肝硬化心肌病的病理特征、发病机制及诊疗进展

肝硬化心肌病(CCM)是指排除其他心脏疾病的肝硬化患者心脏功能障碍,多在应激时表现出来,主要表现为高动力循环状态,即心输出量增多、外周血管阻力下降、低血压等。CCM的发病机制复杂,国内外尚无统一诊断标准。目前仍缺乏针对CCM的特定治疗方法,多在疾病进展至心力衰竭时才进行干预治疗。一般治疗包括卧床休息、氧疗及利尿、减轻负荷等治疗。     

B型利钠肽与肝硬化性心肌病

肝硬化可并发心功能不全,目前认为是肝硬化特有的一种并发症,即肝硬化性心肌病.肝硬化性心肌病往往缺乏临床表现,容易为临床所忽视.B型利钠肽(BNP)是对早期心功能不全敏感性很高的神经内分泌激素,可早期预测心肌损伤和心功能不全.肝硬化时血浆BNP水平增高,与肝硬化的疾病严重程度相关,并预示了肝硬化性心肌病的存在.检测肝硬化患者的血浆BNP浓度,有利于早期发现肝硬化性心肌病的存在,以便早期进行预防和处理.     

心脏收缩性调节治疗心力衰竭的研究进展

心脏收缩性调节(cardiac contractility modulation,CCM)是一种新兴的非药物治疗心力衰竭技术,是心肌在绝对不应期接受的高能量电信号。CCM能够增强心肌收缩力,不增加心肌的氧需求量。与传统正性肌力药物作用机制不同,CCM通过改善心肌组织中异常表达的基因,及调节相关蛋白的功能,从而影响心肌细胞的钙循环,增强心肌的收缩力。临床研究中通过观察峰值氧摄取及明尼苏达生活质量评分发现CCM能改善心力衰竭患者的运动耐量及生活质量。     

60例呼吸困难患者B型尿钠肽检测结果分析

呼吸困难症状可见于多种疾病,其中可分为心源性与非心源性,临床上常提示有较重的器质性疾病,故早期对呼吸困难的病因进行正确评估有重要意义。B型尿钠肽(brain natriuret-ic peptide,BNP)是一种心脏神经激素,当心室功能不全时,由于心肌扩张而快速合成释放入血。本研究通过对60例呼吸困难患者的BNP测定,探讨其作用及临床意义。     

乙型肝炎肝硬化患者并发肝硬化性心肌病的危险因素分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化并发肝硬化性心肌病(CCM)的影响因素,及早预防CCM。方法采用病例对照研究,严格按照病例和对照的纳入和排除标准,纳入2015年2月—2018年7月在福建医科大学孟超肝胆医院收住院的乙型肝炎肝硬化并发CCM的患者45例组成病例组;选择同期住院的乙型肝炎肝硬化未并发CCM的患者100例作为对照。服从正态分布的计量资料两组间比较用独立样本t检验,非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验,两组间计数资料比较用χ2检验,多因素分析采用logistic回归分析,评价各个因素在乙型肝炎肝硬化患者并发CCM中的作用。结果多因素logistic回归分析发现:影响乙型肝炎肝硬化并发CCM有统计学意义的变量为Child-Pugh分级(OR=3.794,95%CI:1.320～10.901)、MELD评分(OR=1.218,95%CI:1.107～1.341)、年龄(OR=1.079,95%CI:1.034～1.125)及Hb(OR=0.978,95%CI:0.962～0.994)。结论 Child-Pugh分级、MELD评分、Hb及年龄是乙型肝炎肝硬化并发CCM的独立危险因素。     

不同剂量阿托伐他汀对糖尿病心脏舒张功能不全者大内皮素及脑钠肽的影响

2型糖尿病患者由于代谢紊乱,易导致血管内皮功能及心肌结构功能受损.研究表明若左室收缩功能正常,脑钠肽(BNP)＞120 pg/ml时提示存在LVDD,对其早期进行干预有着重要意义[1].内皮素(ET)是内皮细胞产生的一种作用强烈而持久的血管收缩肽,能很好地反映内皮功能,ET的增加与缺血/再灌注损伤、心肌与血管内皮功能障碍有密切的关系.     

