行Meta分析。结果共纳入7项符合条件的病例对照研究,共907例研究对象,均包括卒中后抑郁组(PSD组,n=422),另对照组包括卒中无抑郁组(N-PSD组,n=265)和/或正常对照组(NC组,n=220),评价各组之间比较存在异质性,采用随机效应模型进行综合检验,结果为:①P300波幅:4项研究比较了PSD组与NC组P300波幅变化,结果显示PSD组较NC组P300波幅降低明显,差异具有显著统计学意义[OR=-3.56,95%CI(-5.71,-1.40),P=0.001]。6项研究比较了PSD组与N-PSD组P300波幅变化,结果显示PSD组较N-PSD组P300波幅降低明显,差异具有显著统计学意义[OR=-2.17,95%CI(-3.25,-1.09),P=0.000]。3项研究比较了N-PSD组与NC组P300波幅变化,结果显示N-PSD组较NC组P300波幅降低,差异具有统计学意义[OR=1.92,95%CI(0.34,3.49),P=0.017];②P300潜伏期:4项研究同时报道了PSD组与NC组P300潜伏期变化,结果显示PSD组较NC组P300潜伏期明显延长,差异具有显著统计学意义[OR=42.90,95%CI(26.58,59.21),P=0.000]。6项研究同时报道了PSD组与N-PSD组P300潜伏期变化,结果显示PSD较N-PSD组P300潜伏期明显延长,差异具有显著统计学意义[OR=27.02,95%CI(15.89,38.15),P=0.000]。3项研究同时报道了N-PSD组与NC组P300潜伏期变化,结果显示N-PSD组较NC组P300潜伏期延长,差异具有显著统计学意义[OR=-17.67,95%CI(-23.64,-11.70),P=0.000]。结论目前研究表明,与卒中后无抑郁患者及正常人相比,卒中后抑郁患者P300波幅显著降低、潜伏期明显延长;P300检测可为筛查卒中后抑郁患者早期认知功能损害的辅助指标。     

低频重复经颅磁刺激对抑郁症首次发病患者事件相关电位P300的影响

目的:探讨艾司西酞普兰单用或联合低频经颅重复磁刺激(r TMS)对首次发病的抑郁症患者事件相关电位P300的影响。方法:40例首次发病的抑郁患者随机分为两组并均给予草酸艾司西酞普兰治疗;研究组同时联合低频r TMS,对照组联合伪r TMS;疗程4周。治疗前后分别进行P300潜伏期(LP)和波幅(Amp)检测及汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评估。结果:治疗前两组P300 LP和Amp差异无统计学意义;治疗后两组LP较治疗前明显缩短(t=9.727,7.906;P均0.05),Amp显著增高(t=-4.173,-2.539;P均0.05);且研究组的改善明显优于对照组(t=-2.419,2.112;P均0.05)。治疗后两组HAMD-17评分均明显降低(t=9.475,8.794;P均0.05);但两组间差异无统计学意义。结论:艾司西酞普兰联合低频r TMS能更有效改善轻中度抑郁症患者的认知功能。     

重性抑郁障碍患者血清胆固醇水平与抑郁、自杀意念的相关分析

目的:探讨重性抑郁障碍(MDD)患者血清总胆固醇(TC)水平与抑郁、自杀意念的相关性。方法:收集108例MDD患者的一般及临床资料,检测其血清TC水平,并据此分为TC异常组和TC正常组,采用汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17)、自杀意念自评量表(SIOSS)对两组患者进行评定;采用Logistic回归方法对各相关因素进行分析。结果:入组的MDD患者中,44例(40. 7%)入TC异常组,64例入TC正常组; TC异常组HAMD-17总分及其中焦虑/躯体化、认知障碍、睡眠障碍因子分、以及SIOSS总分显著高于TC正常组(P均0. 01);以血清TC水平为因变量的Logistic回归分析显示,HAMD中的焦虑/躯体化因子和SIOSS总分纳入方程(P 0. 05或P 0. 01)。结论:MDD患者血清TC水平越高,其焦虑/躯体化症状和自杀意念越重。     

