支气管哮喘患者血清炎症因子与肺功能相关性研究

目的探讨IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α在支气管哮喘发病机制中的作用以及与肺功能的相关性。方法以98例支气管哮喘患者为研究对象。以55例健康查体者作为对照组。结果①IL-6、IL-8、TNF-α水平在发病组明显高于稳定组,IL-2明显低于稳定组;稳定组IL-8和TNF-α均低于对照组。②随着严重度分期的升高,IL-6、IL-8、TNF-α水平呈进行性上升,IL-2水平呈进行性下降。③在发病组,IL-2与FEV1%pre呈正相关;IL-6、IL-8、TNF-α分别与FEV1%pre均呈负相关。在稳定组,IL-8、TNF-α与FEV1%pre仍呈负相关。结论细胞因子在一定程度可反应气道炎症的严重程度,其与肺功能之间均存在相关性。     

气道变应性炎症与支气管哮喘

本文概述了气道变应性炎症和支气管哮喘的气道通气障碍、气道高反应性和迟发性哮喘反应之间的密切关系,据此并提出了哮喘发病机理和治疗的新概念。     

支气管哮喘大鼠转录因子T-bet/GATA-3失衡表达与气道炎症的关系

目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)转录因子T-bet/GATA-3表达量比值的变化及其与气道炎症的关系。方法24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组,每组12只。用动物肺功能仪测定大鼠气道反应性;用苏木精-伊红染色观察气道病理改变;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、γ干扰素(IFN-γ)含量;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定法检测肺组织中IL-4、IL-5、IFNγ-、T-bet和GATA-3 mRNA的表达水平;用免疫印迹(W estern b lot)法检测肺组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平。结果用同等剂量氯化乙酰胆碱(20、40、80、160μg/m l)激发时平均呼气阻力哮喘组分别为(6.26±0.85)、(11.55±3.09)、(28.74±5.94)、(3 710.83±197.49)cm H2O.m l-1.s-1,对照组分别为(1.51±0.18)、(2.15±0.36)、(6.08±1.06)、(37.17±6.12)cm H2O.m l-1.s-1,两组不同激素剂量比较差异有统计学意义(P均<0.01);肺组织中嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞数,管壁面积/支气管管腔内周长(WA/P i)和支气管平滑肌面积/支气管管腔内周长(ASM/P i)哮喘组分别为(26.0±1.6)个/mm2、(45.2±3.2)个/mm2、12.0±1.4、6.7±0.6,对照组分别为(2.9±1.2)个/mm2、(8.8±1.8)个/mm2、6.4±0.8、2.7±0.5,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);BALF中IL-4、IL-5和IFN-γ含量哮喘组为(23.4±0.7)pg/m l、(24.8±0.5)pg/m l和(21.7±1.1)pg/m l,对照组为(9.3±0.3)pg/m l、(12.5±0.3)pg/m l、(65.8±2.1)pg/m l,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);肺组织中IL-4、IL-5和IFN-γmRNA表达水平哮喘组分别为2.260±0.210、0.510±0.100、0.100±0.020,对照组分别为0.060±0.020、0.160±0.020、0.850±0.260,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01)。肺组织中T-bet/GATA-3 mRNA表达量比值对照组为0.73±0.32,哮喘组为0.06±0.09,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);肺组织中T-bet/GATA-3蛋白表达量比值哮喘组为0.09±0.04,对照组为0.75±0.25,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组大鼠T-bet/GATA-3蛋白表达量比值与20、40、80μg/m l氯化乙酰胆碱激发时的呼气阻力呈负相关(r分别=-0.959、-0.919、-0.943,P均<0.01);与EOS数、淋巴细胞数呈负相关(r=-0.832、-0.831,P均<0.01);与WA/P i、ASM/P i呈负相关(r=-0.837、-0.863,P均<0.01);与BALF中IL-4和IL-5含量呈负相关(r=-0.921、-0.920,P均<0.01);与IFN-γ含量呈正相关(r=0.934,P<0.01);与肺组织中IL-4、IL-5mRNA表达水平呈负相关(r=-0.964、-0.931,P均<0.01);与IFN-γmRNA表达呈正相关(r=0.983,P<0.01)。结论转录因子T-bet/GATA-3失衡表达与气道炎症密切相关,能客观反应哮喘免疫失衡,很可能是哮喘气道炎症形成的重要原因之一。     