血浆氨基末端B型脑钠肽前体水平、中性粒细胞与淋巴细胞比值对急性CO中毒患者心肌损伤有预测价值

目的:探讨基线血浆氨基末端B型脑钠肽前体(NT-pro BNP)、血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对急性CO中毒患者心肌损伤的预测作用。方法:回顾性分析2013年8月-2019年8月邢台市第三医院急诊科收治的172例急性CO中毒所致心肌损伤患者(心肌损伤组)的病历资料,另分析同期体检的64例健康者(对照组)的资料。比较2组基线血浆NT-pro BNP、血NLR和血清肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)水平,比较心肌损伤组并发心力衰竭患者和未并发心力衰竭患者上述指标,分析并发心力衰竭患者基线血浆NT-pro BNP、血NLR与血清c TnⅠ水平的相关性。结果:心肌损伤组基线血浆NT-pro BNP、血NLR水平和血清c TnⅠ高于对照组(P均0.05);心肌损伤组心力衰竭发生率为11.63%;2组患者治疗3d后血浆NT-pro BNP、血NLR和血清c TnⅠ水平低于入院后1h内(P均0.05),治疗7d后低于治疗3d后(P均0.05);且与未并发心力衰竭患者比较,并发心力衰竭患者入院后1h内、治疗3d后和治疗7d后的血浆NT-pro BNP、血NLR和血清c TnⅠ水平更高(P均0.05);各时间点基线血浆NT-pro BNP、血NLR水平分别与血清c TnⅠ水平呈正相关(NT-pro BNP的r值:0.825,0.807,0.795,NLR的r值:0.726,0.713,0.702,P均0.05)。结论:急性CO中毒所致心肌损伤患者基线血浆NT-pro BNP、血NLR水平和血清c TnⅠ水平均明显升高,且血浆NT-pro BNP、血NLR与血清c TnⅠ水平呈正相关,可作为预测心肌损伤并发心力衰竭的指标之一。     

胆汁酸在肝硬化心肌病中的作用

肝硬化心肌病(CCM)是肝硬化伴有的一种常见且容易被忽视的并发症,其发病率较高,且对肝移植和经颈静脉肝内门体分流术的预后有明显影响,近年来引起研究人员的高度关注。肝硬化患者常伴有血清总胆汁酸水平升高和胆汁酸组成改变,而高浓度胆汁酸具有心脏毒性。基于文献证据,本文总结了肝硬化患者胆汁酸代谢的改变、胆汁酸对心脏功能的影响及熊去氧胆酸为CCM的潜在治疗药物3个方面内容,旨在为CCM的预防和治疗提供新思路。     

急性ST段抬高性心肌梗死患者脑钠肽、白介素-6与冠脉病变程度的相关性

B型脑钠肽(BNP)是在心室容积扩张和压力负荷增加时,由心室释放的一种心脏神经激素,白介素- 6(IL-6)在冠状动脉粥样硬化性心脏病的血管损伤过程中起重要作用.二者与心肌的急性缺血性损伤、梗死以及心功能受损密切相关.本研究探讨血浆IL-6及BNP水平与急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者冠脉病变程度的关系.     

关注肝硬化性心肌病

肝硬化性心肌病(cirrhotic cardiomyopathy,CCM)是肝硬化的常见并发症.研究发现,其对刺激迟钝的变力和变时反应、舒缩功能障碍、QT间期延长是导致应激状态下发生心血管意外的主要原因.细胞凋亡、肾上腺素能转导途径、气体信号分子、离子通道功能异常与CCM发生发展有关.利钠肽、硫化氢检测,心电图、超声心动图及负荷试验有助于诊断.原位肝移植可能是治愈CCM的唯一方法.严重创伤、感染时强化心脏功能监测和处理是预防心血管意外的措施.抗心衰药物仅醛固酮拮抗剂对CCM有一定作用.中医药治疗CCM临床疗效有待验证.靶向治疗如硫化氢前体的补充为不能进行原位肝移植患者的治疗提供了研究方向.     

肝硬化心肌病研究进展

肝硬化患者由于外周阻力下降、动脉压降低、静息心输出量增加,常处于高动力循环状态,致心肌收缩、舒张功能受损,在休息时可无心功能不全表现,但在生理、病理、药理、手术等应激情况下,可出现心功能不全甚至心力衰竭,此种现象称为肝硬化心肌病(Cirrhotic cardiomyopathy,CCM),是肝硬化的并发症之一,近年逐渐受到临床的重视.本文对近年来OCM的发病机制、病理、诊断、治疗等方面的研究进展作一综述.     

超声三维斑点追踪技术评价肝硬化患者右心室心肌功能

目的探讨三维斑点追踪技术在评价肝硬化患者右室心肌功能中的应用价值。方法将47例肝硬化患者按照Child-Pugh分级分为A、B、C三组,对照组为30例健康志愿者。应用三维斑点追踪技术(3D-STI)分析各组患者及对照组右心室整体面积应变(GAS)、各节段心肌峰值面积应变(AS)、心肌不同步指数(ASDI)及右室射血分数(RVEF)。结果A组各指标较对照组无明显差异,B组部分心肌节段AS、GAS、ASDI较对照组及A组增加(P0.05),RVEF较对照组差异无统计学意义,C组部分心肌节段AS、GAS较对照组及A组减低(P0.05),ASDI较对照组及A组增加(P0.05),RVEF较对照组及A组明显减低(P0.05)。结论肝硬化会引起右心室心肌损伤,超声斑点追踪技术可有效评价肝硬化不同阶段右心室心肌功能。     

