舒尼替尼治疗转移性肾癌的预后因素分析

目的 探讨影响舒尼替尼治疗转移性肾癌的预后因素. 方法 回顾性分析2008年5月至2012年12月82例接受舒尼替尼治疗的转移性肾癌患者的临床资料,男60例,女22例.年龄29～ 82岁,平均(56.1±11.3)岁.52例有血尿、腰痛、肿块等临床症状.肿瘤大小2.0～18.0 cm,平均(8.0±3.0) cm.肾肿瘤位于左侧41例,右侧37例,双侧4例.69例接受了肾切除术,13例未行肾切除术者行穿刺活检获得病理.病理诊断为透明细胞癌75例,乳头状癌、嫌色细胞癌、肉瘤样癌各2例,集合管癌1例.转移部位包括肺50例、肝11例、骨14例、胰腺3例、后腹膜淋巴结31例.美国东部肿瘤协作组(eastern cooperative oncology group,ECOG)评分1～2分52例,≥3分30例.Hb平均(132±24) g/L,治疗开始时59例低于正常值.碱性磷酸酶平均(90±65) U/L,治疗开始时9例异常.乳酸脱氢酶平均(168±114) U/L,治疗开始时6例异常者.WBC平均为(6.4±2.0)×109/L,治疗开始时2例异常.MSKCC风险模型高危组14例,中危组68例.74例在确诊1年内、8例在确诊1年后接受舒尼替尼治疗,59例治疗首月相对剂量密度≥50％.采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者的生存率,log-rank检验生存率差异,应用Cox比例回归风险模型分析影响预后的因素. 结果 本组82例的总生存期为2.8264.1个月,平均(21.6±14.1)个月.Kaplan-Meier生存分析结果显示,1年存活率为71％,2年存活率为64％,3年存活率为58％.单因素分析结果显示ECOG评分≥2分(P=0.005)、初次就诊时有临床症状(P=0.031)、未行患肾切除术(P=0.012)、转移部位数目≥2个(P=0.015)、靶向治疗开始时的Hb值(P=0.005)、靶向治疗开始时的碱性磷酸酶值(P=0.007)、MSKCC评分≥3分(P=0.000)、肝转移(P=0.000)、骨转移(P=0.000)、舒尼替尼首月相对剂量密度＜50％(P=0.000)等10项因素对转移性肾癌的预后有影响.Cox多因素分析结果显示ECOG评分≥2分(P=0.136)、初诊时无临床症状(P=0.801)、靶向治疗开始时碱性磷酸酶值＜126 U/L(P=0.618)、无骨转移(P=0.068)、无胰腺转移(P=0.265)等是对预后有益的因素;舒尼替尼首月相对剂量密度≥50％(P=0.000)是影响转移性肾癌预后的独立因素. 结论 靶向药物可使影响转移性肾癌预后的因素发生一定变化.舒尼替尼首月相对剂量密度≥50％是影响转移性肾癌预后的独立因素.     

中国应用舒尼替尼治疗晚期肾癌的Ⅳ期临床结果

肾癌病理类型以透明细胞癌为主,占肾癌的80％ ～85％.对肾透明细胞癌VHL综合征的研究,带动了肾癌靶向治疗药物的研发.近7年美国食品药品监督管理局批准了6种治疗晚期肾癌的靶向药物,分别为舒尼替尼、贝伐单抗+α干扰素、帕唑帕尼、替西罗莫司、依维莫司和索拉非尼.     

ASPM基因在肾透明细胞癌中的表达及其诊断预后的价值

目的:探讨人类异常纺锤体样小头畸形相关蛋白(abnormal spindle-like microcephaly-associated protein,ASPM)在肾透明细胞癌中的表达情况以及其诊断预后的价值。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库的RNA-Seq数据和临床数据,分析ASPM基因与肾透明细胞癌患者临床病理特征以及生存预后的关系。结果:总体534例肾透明细胞癌样本的癌和癌旁组织中的ASPM的表达水平分别为6.62±1.34和3.59±1.41,差异有统计学意义(P0.001)。72例配对的肾透明细胞癌和癌旁组织中的ASPM表达水平分别为6.89±1.14和3.59±1.41,差异有统计学意义(P0.001)。ROC曲线分析结果表明,ASPM基因可作为一个灵敏度和特异度较高的肾透明细胞癌诊断指标(敏感性为94.2%,特异性为90.3%,AUC=0.935)。ASPM基因表达与肾透明细胞癌患者临床病理特征的关系显示,ASPM表达与性别、肿瘤分级、T分期、M分期、临床分期均有显著性差异(P0.001)。生存分析发现总体534例样本中ASPM低表达者和高表达者的总体生存时间分别为(1 421.85±984.72) d和(1 279.89±976.68) d,比较差异有统计学意义(Log-rank=14.69,P0.001)。结论:ASPM在肾透明细胞癌中高表达,且临床特征密切相关,其高表达对判断肾透明细胞癌的生存预后及其诊断具有参考价值。     