支气管哮喘与气道炎症和支气管高反应性

现已普遍认为支气管哮喘是一种气道炎症（ＡＩ）疾病，支气管高反应性（ＢＨＲ）是其重要特征。本探讨了哮喘与ＡＩ和ＢＨＲ的关系，进而阐述哮喘的可能发病机制。     

支气管哮喘与气道炎症和支气管高反应性

现已普遍认为支气管哮喘是一种气道炎症(AI)疾病,支气管高反应性(BHR)是其重要特征。本文探讨了哮喘与AI和BHR的关系,进而阐述哮喘的可能发病机制。     

支气管扩张症伴有气道阻塞的临床特点分析

目的:探讨支气管扩张症伴有气道阻塞的临床特点。方法:回顾性收集2007年1月至2012年12月间,在我院就诊住院的160例支气管扩张症急性加重患者的临床资料。根据其肺功能是否提示阻塞性通气功能障碍分为阻塞性组、非阻塞性组。比较两组患者在临床表现、胸部高分辨CT、肺功能结果及实验室检查等方面的差异。结果:肺功能提示阻塞性通气功能障碍的支扩患者病程长,出院后1年内发生急性加重的次数多,呼吸困难评分(m MRC)高(P<0.05),FVC%预计值、FEV1%预计值、FEV1/FVC%预计值及DLCO/VA%预计值较非阻塞性组低,而RV%预计值、TLC%预计值及RV/TLC%预计值高于非阻塞性组(P<0.05)。结论:合并气道阻塞的支气管扩张症患者病程更长,发生急性加重次数更多,呼吸困难更明显,肺功能更差。     

雾霾暴露对气道炎症因子表达的影响

目的 对石家庄市区中重度雾霾天气进行污染特征的分析,并探讨中重度雾霾天气短期暴露对痰液中相关炎症因子水平及细胞分类计数的影响.方法 选择石家庄市中心城区户外工作人群为研究对象,分别于岗前、岗后(间隔4~6h)收集痰液送炎症因子检测、细胞计数,分析其前后统计学差异.结果 ①冬季石家庄市区雾霾严重,颗粒物、硫化物、氮氧化物都比较严重;3~4月份有所改善,细颗粒物及有害气体改善显著,但是由于沙尘影响可吸入颗粒物比例还是比较大;5~7月入夏季节均有明显改善,颗粒物及有害气体水平都有显著降低.②雾霾短期暴露后痰液中促炎因子IL-2、IL-8表达升高,抑炎因子转化生长因子β1(TGF-β1)表达降低,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧自由基清除因子超氧化物歧化酶3(SOD-3)表达水平降低,差异有统计学意义.③雾霾短期暴露后痰液中中性粒细胞及淋巴细胞数目较暴露前增多趋势,但差异无统计学意义.结论 雾霾对户外高暴露人群存在一定健康威胁,可以刺激气道产生一定的炎症反应,对机体防御功能及氧化应激能力造成干扰及影响.     

炎症细胞和细胞因子在支气管扩张症中的作用

支气管扩张症是一种常见的慢性支气管疾病.其发病基础为支气管壁的炎性损伤和支气管阻塞的相互作用.炎症细胞、细胞因子在支气管扩张症的气道炎症中起重要作用,抗炎治疗受到了各国学者的关注.     

支气管哮喘与小气道炎症的研究进展

支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病之一,患病率在全球范围内有逐年增加趋势.1922年Hubert和Koessler第1次描述了重症哮喘存在气道重塑[1].2002年,全球哮喘防治创意(GINA)提出,无论轻重度哮喘,大小气道均存在急性和慢性炎症,各级气道都存在气道重塑.近年来,哮喘的小气道炎症研究受到学术界的广泛重视,国内外在哮喘与小气道炎症方面进行了大量研究.我们就哮喘小气道炎症进展作一综述.     