心肌收缩调节装置治疗收缩期心力衰竭的研究进展

正近20年治疗心力衰竭的医疗器械发展取得了革命性的进展,包括心脏再同步治疗(CRT)、心室辅助装置和心肌收缩调节装置(CCM),给心力衰竭患者提供了选择。然而大多数的心力衰竭患者不适合CRT或左心室辅助装置,因为他们QRS时限不够宽或者心力衰竭症状不够严重;近年研究发现CCM可改善窄QRS时限心力衰竭患者的症状,为心力衰竭患者提供新的治疗方式。CCM在心肌动作电位的绝对不应期发放双相电压脉冲     

心脏收缩力调节对慢性心力衰竭兔心肌重构的影响

目的:观察心脏收缩力调节(CCM)对慢性心力衰竭(心衰)兔心肌重构的影响并探讨其可能机制。方法:选取新西兰大白兔30只,分为假手术组、心衰组、心衰+CCM组,各组均n=10。假手术组仅开胸,未行升主动脉套扎。心衰组、心衰+CCM组通过升主动脉根部套扎法建立兔慢性心衰模型,心衰+CCM组模型制作成功后给予4周的CCM治疗。分别于实验第12周末和(或)第16周末对各组实验动物,采用超声心动图检测心脏功能,Masson染色评价心肌组织纤维化及病理形态改变,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆B型利钠肽(BNP)水平,蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测心肌组织I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP抑制因子(TIMP)1、半乳糖凝集素3蛋白表达水平。结果:(1)超声心动图结果:实验第12周末与假手术组相比,心衰组、心衰+CCM组左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)明显扩大,左心室缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)明显下降(P0.05);实验第16周末,与心衰组相比,心衰+CCM组的LVESD、LVEDD、LVEF、LVFS指标明显改善(P0.05)。(2)病理学改变:Masson染色示与假手术组相比心衰组心肌组织胶原纤维含量明显增加(P0.05),CCM可部分减轻心衰心肌组织的胶原纤维沉积(P0.05)。(3)实验第12周末,与假手术组相比,心衰组、心衰+CCM组血浆BNP水平明显升高(P0.05)。实验第16周末,与心衰组相比,心衰+CCM组的血浆BNP水平下降,但仍高于假手术组(P0.05)。(4)Western blot法检测结果:心衰组心肌组织中I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、MMP2、MMP9、TIMP1、半乳糖凝集素3的蛋白表达水平明显高于假手术组(P0.05),心衰+CCM组心肌组织中I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、MMP2、MMP9、TIMP1、半乳糖凝集素3的蛋白表达水平较心衰组明显下降(P0.05),但仍高于假手术组(P0.05)。结论:心脏收缩力调节可以改善慢性心衰兔心功能及心肌重构,其机制可能与下调心衰心肌组织中I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、MMP2、MMP9、TIMP1、半乳糖凝集素3蛋白的表达有关。     

经皮冠状动脉介入术相关的围手术期心肌梗死对远期心功能的影响

目的:观察经皮冠状动脉介入术(PCI)相关的围手术期心肌损伤患者血清脑钠肽(BNP)和心功能的变化,并评估围手术期心肌梗死对远期心功能的影响。方法:根据1 187例行PCI的冠心病患者术前、术后12~24 h血清心肌钙蛋白I(cTn I)分为无心肌损伤组、心肌损伤组和心肌梗死组。检测术前、术后3~6 h、12~24 h的血清BNP,比较术前、术后1年的超声心动图左心室射血分数(LVEF)值及舒张早期左房室瓣血流速度与舒张晚期左房室瓣血流速度比值(E/A值)。观察再次入院率、再次心肌梗死及再次血管重建的发生率。结果:PCI相关心肌梗死的发生率为8.59%(102例),心肌损伤的发生率为14.15%(168例)。心肌梗死组PCI术前及术后3~6 h、12~24 h血清BNP分别为(30±22)、(70±36)、(211±59)ng/L;心肌损伤组为(33±23)、(57±29)、(118±60)ng/L;无心肌损伤组为(32±33)、(42±38)、(66±55)ng/L。术后BNP水平较术前显著上升(P<0.05),且心肌梗死组和心肌损伤组术后BNP水平高于无心肌损伤组(P<0.05)。1年的随访中,因心绞痛或心力衰竭再次入院率、再次心肌梗死及再次血管重建的发生率在3组中有显著差异(P     