Survivin和PDCD5表达与肾透明细胞癌分期、分级及预后相关性研究

目的 考察survivin和PDCD5表达与肾透明细胞癌分期、分级和预后的相关性.方法 采用免疫组化法检测56例肾透明细胞癌患者癌组织和10例健康肾对照组织中survivin 和PDCD5蛋白的表达.比较不同分期、分级组织中两蛋白表达水平,并比较阴性和阳性患者生存期差异.结果 分期越高癌组织的survivin表达量越高,PDCD5表达量越低(P＜0.01).Survivin阴性患者生存时间显著高于阳性患者(P＜0.05),PDCD5阳性患者生存时间显著高于阴性患者(P＜0.05).不同分级细胞中survivin表达水平存在统计学差异(P＜0.01),分化程度越低的细胞阳性率越高.但不同分级细胞中PDCD5表达无统计学差异(P＞0.05).Survivin蛋白和PDCD5蛋白表达不具有相关性(r=-0.57,P＞0.05).结论 Survivin表达水平与肾透明细胞癌分期、分级和预后均相关,PDCD5表达水平与肾透明细胞癌分期和预后均相关.Survivin的高表达和PDCD5的低表达可能参与了肾透明细胞癌的发生和发展.     

舒尼替尼治疗转移性非透明细胞肾癌的疗效观察

目的 初步探讨舒尼替尼治疗转移性非透明细胞肾癌的疗效.方法 非透明细胞肾癌22例.男14例,女8例.年龄29～76岁,中位年龄46岁.根治性肾切除术后出现转移14例,初诊时诊断为肾癌伴转移行减瘤性肾切除术8例.病理证实乳头状癌12例,嫌色细胞癌1例,集合管癌3例,未分类癌6例.转移部位包括肺、淋巴结、肾上腺,骨和肝脏.舒尼替尼50mg/d,口服,每天1次,治疗4周休息2周.治疗时间4.5 ～24.0个月,中位时间11个月.随访4.5 ～25.0个月,中位时间14个月.结果 22例疾病控制率为73％ (16/22).部分缓解4例(18％),其中乳头状癌3例,嫌色细胞癌1例,转移灶位于肺或肺加腹膜后淋巴结,或腹膜后淋巴结.疾病稳定＞3个月12例(55％),用药3个疗程内疾病进展6例(27％).结论 舒尼替尼治疗转移性肾乳头状癌、嫌色细胞癌、集合管癌、未分类癌有效,对淋巴结转移及肺转移者的疗效相对较好.     

姜黄素联合舒尼替尼治疗人786-0肾癌裸鼠移植瘤

目的:探讨姜黄素联合舒尼替尼对抑制人肾癌细胞系786-0裸鼠移植瘤生长有无增效作用.方法:将32只人肾细胞癌裸鼠随机分为4组,阴性对照组以0.9%生理盐水0.2 mL腹腔注射,舒尼替尼组以舒尼替尼40 mg/kg腹腔注射,姜黄素组以姜黄素100 mg/kg腹腔注射,研究组以舒尼替尼联合姜黄素腹腔注射.结果:研究组较其他3组具有更强的抑瘤作用,远期效果高于舒尼替尼组(P<0.05);研究组比舒尼替尼组抗血管增殖作用更加明显(P<0.01);凋亡指数明显高于其他3组(P<0.05).结论:姜黄素联合舒尼替尼抑瘤作用明显强于单独应用舒尼替尼或姜黄素.     