细菌溶解产物联合乙酰半胱氨酸对支气管扩张症患者气道功能、炎症反应的影响

目的探究细菌溶解产物联合吸入用乙酰半胱氨酸对反复加重的支气管扩张症患者的临床疗效。方法将2018年2月至2020年12月收住我院呼吸危重症医学科的100例反复加重的支气管扩张症患者作为研究对象,使用随机法将其分为对照组和观察组。对照组给予抗感染、止咳化痰等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用细菌溶解产物及吸入用乙酰半胱氨酸。两组观察时间为6个月,以评价两种治疗模式对患者气道功能及气道内炎症反应的影响。结果治疗前两组基线PaO₂、PaCO₂、SaO₂、肺功能指标、血清炎症因子指标,均无统计学差异。治疗后对照组PaO₂、SaO₂显著低于观察组(P<0.01),两组PaCO₂变化无统计学差异(P>0.05)。治疗后观察组FEV₁、FEV₁/FVC、FEV₁占预计值%均明显高于对照组(P<0.01)。治疗后观察组24h痰液体积、痰液细菌负荷≥10³cfu/mL的阳性率以及外周血中炎症因子包括IL-6、IL-8、TNF-α均较对照组显著降低(P<0.01)。观察组莱斯特咳嗽问卷(Leicester Cough Questionnaire,LCQ)总评分改善>1.3单位的患者比例为84%,对照组仅为56%,两组差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论细菌溶解产物联合吸入用乙酰半胱氨酸,能够有效改善患者气道功能,抑制炎症反应,进而改善患者预后。     

缺氧诱导因子1在支气管哮喘气道炎症机制中的研究进展

缺氧诱导因子1(HIF-1)是由α亚基和β亚基构成的异二聚体缺氧反应转录因子,可调节100多种基因的表达,参与机体的免疫反应、细胞代谢、诱导新生血管形成等过程,并通过多种途径引起支气管哮喘气道炎症反应.本文将以此为切入点,对HIF-1在支气管哮喘气道炎症反应机制中的研究作一综述.     

气道炎症介质受体和支气管哮喘

气道内肥大细胞释放的炎症介质,是引起支气管哮喘病理生理改变的主要因素。这些炎症介质通过激活气道靶细胞表面的特异性受体,引起细胞反应而导致发病。开发特异性介质拮抗剂对于哮喘的临床治疗可能具有重要意义。     

白介素17与支气管哮喘气道炎症的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性呼吸道炎症性疾病,这种疾病在免疫病理学、临床表型、对治疗的反应、自然史方面存在异型却是越来越明显.曾经被视为纯粹的辅助性T细胞(Th)2型淋巴细胞、免疫球蛋白E、肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和细胞因子主导的过敏性疾病,疾病还涉及局部上皮细胞、间质、血管、神经系统指挥的Th2细胞表型,以及通过异常损伤修复机制的气道壁重塑.近年发现IL-17在哮喘免疫过程起着重要作用,本文就哮喘气道炎症与IL-17研究进展综述如下.     

小剂量罗红霉素对支气管扩张症NF-κB通路及气道炎症的影响以及临床疗效研究

目的观察小剂量罗红霉素对支气管扩张症患者NF-κB通路及气道炎症的影响。方法 92例支气管扩张症患者分为对照组和小剂量罗红霉素治疗观察组,每组46例。p65、IL-6和TNF-α蛋白的表达检测使用ELISA法。结果治疗后观察组p65、IL-6和TNF-α蛋白表达显著减低(P0.05),但对照组无显著性变化(P0.05)。治疗后观察组对生活质量评分、呼吸困难评分和痰量的减低作用,以及对FEV1%和FEV1/FVC的升高作用显著优于对照组(P0.05)。治疗期间观察组急性加重1.54±0.28次,显著低于对照组的2.12±0.46次(P0.05)。观察组临床治疗有效率为84.8%(39/46),显著高于对照组的71.7%(33/46)(P0.05)。观察组临床治疗不良反应率为13.0%(6/46),对照组临床治疗不良反应率为10.9%(5/46),两组之间无显著性差异(P0.05)。结论小剂量罗红霉素可以抑制支气管扩张症患者NF-κB通路,减轻气道高炎症反应,改善患者临床症状,提高生活质量和肺功能,疗效显著,使用安全。     

