小剂量罗红霉素对支气管扩张症NF-κB通路及气道炎症的影响以及临床疗效研究

目的观察小剂量罗红霉素对支气管扩张症患者NF-κB通路及气道炎症的影响。方法 92例支气管扩张症患者分为对照组和小剂量罗红霉素治疗观察组,每组46例。p65、IL-6和TNF-α蛋白的表达检测使用ELISA法。结果治疗后观察组p65、IL-6和TNF-α蛋白表达显著减低(P0.05),但对照组无显著性变化(P0.05)。治疗后观察组对生活质量评分、呼吸困难评分和痰量的减低作用,以及对FEV1%和FEV1/FVC的升高作用显著优于对照组(P0.05)。治疗期间观察组急性加重1.54±0.28次,显著低于对照组的2.12±0.46次(P0.05)。观察组临床治疗有效率为84.8%(39/46),显著高于对照组的71.7%(33/46)(P0.05)。观察组临床治疗不良反应率为13.0%(6/46),对照组临床治疗不良反应率为10.9%(5/46),两组之间无显著性差异(P0.05)。结论小剂量罗红霉素可以抑制支气管扩张症患者NF-κB通路,减轻气道高炎症反应,改善患者临床症状,提高生活质量和肺功能,疗效显著,使用安全。     

吸入糖皮质激素与长效β2受体激动剂对支气管哮喘协同作用的信号通路

支气管哮喘(简称哮喘)是慢性气道炎症疾病.联合吸入吸入糖皮质激素(inhaled corticosteroid,ICS)与长效β2受体激动剂(long-acting β2 agonist,LABA)是目前哮喘炎症长期控制的首选的、基本的治疗方法,但两者联合吸入对哮喘的协同作用的分子机制尚未完全明了.本文试图从ICS与LABA两者作用的分子信号通路以及两者信号通路之间的交联去作一综述,探讨两者对哮喘协同作用的分子机制以及今后的研究方向.     

糖皮质激素联合长效β2-受体激动剂治疗糖皮质激素抵抗型哮喘

目的观察糖皮质激素(GC)联合长效β2-受体激动剂(LABA)对糖皮质激素抵抗型(SR)哮喘患者哮喘症状和肺功能的影响,探讨GC联合LABA对SR哮喘有无治疗作用.方法SR哮喘患者20例,随机分为A、B,每组各10例.A组吸入沙美特罗50 ug,2次/天和氟替卡松500 ug,2次/天.B组每天吸入氟替卡松500 ug,2次/天,急性发作时吸入沙丁胺醇,疗程4周,疗程开始及结束时评价哮喘临床积分和肺功能检查.结果治疗后A组患者哮喘临床积分显著降低(与A组治疗前比较P＜0.01;与B组治疗后比较P＜0.05),肺功能指标用力肺活量(FVC%).第1秒用力呼吸容积(FEV1%)最大呼气流量(PEF%),50%肺活量时最大呼气流量(V50%),25%肺活量时最大呼气流量(V25%),均显著增高.B组治疗后与治疗前比较,上述各项指标均无显著改变(P＞0.05).结论CS联合LABA是治疗SR哮喘的有效方法.     

糖皮质激素联合长效β_2-受体激动剂治疗糖皮质激素抵抗型哮喘

目的观察糖皮质激素(GC)联合长效β2-受体激动剂(LABA)对糖皮质激素抵抗型(SR)哮喘患者哮喘症状和肺功能的影响,探讨GC联合LABA对SR哮喘有无治疗作用。方法SR哮喘患者20例,随机分为A、B,每组各10例。A组吸入沙美特罗50ug,2次/天和氟替卡松500ug,2次/天。B组每天吸入氟替卡松500ug,2次/天,急性发作时吸入沙丁胺醇,疗程4周,疗程开始及结束时评价哮喘临床积分和肺功能检查。结果治疗后A组患者哮喘临床积分显著降低(与A组治疗前比较P<0.01;与B组治疗后比较P<0.05),肺功能指标用力肺活量(FVC%)。第1秒用力呼吸容积(FEV1%)最大呼气流量(PEF%),50%肺活量时最大呼气流量(V50%),25%肺活量时最大呼气流量(V25%),均显著增高。B组治疗后与治疗前比较,上述各项指标均无显著改变(P>0.05)。结论CS联合LABA是治疗SR哮喘的有效方法。     

吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗支气管哮喘

通过介绍吸入型糖皮质激素和吸入型β2受体激动剂的作用机制、协同效应、临床疗效和安全性,说明同时吸入这两类疗效已非常确切的药物,可同时针对支气管哮喘(哮喘)的不同发病环节,从而改善哮喘的症状,在临床上有广阔的前景.     