舒尼替尼治疗转移性肾细胞癌的研究进展

在过去20年,非特异性免疫治疗被认为是晚期肾细胞癌治疗标准.近年来,随着对肾癌生物学和分子发病机制的加深理解,分子靶向治疗已成为肿瘤治疗的研究热点,相继有多种分子靶向治疗药物问世.在转移性肾癌治疗中取得了令人瞩目的 成果.2006年1月美国食品和药品管理局(FDA)正式批准了舒尼替尼(sunitinib)用于治疗转移性肾细胞癌(mRCC).本文就舒尼替尼治疗转移性肾细胞癌的研究进展作一综述.     

bcl-2、cyclinD1、P27~(kip1)在肾癌中的表达及相关性

目的探讨bcl-2、cyclinD1、p27kip1 mRNA水平在肾细胞癌(RCC)中的表达及其意义。方法采用RT-PCR半定量方法检测42例肾癌患者(透明细胞癌33例,非透明细胞癌9例)癌组织和10例正常肾组织中bcl-2、cyclinD1、p27kip1 mRNA的表达情况。结果 42例肾癌标本中bcl-2 mRNA、cyclinD1 mRNA表达的中位值(分别为0.56、0.65),均显著高于正常肾组织(分别为0.13、0.15)(P0.05);而p27kip1mRNA在肾癌中表达的中位值0.46,显著低于正常组织(0.86)(P0.05)。在肾癌临床分期中bcl-2在Ⅰ+Ⅱ期肾癌组织中表达高于Ⅲ+Ⅳ期(P0.05),cyclinD1在Ⅰ+Ⅱ期肾癌组织中表达低于Ⅲ+Ⅳ期(P0.05),p27kip1 mRNA表达量随着临床分期的升高而降低(P0.05);bcl-2、cyclinD1在非透明细胞癌组中表达量分别为0.39±0.18、0.55±0.08,低于透明细胞癌组的0.58±0.19、0.66±0.08(P0.05),p27kip1在透明细胞癌组和非透明细胞癌组中表达量(P0.05)无差异。偏相关分析示P27kip1与cyclinD1之间相关系数为-0.57(P0.01),p27kip1与bcl-2之间相关系数为0.44(P0.01);而cyclinD1与bcl-2之间相关系数为-0.06,无相关性(P0.05)。结论 bcl-2、cyclinD1高表达和p27kip1低表达与肾癌的发生、发展有密切关系;检测bcl-2、cyclinD1、p27kip1 mRNA可作为诊断肾癌的参考指标;p27kip1与cyclinD1负相关、与bcl-2正相关,而cyclinD1与bcl-2之间无相关性。     

依维莫司在转移性肾细胞癌靶向药物序贯治疗中的应用

肾细胞癌起源于近曲小管上皮,以透明细胞癌为主。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路的活化导致肿瘤血管生成增加,在肾癌转移中起到关键作用。目前已有多种针对VEGF和mTOR信号通路的靶向药物被批准用于治疗转移性肾细胞癌(metastatic renal cell carcinoma,mRCC)患者,包括血管内皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(VEGFR-TKI)如舒尼替尼、     

N Engl J Med:高危肾细胞癌患者接受肾切除术后辅助舒尼替尼治疗的临床试验研究

正据统计,每年全球范围内有约300 000例新发肾细胞患者,每年导致129 000例患者死亡,肾细胞癌患者的预后依赖于诊断时疾病的分期和其他风险因素,研究表明局部进展期肾细胞癌(临床分期Ⅲ期)患者的5年生存率为53%,转移性肾细胞癌的5年生存率为8%;16%的肾癌患者在诊断时即为局部进展期,40%的患者在术后会出现复发或远处转移。目前晚期肾癌主要依赖于分子靶向治疗,舒尼替尼是一种     

Sprouty2蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达及意义

目的检测肾透明细胞癌及癌旁组织标本中Sprouty2蛋白的表达情况,分析其表达水平与肿瘤的临床进展及患者预后的相关性。方法采用免疫组化与Western blot方法对92例根治性肾切除肿瘤及癌旁组织标本以及8例非肿瘤肾组织中Sprouty2的表达进行检测,并结合临床病理学资料及预后进行统计学分析。结果肾癌中Sprouty2蛋白的表达较癌旁及非肿瘤肾组织中的表达显著减少,并且与肿瘤大小、有无转移、高分期、高分级有相关性(P均0.01)。Kaplan-Meier生存分析显示Sprouty2低表达组与高表达组之间差异有统计学意义(P0.01),单因素及多因素回归分析显示Sprouty2的表达水平可作为一个独立参数以评估肾癌患者的预后。结论 Sprouty2的低表达与肾癌的发生及进展相关,可能作为肾癌预测及预后评估的指标。     