艾司西酞普兰联合枕叶重复经颅磁刺激对首发抑郁障碍患者前注意功能的影响

目的:探讨草酸艾司西酞普兰联合枕叶重复经颅磁刺激(rTMS)对首发抑郁障碍(MDD)患者前注意加工的影响。方法:38例首发未治疗的MDD患者随机分为rTMS真刺激组20例及伪刺激组18例。两组在服用草酸艾司西酞普兰治疗的基础上,分别接受连续20 d的枕叶rTMS真或伪刺激治疗;分别于治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评估抑郁症状;采用失匹配负波(MMN)评估认知功能。结果:两组HAMD总分治疗后均显著低于治疗前,但组间差异无统计学意义;治疗后真刺激组MMN潜伏期显著低于治疗前及伪刺激组(P均0.001)。结论:联合枕叶rTMS不能增强草酸艾司西酞普兰治疗MDD患者早期疗效,但有效改善认知功能中的前注意加工。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者临床特征与焦虑抑郁的相关分析

目的探索阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的临床特征及其与焦虑抑郁症状的关系,为进一步研究两者间具体的发生机制提供参考。方法选取2018年3月-9月在四川省精神卫生中心行多导睡眠监测的患者238例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为OSA组(n=130)和非OSA组(n=108)。采用自制一般资料和临床症状调查问卷、Epworth嗜睡量表(ESS)和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评定患者的临床症状和睡眠质量;采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表24项版(HAMD-24)评定患者的焦虑和抑郁症状。分析OSA组临床症状与焦虑抑郁的相关性。结果 OSA组打鼾(76.9%)、夜间憋醒(25.4%)、认知功能减退(76.9%)者均比非OSA组(分别为41.7%、13.0%、63.9%)多,且OSA组症状持续时间更长,差异均有统计学意义(P0.05或0.01)。OSA组ESS、HAMA和HAMD-24评分均高于非OSA组(P均0.01)。相关分析显示,OSA组临床症状持续时间与HAMA评分呈正相关(r=0.212,P=0.016);PSQI评分与HAMA、HAMD-24评分均呈正相关(r=0.217、0.211,P=0.014、0.017)。结论 OSA患者常伴有打鼾、夜间憋醒、认知功能减退,且症状持续时间仅与其焦虑水平有关,睡眠质量与焦虑、抑郁的关系均较密切。     

双相障碍抑郁发作与单相抑郁症患者听觉事件相关电位P300的对照研究

目的:探讨双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁患者听觉事件相关电位P300的差异及与各自临床特征相关性。方法:对60例双相障碍I型抑郁发作患者(双相组)、50例单相抑郁患者(单相组)以及50名正常对照者(对照组)进行P300检测;偏相关分析患者组P300与其临床特征及功能相关性。结果:患者组较对照组N1、P2、N2、P3a和P3b潜伏期显著延长(分别F=9.17,F=8.74,F=15.27,F=7.98,F=10.64;P均0.01);3组间N2-P3b潜伏期差异无统计学意义(F=0.46,P0.05);患者组较对照组N1、P2、N2、P3a、P3b和N2-P3b波幅显著降低(分别F=12.23,F=7.27,F=14.16,F=6.96,F=8.58,F=5.36;P均0.01);患者组较对照组按键反应时间显著延长(F=55.37,P0.01);单相组较双相组N1、N2波幅降低、N2潜伏期延长(P均0.05),双相组较单相组按键反应时间延长(P0.01)。双相组N1波幅与其HAMD评分负相关(P0.01),N2潜伏期与其HAMD评分正相关(P0.01),按键反应时间与其病程和HAMD评分正相关(P均0.05);单相组N2波幅与其HAMD评分负相关(P0.01),按键反应时间与其HAMD评分正相关(P0.05)。结论:双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁患者听觉事件相关电位P300均存在异常,但损害有差异;P300异常在二者可能均为状态与素质性并存。     