支气管哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子与转录活化因子1表达及其对气道炎症的调控

目的　研究信号转导子与转录活化子 1(STAT 1)在支气管哮喘 (简称哮喘 )中的表达及STAT 1对哮喘气道炎症调控 ,以探讨STAT 1信号传导途径在哮喘发病机制中的作用。方法 4 8只豚鼠随机分为正常对照组 (A组 ,8只 )、哮喘组 (B组 )和地塞米松预防组 (C组 ,8只 ) ,哮喘组又随机分为B1、B2 、B3 、B4组 (每组各 8只 )。B组与C组用 10 %卵蛋白 (OVA)腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作 ,在激发后 0h、2 4h、72h、5d通过免疫组化测定豚鼠哮喘模型肺组织中STAT 1与胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达 ,免疫印迹检测STAT 1磷酸化 ,测定豚鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞计数 ,用酶联免疫吸附法检测γ干扰素 (IFN γ)的浓度。结果　A组气道上皮细胞STAT 1与ICAM 1积分吸光度分别为 13± 7、2 1± 8,而哮喘组 (B1～ 4组 )豚鼠在激发各个时间点 (0h、2 4h、72h、5d)其气道上皮细胞STAT 1与ICMA 1的积分吸光度分别为 5 7± 9、136± 14、95± 2 1、6 7±30 ;75± 10、16 6± 17、113± 14、87± 2 1。B1～ 4组与A组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;气道上皮细胞STAT 1积分吸光度变化与嗜酸粒细胞动态变化呈正相关 (r=0 6 5 2 ,P <0 0 1) ;STAT 1积分吸光度与ICMA 1积分吸光度呈正相关 (r=0 5 5     

白藜芦醇对哮喘小鼠肺功能气道炎症的影响

目的探讨白藜芦醇对支气管哮喘小鼠肺功能及炎性细胞因子的影响。方法将90只Balb/c小鼠随机分为3期(空白对照组、哮喘组、白藜芦醇组);建立哮喘小鼠模型,白藜芦醇组在最后1周雾化前1 h给予白藜芦醇5 mg/kg腹腔注射。肺功能仪器检测小鼠肺功能指标变化; HE染色观察各组小鼠肺组织中炎性细胞浸润程度;酶联免疫法(ELISA)测定小鼠肺泡灌洗液中不同炎性因子的水平。结果哮喘组小鼠肺功能指标PEF(7.26±0.23)、FEV0.4/FVC(1. 42±0. 09)均高于对照组小鼠PEF(12.42±0.28)、FEV0.4/FV(2.25±0.12)(P0.05),白藜芦醇组指标PEF(9.54±0.26)、FEV0.4/FVC(1.92±0.11)则明显低于哮喘组指标PEF(7.26±0.23)、FEV0.4/FVC(1.42±0.09)(P0.05)。哮喘组气道反应性RL(2.12±0.10)高于对照组气道反应性RL(1.64±0.09),白藜芦醇组哮气道反应性RL(1.18±0.09)低于哮喘组(2.12±0.10);哮喘组肺泡灌洗液中IL-4(65.28±3.76)及IL-5(87.98±4.83)在蛋白水平表达及血清中白细胞(59.87±27.76)、嗜酸性粒细胞总数(28.24±10.82)、嗜酸性粒细胞百分比(5.04±2.84)均明显高于对照组IL-4(39.62±2.84)及IL-5(62.74±3.96)在蛋白水平表达及血清中白细胞(26.83±2.14)、嗜酸性粒细胞总数(1.57±0.98)、嗜酸性粒细胞百分比(4.78±1.65)(P0.05),白藜芦醇组上述指标IL-4(47.19±3.13)及IL-5(72.16±3.42)在蛋白水平表达及血清中白细胞(35.16±17.23)、嗜酸性粒细胞总数(28.24±15.54)、嗜酸性粒细胞百分比(4.82±1.76)则明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组肺泡灌洗液中IFN-γ(74.26±10.82)在蛋白水平表达明显低于对照组(88.76±8.03)(P0.05),白藜芦醇组肺泡灌洗液中IFN-γ(82.15±9.32)在蛋白水平表达高于哮喘组(P0.05)。结论白藜芦醇能维持TH1/TH2炎症细胞因子的平衡,改善哮喘小鼠的肺功能。     

支气管扩张症表型的研究进展

支气管扩张症指感染、理化、免疫或遗传等原因引起支气管壁肌肉和弹力支撑组织破坏所导致一支或多支直径大于2 mm的近端支气管不可逆扩张,被认为是最常见的气道损伤导致的结局.其主要临床表现为慢性咳嗽,咳大量脓痰和(或)反复咯血,严重影响肺功能,最终导致患者较低的生活质量.2013年美国成人支气管扩张症患病率为139/10万人...