不同肾癌亚型CT影像学的对照研究

目的探讨不同肾癌亚型的影像学特征,评估螺旋CT扫描在其诊断鉴别中的应用价值。方法回顾性分析75例经手术及穿刺活检病理证实肾细胞癌患者的影像学资料,其中肾透明细胞癌30例,乳头状肾细胞癌26例,Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌(简称Xp11.2易位型肾癌)19例。均行多层螺旋CT平扫及增强检查,比较平扫、增强动脉期的强化幅度及特征。结果肾透明细胞癌、乳头状肾细胞癌及Xp11.2易位型肾癌的平均CT值增强量(即增强扫描动脉期肿瘤最大横截面平均CT值-平扫相肿瘤最大横截面平均CT值)分别为(59.87±29.21)HU、(28.88±23.29)HU及(37.22±35.96)HU,三者间差异有统计学意义(P0.05),肾透明细胞癌强化程度明显高于后两者,而乳头状肾细胞癌与Xp11.2易位型肾癌强化幅度差异无统计学意义(P0.05)。结论不同肾癌亚型所表现出的影像学特征有助于肿瘤的初步诊断和术前预测。     

舒尼替尼对肾透明细胞癌不同转移灶疗效的探讨

目的：探讨舒尼替尼对晚期肾癌患者不同转移灶的有效性。方法：晚期肾癌患者12例,男8例,女4例,平均年龄53岁。其中7例为根治性肾切除术后发现复发或转移,4例为发现‘肾癌时已不能完全切除所有病灶仅作息肾切除,1例。肾穿刺证实为。肾癌但未能行手术。病理诊断均为透明细胞癌。均以舒尼替尼作为一线药物,采用单一用药,口服50mg／d,每4周停2周者7例,口服37．5mg／d连续用药者5例,持续用药至肿瘤进展或出现不可耐受的不良反应。结果：平均服用舒尼替尼35周。部分缓解3例。疾病稳定6例,疾病进展3例,无完全缓解病例。客观反应率25．0％,疾病控制率75．0％。缓解病例多为局部复发及肺转移病灶,进展病例均为骨转移病灶。常见的不良包括手足皮肤反应、皮疹、食欲减退、疲劳乏力、骨髓抑制、味觉变化等。多为1～2级不良反应。结论：舒尼替尼治疗晚期肾癌患者有效,不良反应较轻,但其对不同器官组织转移灶的有效性可能存在一定的差异。     

高危肾细胞癌术后舒尼替尼辅助治疗的效果观察

目的 评价高危肾细胞癌术后舒尼替尼辅助治疗的疗效与安全性. 方法 接受根治性肾切除术的肾癌患者60例,均经病理检查确诊为肾透明细胞癌.术后1个月开始口服舒尼替尼50 mg(用4周停2周方案)或37.5 mg每日连续给药的方案治疗,共3个周期. 结果 60例患者均可耐受舒尼替尼治疗,无因不良反应而中止治疗者.不良反应多为1～2度.其中中性粒细胞减少56.7％,其次为血小板减少53.3％、白细胞减少48.3％、手足综合征46.7％和高血压36.7％.3 ～4度不良反应血小板减少发生率为25.0％,其次为中性粒细胞减少(15.0％)、手足综合征(11.7％)、白细胞减少(8.3％).大多数不良反应于治疗后1～2个周期内发生,并于治疗停止后1个月左右减轻,无不可逆的不良反应发生.截至2012年4月5日,除1例死于与疾病无关的脑血管意外外,余59例未出现复发,6个月和9个月的无疾病复发生存率100％. 结论 高危肾癌患者术后舒尼替尼辅助治疗的骨髓抑制发生率少于晚期肾癌患者,但仍需较长期的进一步数据来证实.     