精神分裂症和抑郁症患者客观睡眠特征的比较

目的:探讨精神分裂症、抑郁症和正常对照者的客观睡眠特征及差异。方法:对35例精神分裂症患者、38例抑郁症患者和20名正常对照者进行多导睡眠监测(PSG)。并采用简明精神病量表(BPRS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别对精神分裂症组和抑郁症组临床症状的严重程度进行评估。结果:精神分裂症组和抑郁症组与正常对照组相比存在显著的总睡眠时间减少(F=4.808,P=0.010),睡眠潜伏期延长(F=4.481,P=0.014),睡眠效率降低(F=9.934,P=0.000),慢波睡眠减少(F=11.309,P=0.000),快速动眼睡眠潜伏期(REML)缩短(F=7.407,P=0.001),更多的觉醒次数(F=10.772,P=0.000)和觉醒时间(F=7.965,P=0.001),而精神分裂症组慢波睡眠时间减少更显著(P=0.022),抑郁症组REML缩短(P=0.006)及REM时间延长(P=0.011)更加显著;抑郁症组REML和REM时间(r=-0.415,0.347;P=0.010,0.033)与其抑郁症状严重程度存在一定的相关性。结论:精神分裂症和抑郁症患者在各睡眠指标上存在一定的特征性表现。精神分裂症患者有更显著的慢波睡眠减少,抑郁症患者在REML缩短和REM时间延长上更加明显。     

不同抑郁程度的老年抑郁症患者认知功能损害比较

目的:比较不同抑郁程度的老年抑郁症(LLD)患者认知功能损害。方法:根据汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评估结果,将62例LLD患者(LLD组)分为重度LLD组(HAMD-17≥24分,29例)及轻中度LLD组(HAMD-17为7～23分,33例);采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对入组者进行认知功能评估,结果与51名正常对照者(NC组)比较。结果:MoCA总分LLD组[(20. 8±4. 0)分]显著低于NC组[(26. 1±2. 5)分](t=-8. 584,P 0. 01);除数字广度外,LLD组在视空间、画钟实验、命名、注意力、计算、语言复述、语言流畅、抽象、延迟记忆、定向力得分与NC组比较差异有统计学意义(P均0. 01)。重度LLD组MoCA总分[(19. 2±4. 1)分]显著低于轻中度LLD组[(22. 2±3. 5)分](t=3. 108,P=0. 03);画钟实验(P=0. 012)、命名(P=0. 031)、语言复述(P=0. 016)、抽象能力(P=0. 009)评分明显低于轻中度LLD组。结论:LLD患者存在广泛的认知功能损害,抑郁程度越重的LLD患者其认知功能损害越明显。     

海洛因依赖者多导睡眠图与主观评估对比分析

目的:探讨海洛因依赖者美沙酮替代治疗早期的主客观睡眠特征. 方法:选择20例美沙酮替代治疗早期的海洛因依赖者(海洛因依赖组)和20名正常人为对照(对照组),进行全夜多导睡眠图(PSG)的监测,以评估受试者的客观睡眠状况;采用匹兹堡睡眠质鼍指数问卷(PSQI)、爱泼沃斯嗜睡评分量表(ESS)评估受试者的主观睡眠状况. 结果:与对照组比较,海洛因依赖组主客观睡眠时间缩短,睡眠效率降低,主观入睡潜伏期延长(P<0.01);主观睡眠时间、入睡潜伏期、睡眠效率与PSG检测结果差异有统计学意义(P<0.01);海洛因依赖组PSQI及ESS评分均显著高于对照组(P<0.01).ESS评分与慢波睡眠的减少呈显著负相关(r=-0.614,P=0.004). 结论:海洛因依赖者美沙酮替代治疗早期睡眠质量差,主客观睡眠评估不一致,患者白天困倦感与慢波睡眠减少相关.     