吸入糖皮质激素/长效β2受体激动剂对慢性阻塞性肺疾病患者的影响

目的 探讨吸入糖皮质激素/长效β2受体激动剂(信必可)治疗对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺功能进行性下降及气流阻力严重程度,以及患者急诊就诊率、住院率和住院天数的影响.方法 选择82例符合入选标准的稳定期Ⅲ-Ⅳ级COPD患者,随机分为治疗组(42例)和对照组(40例),治疗组在常规治疗基础上,加用糖皮质激素/长效β2受体激动剂(160/4.5/μg,2次/d,长期吸入);对照组仅给予常规治疗.在两年的临床研究期间,观察记录两组患者急诊就诊率、住院率和住院天数,入组前及临床观察结束后对患者进行呼吸功能测定及支气管舒张试验.结果 经2年的临床观察,治疗组患者FEV1进行性降低的程度显著低于对照组,深吸气量较对照组有明显改善(P值均＜0.05);治疗组两年期间的急诊就诊率、住院率及住院天数均低于对照组(P值均＜0.05).结论 长期吸入糖皮质激素并长效β2受体激动剂能够延缓患者肺功能的进行性下降,并能降低患者的急性加重次数及住院时间,减轻患者的家庭及社会负担.     

吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗支气管哮喘

通过介绍吸入型糖皮质激素和吸入型β2受体激动剂的作用机制，协同效应，临床疗效和安全性，说明同时吸入这两类疗效已非常确切的药, 可同时针对支气管哮喘（哮喘）的不同发病环节，从而改善哮喘的症状，在临床上有广阔的前景。     

IKKβ/NF-κB信号通路与骨骼肌胰岛素抵抗

骨骼肌是胰岛素抵抗发生的主要部位.IκB激酶β(IKKβ)/核因子-κB(NF-κB)信号通路通过干扰正常胰岛素信号转导和诱导机体低水平慢性炎性反应,在骨骼肌胰岛素抵抗中发挥重要作用.通过作用于IKKB/NF-κB信号通路达到治疗2型糖尿病的目的,可成为一个新的研究方向.     

长效β2-受体激动剂与吸入型糖皮质激素联合治疗哮喘

支气管哮喘的病理生理主要表现在两个方面 :平滑肌功能异常和气道炎症。这是引起哮喘症状以及疾病加重的主要原因。要在临床上有效地控制哮喘 ,治疗上必需兼顾这两方面。现有的治疗方案多数是分别使用 β2 受体激动剂和糖皮质激素。 1994年 ,Ｇｒｅｅｎｉｎｇ等观察到 ,哮喘病人在吸入糖皮质激素的同时应用长效 β2 受体激动剂 (Ｌｏｎｇａｃ ｔｉｏｎｇβ2 ａｇｏｎｉｓｔＬＡＢＡ) ,能明显改善哮喘症状[1 ] 。其后进一步的研究也证实了这一点。研究中一个重要的发现是这两种药物的作用形式和机制具有互补性。从而开发出长效β2 受体激…     

吸入β2-受体激动剂与M-受体拮抗剂治疗支气管扩张症的疗效分析

目的观察吸入β2-受体激动剂(沙丁胺醇)与M-受体拮抗剂(异丙托溴胺)治疗支气管扩张症的疗效。方法将选取的40例支气管扩张症患者随机分两组,对照组:予常规抗感染、化痰排痰、止咳治疗。观察组:在对照组治疗基础上加用吸入β2-受体激动剂与M-受体拮抗剂治疗,对比两组患者治疗后在临床症状、体征、肺功能的改善及住院日的差异。结果观察组在缓解临床表现、改善肺功能及住院日方面所需时间明显短于对照组。结论吸入β-受体激动剂与M-受体拮抗剂治疗支气管扩张症有较好的疗效。     