脑钠肽在老年心力衰竭诊断及预后评估的价值

慢性心力衰竭(CHF)为心室功能不全所引发的心室充盈及射血功能受损的临床症候群,老年患者心衰症状不典型,在感染等诱发下可危及生命〔1〕。脑钠肽(BNP)为心室心肌细胞分泌的多肽物质,与心室的功能变化密切相关〔2〕。本研究旨在探讨BNP在老年心力衰竭患者的诊断及预后评估中的作用。1资料与方法1.1临床资料2010年1月至2013年2月我院临床确诊的老年CHF患者164例为心衰组,CHF的诊断标准参考中华医     

主动脉内球囊反搏治疗急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗术后无复流现象的临床研究

目的:探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在急性心肌梗死(AMI)急诊冠状动脉介入治疗(PCI)术后无复流(NR)现象中的治疗作用.方法:分析自2006-01-2010-08期间因AMI行PCI术后NR患者30例资料,采用单双日法分组方法将其中16例运用 IABP治疗,其余未用IABP的14例为对照组,观察术后10 d内心肌损伤标志物、脑钠肽(BNP)及血管活性物质恢复情况.心肌损伤标志物包括肌红蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI);血管活性物质指标包括肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE);治疗10 d后应用彩色超声心动图测量患者左房内径、左室内径、左室射血分数(LVEF);并随访3个月、6个月左房内径、左室内径、LVEF变化情况.结果:IABP治疗组患者血管活性物质及心肌损伤标志物指标时间-浓度曲线显示指标下降明显快于对照组,2组间血管活性物质及心肌损伤标志物与对照组相比,2组下降幅度差异有统计学意义(P<0.05);IABP组BNP峰值较对照组提前,IABP治疗组BNP指标时间-浓度曲线显示指标下降明显快于对照组,2组间BNP指标下降与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);超声心动图测量2组患者10 d、3个月及6个月时左房内径、左室内径及LVEF差异有统计学意义(P<0.05).结论:IABP能够加速降低AMI急诊PCI术后发生NR患者升高的交感神经系统、RAS系统激素及心肌损伤标志物的水平;使BNP峰值提前并改善10 d、3个月及6个月时左房内径、左室内径及射血分数值.     

BNP联合心肌酶检测对冠心病危险分层和冠脉搭桥术疗效的预测作用

目的探讨脑钠肽(BNP)联合心肌酶检测对冠心病危险分层和冠脉搭桥术疗效的预测作用。方法选择急性心肌梗死(AMI)36例、不稳定型心绞痛(UAP)36例、稳定型心绞痛(SAP)40例、非冠心病患者40例,检测其血液BNP及心肌酶水平。比较不同冠脉血管病变程度患者的BNP及心肌酶水平,分析BNP及心肌酶水平对冠脉搭桥术后疗效的预测作用。结果 AMI、UAP、SAP及非冠心病患者BNP、AST、CK、CK-MB及LDH水平差异均有统计学意义(P均<0.05);冠心病患者中,轻度病变、中度病变、重度病变患者BNP、AST、CK、CK-MB及LDH水平差异有统计学意义(P均<0.05)。BNP及心肌酶水平与冠心病的严重程度及冠脉血管病变程度呈正相关,与冠脉搭桥术后疗效无明显相关性。结论 BNP联合心肌酶检测对冠心病危险分层具有较好的指示价值,但对冠脉搭桥术后疗效无预测作用。     

磷酸肌酸钠对老年慢性心力衰竭患者心功能的影响

慢性心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,其患病率和死亡率呈逐年上升趋势,特别是在老年患者中,慢性心力衰竭发病率及病死率更高.随着对心力衰竭发生、发展机制研究的不断深入,发现心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生时心肌细胞的生物化学改变中占有重要的地位[1].因此,磷酸肌酸钠能通过对能量合成、存储、释放及利用进行干预使心肌能量代谢优化,改善心脏舒缩功能[2].我们通过观察老年慢性心力衰竭患者治疗前后临床症状、左室功能及血浆脑钠肽(BNP)水平的变化,评价磷酸肌酸钠对老年心力衰竭患者治疗的影响.     

血浆脑钠肽检测与重度一氧化碳中毒性心肌损害的相关性研究

目的:探讨血浆脑钠肽(BNP)检测在重度一氧化碳中毒性心肌损害中的预测和评估作用。方法:收集重度一氧化碳中毒性心肌损害患者入院时(治疗前)和治疗7d后(治疗后)及正常健康体检者的静脉血液标本,检测心肌标志物和BNP。结果:重度一氧化碳中毒性心肌损害明显,心肌标志物检测以及BNP检测与正常组比较均明显提高,P0.01。治疗后,心肌标志物、BNP明显下降,但高于正常,P0.01。伴发严重心血管事件亚组(19例),治疗前和治疗后BNP检测均明显高于未发生严重心血管事件亚组,P0.01。结论:重度一氧化碳中毒性心肌损害患者血浆心肌标志物水平以及BNP浓度增高,伴有严重心血管事件的亚组BNP检测明显高于未伴有亚组。