脑卒中后抑郁患者检测SEP与血浆5-羟色胺的临床意义

目的探讨脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)与血浆5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平的变化及其相关性,为脑卒中后抑郁的诊断及预后提供科学依据。方法单纯脑卒中组(n=19)、脑卒中后抑郁组(n=17),采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)判断抑郁程度,另设正常对照组(n=12),检测3组体感诱发电位N9、N13、N20的潜伏期及波幅;检测各组血浆5-HT含量,比较分析3组体感诱发电位和血浆5-HT含量。结果脑卒中患者、脑卒中后抑郁患者正中神经测定N20的潜伏期及波幅异常率较正常人高(P0.05);脑卒中后抑郁组血浆中5-HT含量明显低于正常对照组或脑卒中组,差异显著均有统计学意义(P0.05);脑卒中后抑郁患者HAMD评分与N20潜伏期呈正相关、与N20波幅呈负相关,N9波幅、N9潜伏期、N13波幅、N13潜伏期、N20波幅无相关;脑卒中后抑郁组HAMD评分与血浆中5-HT含量呈负相关。结论脑卒中后抑郁患者血浆中5-HT含量明显低于正常人或脑卒中患者,并且脑卒中后抑郁患者及脑卒中患者正中神经测定N20波幅及潜伏期异常率明显高于正常组。因此,检测脑卒中患者的SEP中N20波幅、潜伏期及血浆5-HT水平,将对脑卒中后抑郁的诊断及预后具有很好的临床意义。     

慢性头痛患者睡眠障碍的临床特点及影响因素

目的探讨慢性头痛(CH)患者睡眠障碍的临床特点及其影响因素。方法使用动态EEG、睡眠评估量表和医院焦虑抑郁量表分别对CH患者(CH组,n=20)、发作性头痛(EH)患者(EH组,n=20)和健康对照者(健康对照组,n=20)进行客观、主观睡眠分析和精神共患病的评估和对比分析。结果 CH组头痛家族史的比例明显高于健康对照组(P=0.008)。CH组的头痛病程明显长于EH组(P=0.025)。EH组与健康对照组简易版Karolinska睡眠问卷(KSQ),总分差异有统计学意义(P0.05)。与健康对照组或EH组相比,CH组的匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)总分、KSQ总分,以及睡眠障碍、白天过度嗜睡、失眠的比例均明显增高,共患焦虑抑郁者也明显增多(均P0.05)。与健康对照组相比,CH组的焦虑或抑郁者也明显增多(均P0.05)。与健康对照组或EH组相比,CH组睡眠潜伏期延长,1、2期睡眠增多,慢波睡眠和快速眼动睡眠减少,而觉醒总时间增加,觉醒次数和觉醒指数升高,睡眠效率明显降低(均P0.05)。Spearman相关分析及逐步多重线性回归分析显示,CH患者的1期睡眠、睡眠潜伏期与焦虑呈正相关性(R~2=0.761,R~2=0.728;均P0.001),觉醒次数与抑郁呈正相关性(R~2=0.321,P=0.009),失眠、PSQI总分与慢波睡眠呈负相关性(R~2=0.502,R~2=0.317;均P0.05)。结论 CH更易伴发睡眠障碍和精神共患病。CH患者存在慢波睡眠减少和夜间频繁觉醒,且焦虑和抑郁对CH患者所伴发的睡眠障碍也有一定的影响。     