单用长效β2肾上腺素受体激动剂与联合糖皮质激素治疗老年中重度慢性阻塞性肺病患者的疗效比较

目的观察吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2肾上腺素受体激动剂(LABA)、单独使用LABA对老年中重度COPD患者的疗效。方法选取102例稳定的老年中重度COPD患者,随机分成治疗组与对照组,治疗组吸入布地奈德福莫特罗粉吸入剂,对照组吸入福莫特罗,共治疗6个月。分别于治疗前和治疗3、6个月测定患者肺功能第1秒用力呼吸容积(FEV1)占预计值%、FEV1/用力肺活量(FVC)、检测血中白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,测定外周血有核细胞糖皮质激素受体(GR)-αmRNA、GR-βmRNA百分比,并进行圣乔治呼吸问卷评分。结果无论是治疗组还是对照组,与治疗前相比,治疗3、6个月的FEV1%、FEV1/FVC%逐渐上升(P<0.05);治疗3、6个月血中TNF-α、IL-8浓度均逐渐下降(P<0.05);治疗后外周血有核细胞GR-αmRNA表达水平逐渐上升,GR-βmRNA表达水平逐渐下降(P<0.05);治疗后圣乔治评分逐渐下降(P<0.05)。与对照组相比,治疗组患者的FEV1%、FEV1/FVC%治疗后上升的幅度更大;治疗组TNF-α、IL-8下降的幅度更大(P<0.05);治疗组GR-αmRNA上升的幅度更大,GR-βmRNA下降的幅度更大(P<0.05);治疗组圣乔治评分下降的幅度更大(P<0.05)。结论 LABA、ICS/LABA都能够改善老年中重度COPD患者的肺功能,减轻炎症反应,调节GR,改善生活质量,而且ICS/LABA优于单一LABA治疗。     

支气管哮喘治疗的前景:长效β_2肾上腺素受体激动剂

本文复习了新的长效β_2受体激动剂福摩特罗和沙美特罗的近期文献.两药均能延长支气管哮喘患者的支气管舒张作用,但对离体组织β_2受体的结合特征各不相同。文中讨论了它们在治疗哮喘中的可能地位及其临床应用前景。     

吸入性糖皮质激素联合长效β2受体激动剂治疗老年支气管哮喘的效果

目的探讨吸入性糖皮质激素联合长效β2受体激动剂治疗老年支气管哮喘(简称哮喘)的效果。方法 150例老年哮喘患者按照治疗方法的不同分为实验组和对照组,对照组采用丙酸氟替卡松治疗,实验组采用丙酸氟替卡松联合沙美特罗治疗,比较两组临床效果。结果实验组治疗总有效率(97.3%)显著高于对照组(88.0%,P0.05)。治疗前,两组肺功能指标及生存质量指标无明显差异(P0.05);治疗后,实验组肺功能指标显著高于对照组,生存质量各指标评分显著高于对照组(P0.05)。结论丙酸氟替卡松联合沙美特罗治疗老年哮喘可改善肺功能,提高治疗效果及生存质量。     

支气管哮喘治疗的前景：长效β2上腺素受体激动剂

本文复习了新的长效β2受体激动剂福摩特罗和沙美特罗的近期文献，两药均能延长支气管哮喘患者的支气管舒张作用，但对离体组织β2受体的结合特征各不相同，文中讲座了它们在治疗呼喘中的可能地位及其临床应用前景。     

唐草片对大鼠肝纤维化及NF-κB P65/IκBα信号通路的影响

目的:研究唐草片对肝纤维化大鼠的保护作用并探讨其对NF-κB P65/IκBα信号通路的影响。方法:采用四氯化碳(CCl₄)联合猪血清的方法建立大鼠肝纤维化模型,72只SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.12 mg/kg)、唐草片高中低剂量组(2,1,0.5 g/kg)。造摸第5周后,秋水仙碱组大鼠和唐草片组大鼠以体重按照剂量灌胃相应的药物,正常组大鼠和模型组大鼠灌胃同等容积的纯净水,持续8周后处死,取血和肝脏,苏木精-伊红和马松染色观察肝脏组织病理学改变;免疫组化染色法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);全自动生化仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),Elisa法检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测各组肝组织核转录因子(NF-κB P65)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织出现明显肝纤维化,肝板结构排列紊乱,肝组织α-SMA,AST、ALT...     