长链非编码 RNA MIAT 在肾透明细胞癌中的表达情况和预后意义

目的 探讨长链非编码RNAMIAT在肾透明细胞癌中的表达情况及与患者临床指标的相关性,分析其作为肾透明细胞癌分子标记物的可能性。方法 通过荧光定量PCR方法 检测MIAT在40例肾透明细胞癌组织和40例癌旁正常组织中的表达情况,同时结合TCGA数据库分析MIAT表达水平与肾透明细胞癌患者临床指标和预后的关系。结果 MIAT在肾透明细胞癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,在肾癌细胞系中的表达明显高于正常肾小管上皮细胞,差异均具有统计学意义（P<0.05）。TCGA数据库资料分析表明,MIAT表达水平与肾癌患者T分期（P<0.001）、M分期呈正相关（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析表明,高表达MIAT的肾癌患者总体生存时间明显低于低表达MIAT的肾癌患者（Log-rankP<0.05）。结论 MIAT在肾透明细胞癌组织和肾癌细胞系中高表达,有可能成为肾透明细胞癌的分子标记物。     

舒尼替尼治疗晚期肾癌的临床疗效及安全性分析

目的 初步探究舒尼替尼治疗晚期肾癌的疗效及安全性.方法 回顾性分析我科38例接受舒尼替尼治疗的晚期肾癌患者的临床资料.38例中男27例,女11例;行肾癌根治术34例,行保留肾单位手术1例,3例未行手术治疗.病理类型:透明细胞癌31例、乳头状癌3例、嫌色细胞癌1例、混合细胞癌3例.转移部位:肺21例、淋巴结9例、肝2例、骨5例、肾上腺2例、腔静脉10例、附件1例、腹膜后7例,其中单发转移20例(52.6%),多发转移18例(47.4%).舒尼替尼治疗采用标准的4/2方案:50 mg/d,口服,服4周停2周.结果 38例患者的疗效评价:完全缓解2例(5.4%)、部分缓解5例(13.1%)、疾病稳定26例(68.4%)、疾病进展5例(13.1%);客观缓解率18.5%,疾病控制率86.9%.中位无进展生存期为15个月,中位总生存期为22个月.常见不良反应有中性粒细胞降低、手足反应、口腔黏膜溃疡、皮肤黄染、毛发变白、腹泻、乏力和高血压.结论 舒尼替尼治疗晚期肾癌具有良好的效果,患者临床获益明显.虽然不良反应较多,但多为Ⅰ或Ⅱ级,在患者耐受范围之内.     

VEGF和PCNA在肾细胞癌中的表达及意义

目的 研究肾细胞癌中血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达与肾癌临床分期、病理分级、组织学类型、预后之间的关系. 方法 采用免疫组织化学技术检测40例肾细胞癌和10例正常肾组织标本中VEGF和PCNA的表达. 结果 正常肾组织与肾细胞癌组织中VEGF和PCNA阳性表达率比较差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).在不同病理分级肾细胞癌中,高分化组、中分化组的VEGF和PCNA阳性表达率分别与低分化组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).在不同临床分期肾细胞癌中,VEGF阳性表达率随临床分期的升高而逐渐升高;PCNA阳性表达率随临床分期的升高有升高的趋势.在不同组织类型肾细胞癌中,VEGF和PCNA阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05). 结论 VEGF在肾细胞癌组织中的表达与肾癌的病理分级及临床分期有相关性,其高表达与肾细胞癌的浸润转移密切相关.PCNA的表达与肾癌的病理分级具有相关性,能较为客观、准确地反映肾癌的恶性程度.     