舍曲林联合小剂量奥氮平对抑郁焦虑共病患者的疗效

目的观察舍曲林联合小剂量奥氮平对抑郁焦虑共病的疗效、安全性及其对患者睡眠质量的影响,为抑郁焦虑共病的治疗提供参考。方法纳入2019年10月-2020年8月在甘肃省天水市第三人民医院和天水市复退军人精神病疗养院门诊就诊、符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)抑郁发作和广泛性焦虑障碍诊断标准的121例患者为研究对象,按照随机数字表法分为研究组(n=61)和对照组(n=60),研究组采用舍曲林联合小剂量奥氮平治疗,对照组采用舍曲林治疗,观察期8周。于治疗前和治疗后第1、2、4、6、8周采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定病情严重程度,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评定睡眠质量,采用副反应量表(TESS)评定药物不良反应。结果治疗后,两组HAMD-17、HAMA和PSQI评分均低于治疗前,差异均有统计学意义(P均0.05);治疗后各时点,研究组HAMD-17、HAMA和PSQI评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论舍曲林联合小剂量奥氮平与单一舍曲林对抑郁焦虑共病的治疗均有效,但联合用药在改善焦虑和失眠症状方面的效果更好、安全性更高。     

无抽搐电休克治疗对首发抑郁症患者视觉P300的影响

目的:探讨无抽搐电休克治疗(MECT)对抑郁症患者视觉P300的影响. 方法:首发抑郁症患者(抑郁症组)40例和正常对照组40名.正常对照只行视觉P300检测,抑郁症组在MECT前后行视觉P300检测及HAMD评分;两组间进行P300指标比较及对抑郁症组MECT前后视觉P300与HAMD评分进行相关分析. 结果:与正常对照组比较,治疗前抑郁症组N2、P3潜伏期延长(t=3.36,8.38;P＜0.01),P3波幅降低(t=2.68,P＜0.01);治疗后抑郁症组N2、P3潜伏期较治疗前显著缩短(=2.01,2.98;P ＜0.01).相关分析显示,HAMD评分与N2、P3潜伏期治疗前(r=0.89,0.88)和治疗后(r=0.85,0.80)均呈高度正相关(P均＜0.01);与N2、P3波幅治疗前(r=-0.13,-0.16)和治疗后(r=-0.18,-0.23)呈微弱负相关(P均＞0.05). 结论:MECT可改善首发抑郁症患者视觉P300的各项指标.     

抑郁症首次发病患者睡眠障碍与认知功能的关系

目的:探讨首发抑郁症患者睡眠障碍和认知功能损害的关系。方法:采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估378例首发抑郁症患者的抑郁症状,根据是否伴有睡眠障碍分为睡眠障碍组(HAMD总分≥14分且睡眠因子分≥4分)253例和非睡眠障碍组(HAMD总分≥14分且睡眠因子分≤3分)125例;采用重复性成套神经心理状态测验(RBANS)、威斯康星卡片分类测验(WCST)、Stroop色-词关联测验评估两组认知功能并进行比较。结果:睡眠障碍组RBANS即刻记忆(t=-4.309)、视觉广度(t=-2.321)、注意因子(t=-4.555)、延时记忆(t=-2.282)得分及总分(t=-2.549)、WCST完成分类数(t=-3.459)、学习到学会(t=-2.406)得分显著低于非睡眠障碍组(P0.05或P0.001);错误应答数(t=3.621)、持续性错误百分比(t=3.753)、Stroop色-词关联测验单色时间(t=2.010)、字义干扰反应时(t=2.168)、颜色干扰反应时(t=3.089)显著高于非睡眠障碍组(P0.05或P0.001)。结论:首发抑郁症患者的睡眠障碍与认知功能损害有一定关联;伴睡眠障碍者较不伴睡眠障碍者认知功能损害更严重。     