葡萄籽多酚对心肌梗死大鼠NF-κB信号通路及肾功能的影响

目的:观察葡萄籽多酚对心肌梗死大鼠核转录因子κB(NF-κB)信号通路及肾功能的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD雄雌各半50只大鼠按照体质量随机分为5组,A组(假手术组)、B组(心肌梗死模型组)、C组(心肌梗死模型+低剂量葡萄籽多酚组)、D组(心肌梗死模型+高剂量葡萄籽多酚组)及E组(心肌梗死模型+血府逐瘀胶囊组),C组及D组模型大鼠灌胃由蒸馏水稀释的100 mg/kg及300 mg/kg葡萄籽多酚,E组模型大鼠灌胃250 mg/kg的血府逐瘀胶囊。连续14 d,每日1次。A组及B组大鼠灌胃相同时间、相同次数、相同体积的生理盐水。末次灌胃后,采用超声测定各组大鼠心功能;收集大鼠尿液及血液,采用比色法检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;黄基水杨酸-硫酸钠比浊法检测24 h尿蛋白(UP24);采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织及肾组织病理改变;采用免疫印迹法及实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肾组织NF-κB、NF-κBp65及IκB激酶β(IκKβ)表达。结果:与A组比较,B组左室舒张末期压力(LVEDP)升高,平均动脉压(MAP)及左室收缩压(...     

高糖环境对肾系膜细胞NF-κB/IκB通路的影响及其调控机制

探讨高糖对肾系膜细胞IκB-α mRNA和IKB-α、NF-κB p65蛋白表达和NF-κB p65核转位的影响及作用途径.结果发现高糖促进IκB-α蛋白降解和NF-κB p65核转位,特异性泛素-蛋白酶体阻断剂MG132可明显逆转高糖导致的IκB-α蛋白降解和NF-κB p65核转位,提示高糖可通过泛素-蛋白酶体途径导致NF-κB信号通路的活化.     

联合吸入糖皮质激素和长效β-受体激动剂治疗慢性阻塞性肺疾病的研究进展

COPD是一个严重的健康问题.WHO预测到2020年COPD将成为全球第5大疾病负担和第3大死亡原因[1].目前COPD被认为是一种多因素构成的疾病,包括肺脏内外结构和功能的改变[2],炎症在疾病发病进展过程中起着核心作用[3-4].     

β2受体激动剂对哮喘豚鼠糖皮质激素受体功能影响的研究

糖皮质激素 (ＧＣ)和支气管舒张药 β2 受体激动剂 (β2ＡＡ) ,临床上常被联合用于治疗支气管哮喘。近年来 ,有人认为长期规则使用 β2 ＡＡ可使哮喘病情恶化和增加病死率[1] 。我们的研究旨在从分子水平探索 β2 ＡＡ沙丁胺醇对哮喘豚鼠血淋巴细胞糖皮质激素受体 (ＧＲ)功能的影响 ,为临床合理应用β2 ＡＡ和ＧＣ提供重要的实验依据。材料与方法　哮喘动物模型的复制及分组 :5 0只豚鼠 ,雄性 ,体重 45 0～ 5 5 0ｇ ,参照国内、外常用的方法复制哮喘模型。哮喘豚鼠随机分为对照组 (Ａ组 ,10只 ) ;沙丁胺醇组 (Ｂ组 ,10只 ) :每次予沙丁胺醇 …     

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的研究进展

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路主要包括toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB),在免疫及炎症机制中发挥作用。现已证实该通路的激活可导致多种疾病,其中肠易激综合征(IBS)在消化系统中发病率逐年升高,在分子机制的研究中,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在IBS尤其是IBS-D肠道低度炎症中的作用逐渐被人们重视。本文将对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的研究进展作一概述。