2型糖尿病与肾透明细胞癌相关性的临床研究

目的 探讨2型糖尿病与肾透明细胞癌的相关性.方法 收集2008年1月至2012年12月264例肾透明细胞癌患者的临床资料,以同期非肿瘤、非泌尿系统及非激素代谢异常类疾病患者400例为对照组,比较2组患者糖尿病的发生率、糖尿病病程与肾透明细胞癌的关系;分析264例肾透明细胞癌患者中伴糖尿病者与不伴糖尿病者的临床、实验室及病理学指标的差异.结果 肾透明细胞癌患者和对照组患者糖尿病发生率分别为19.7％和12.8％,两组差异有统计学意义(x2=5.86,P ＜0.05,OR=1.68);糖尿病病程2～4年的比例分别为4.9％和1.7％,差异有统计学意义(x2=5.49,P＜0.05,OR =2.91),男性糖尿病者与非糖尿病者相比,发生肾癌的风险增高(OR=1.86,95％ CI:1.09 ～3.15).264例肾透明细胞癌患者根据是否伴有糖尿病分为糖尿病组(52例)和非糖尿病组(212例),2组肿瘤最大径分别为(4.9 ±2.3)cm和(4.2 ±2.1)cm,差异有统计学意义(t=1.96,P＜0.05);而年龄、性别、肿瘤部位比较差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病组血肌酐[(72±20) μmol/L]、尿素氮[(7.1 ±2.1)mmol/L]高于非糖尿病组,差异有统计学意义(=2.34、1.47,P＜0.05).2组患者中高分化透明细胞癌所占比例分别为80.8％和81.1％,差异有统计学意义(x2=4.23,P＜0.05);Ⅱ期肾癌所占比例分别为25.0％和27.8％,差异有统计学意义(x2=4.08,P ＜0.05).结论 2型糖尿病与肾透明细胞癌关系密切,可能是肾癌的危险因素之一;中老年糖尿病患者出现腰部不适或血尿时,应行肾脏B超检查以免延误诊治,改善患者预后.     

nucleostemin基因在肾癌中的表达及其意义

目的 观察nucleostemin基因在肾癌组织和正常肾组织中的表达,探讨其在肾癌发生中的意义.方法 收集肾癌组织标本62例,透明细胞型50例,颗粒细胞型12例.同时取10例癌旁非癌肾组织和10例非瘤正常肾组织作对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,以GAPDH为内参照,检测上述组织nucleostemin基因mRNA的表达,统计学分析实验结果.结果 肾癌组织中,nucleostemin基因47例显示阳性表达,阳性率为75.81%.正常肾组织未见有nucleostemin基因阳性表达.nucleostemin基因在肾癌组织中的阳性表达显著高于正常肾组织(P<0.01).nucleostemin基因在透明细胞癌中阳性表达率为74.00%;颗粒细胞癌阳性表达率为83.33%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 nucleostemin基因在肾癌组织中呈高表达,而在正常肾组织中无表达;nucleostemin基因的表达可能与病理类型无关.提示nucleostemin基因的表达与肾癌的发生密切相关.     

高血压不良反应与舒尼替尼治疗晚期转移性肾癌患者疗效的相关性分析

目的:探讨分析高血压不良反应与舒尼替尼治疗晚期转移性肾癌疗效的相关性。方法:回顾性收集我院2009年1月～2016年6月65例舒尼替尼治疗的晚期转移性肾癌患者的临床资料,男42例,女23例;年龄44～75岁,平均63岁;84.6%的患者接受手术治疗(肾癌根治性切除或保留肾单位切除),肿瘤病理均为肾透明细胞癌,最常见的转移部位为肺(73.8%)。所有患者均采用舒尼替尼标准治疗方案:50 mg/d,服用4周,停用2周。每2个周期通过CT检查评价药物疗效,每个疗程的第1天和第28天检测血压。比较有无舒尼替尼诱导的高血压不良反应[收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或者舒张压≥90 mmHg]对肿瘤疗效的影响。结果:服用靶向药物期间,根据是否出现高血压不良反应进行分组,分为高血压组(30例)和血压正常组(35例),两组基线特征比较差异均无统计学意义。高血压不良反应在舒尼替尼治疗的第1疗程或者第2疗程出现,出现收缩期的高血压(中位时间:第1疗程,1～9疗程)比舒张期的高血压(中位时间:第2疗程,1～11疗程)更为早期。在12个月的随访中,高血压组客观有效率(ORR)显著高于血压正常组(56.7%vs.28.6%,P=0.016)。同时亚组分析收缩期高血压组或舒张期高血压组与收缩压正常组或舒张压正常组比较差异均有统计学意义(P=0.039、P=0.038)。长期随访过程中,高血压组平均无进展生存期(PFS)较血压正常组显著延长(13.4个月vs.8.7个月,P=0.002)。结论:在舒尼替尼治疗过程中,晚期转移性肾癌患者出现高血压不良反应可获得更好的肿瘤控制,更长的PFS,适合作为预测靶向药物疗效的有效指标。