快速磁惊厥疗法治疗抑郁症初步探讨

目的评估药物治疗基础上使用快速磁惊厥疗法(accelerated magnetic seizure therapy,aMST)治疗重性抑郁障碍(major depressive disorder, MDD)的疗效和安全性。方法招募MDD患者15例,在抗抑郁药物治疗基础上8 d内进行6次MST治疗,治疗前后均使用17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression rating scale, HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety rating scale, HAMA)、可重复的成套神经心理状态测验(the repeatable battery for the assessment of neuropsychological status, RBANS)及Stroop词色测验评估患者症状及认知和执行功能。结果 a MST治疗前后比较,患者HAMD-17总分下降(Z=10.42,P0.01),5项因子分差异均有统计学意义(P0.05);HAMA评分下降(Z=7.71,P0.01);RBANS总分增加(t=-5.80,P0.01),其中即刻记忆因子及延时记忆因子评分在治疗前后有统计学差异(P0.05);Stroop测试在治疗前后差异无统计学意义(P0.05)。15例MDD患者均未发生严重不良副反应,治疗期间无患者脱落。结论a MST治疗抑郁障碍快速且安全有效,患者可以耐受。     

帕金森病睡眠障碍主观与客观评价研究

研究背景 睡眠障碍是帕金森病患者常见的非运动症状之一,其评价方法包括主观量表和客观检查。目前我国对帕金森病睡眠障碍的研究主要以单一主观量表观察或多导睡眠图监测的客观方法为主,不能全面反映患者病情。本研究采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)与多导睡眠图监测相结合的方法评价帕金森病患者睡眠情况,以分析其临床特点,探讨主观量表评价方法与客观检查方法之间的差异性及一致性。方法 选择116例帕金森病患者,进行PSQI评分及多导睡眠图监测,于病情"开"期进行统一帕金森病评价量表(UPDRS)评分及HoehnYahr分级,以及抑郁症状[汉密尔顿抑郁量表(HAMD,24项)]、认知功能[蒙特利尔认知评价量表(MoCA,北京版)]和嗜睡症状[Epworth嗜睡量表(ESS)]评价。结果 根据PSQI评分,选择有睡眠障碍(PSQI≥7分)和无睡眠障碍(PSQI<7分)患者各58例(50%)。与无睡眠障碍组相比,睡眠障碍组患者MoCA评分降低(23.34±3.50对24.89±3.52;t=2.377,P=0.019),UPDRSⅠ[4.00(2.00,5.00)对3.00(2.00,5.00);U=2.306,P=0.021]和Ⅱ评分[12.00(9.00,16.00)对10.00(6.00,13.00);U=1.995,P=0.046]增加,左旋多巴日等效剂量增加[(508.14±335.85)对(394.06±236.42)mg/d;t=2.115,P=0.037)];虽然UPDRSⅢ评分及HoehnYahr分级亦有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。多导睡眠图监测显示,睡眠障碍组患者总睡眠时间减少、睡眠效率降低、睡眠潜伏期延长、非快速眼动睡眠期Ⅱ期时间减少(均P<0.05);但两组患者快速眼动睡眠潜伏期、觉醒次数、非快速眼动睡眠期Ⅰ期时间和比例、慢波睡眠比例、快速眼动睡眠期时间和比例、睡眠中周期性肢体运动指数、快速眼动睡眠期行为障碍发生率、氧减指数、最低血氧饱和度及睡眠呼吸暂停低通气指数差异均无统计学意义(P>0.05)。PSQI评分分别与ESS(r=0.200,P=0.032)、HAMD(r=0.202,P=0.030)、UPDRSⅠ(rs=0.266,P=0.004)和Ⅱ评分(rs=0.254,P=0.007)、左旋多巴日等效剂量(r=0.213,P=0.022)及睡眠潜伏期(rs=0.211,P=0.023)等因素呈正相关;而与总睡眠时间(r=0.231,P=0.003)、睡眠效率(r=0.192,P=0.039)、MoCA评分(r=0.236,P=0.011)呈负相关。结论 当帕金森病患者出现睡眠障碍时,其认知损害加剧、思维和情绪障碍常见、左旋多巴日等效剂量增大,多项客观睡眠参数呈病理性改变,且睡眠障碍程度与这些因素均有关联性。无论是主观或客观评价方法评价帕金森病患者总体睡眠质量均具有较好的一致性,但了解睡眠结构紊乱程度及筛查其他睡眠障碍性疾病仍需进行多导睡眠图监测。