门脉高压诊断现状及其治疗新进展

门脉高压是各种原因所致肝内血管阻力增大和门静脉血流量增加的结果,是肝硬化严重并发症(静脉曲张出血和顽固性腹水)的主要死亡原因,特别是在失代偿期肝硬化患者中,进行门脉高压早期评估、治疗及管理能够有效降低严重并发症发生率和患者病死率。目前测量肝静脉压力梯度是公认的评估门脉高压程度的金标准,近年来无创诊断评估手段层出不穷,但能够应用于临床的技术较少;针对门脉高压的治疗包括药物治疗、内镜治疗、微创介入、外科手术和肝移植等。本文就目前门脉高压的诊断及治疗新进展作一综述。     

肝硬化门静脉高压的无创评估

肝静脉压力梯度测定(HVPG)是反映肝硬化门静脉高压程度的金标准,但其临床应用有一定限制,迫切需要门静脉高压的无创评估方法。简述了血清学、影像学、弹性成像等方法以及联合诊断模型,评述了现有的研究结果及不同方法的优缺点,认为无创诊断技术未来有可能在肝硬化门静脉高压患者的筛查监测和风险分层中起到更大的作用。     

当归对肝硬化门脉高压患者全身及门脉血液动力学的影响

为了解当归对肝硬化门脉高压的降压效果，对１１例肝硬化门脉高压患者在输注当归注射液期间（每分钟２０ｍｇ／ｋｇ体重）进行了全身及门脉血液动力学指标的观察。结果表明：静脉滴注当归注射液后，患者全身血液动力学无明显变化，门脉血液动力学则变化显著，表现为肝静脉嵌塞压（ＷＨＶＰ）和肝静脉压力梯度（ＨＶＰＧ）显著下降，门静脉和脾静脉血流量显著减少，但其降压效果与基础ＷＨＶＰ呈反比。提示当归可通过减少门静脉血流量而降低门脉压，但没有全身性副作用     

肝静脉压力梯度联合脾动脉造影诊断左侧门脉高压1例

正左侧门脉高压又称节段性门脉高压或区域性门脉高压,是肝前性病因(如胰腺炎、囊肿或肿瘤引起的脾静脉受压梗阻、脾静脉血栓等)导致的门静脉高压。临床多表现为脾肿大、脾内高压及胃底静脉曲张等,常需要与肝硬化门脉高压相鉴别。当常规影像学鉴别诊断存在困难时,经腹腔动脉或选择性脾动脉造影是诊断左侧门脉高压的金标准[1]。此外,肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)的测定对于肝硬化门脉高压与左侧门脉高压的鉴别亦有很大的帮助[2]。     

尼可地尔降低门脉压力及其血液动力学机制的实验研究

本实验通过观察一种新型血管扩张药尼可地尔（Ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌ）对实验性肝硬化门脉高压症大的门脉降压作用及血液动力学变化，发现该药能产生立即、持久的门脉压力梯度下降，主要以肝静脉楔压下降表达，且全部归因于肝内阻力的下降。肝静脉压力梯度下降于６０分钟达最低点、下降值达４３．７％，于１２０分钟下降仍具有统计学意义。门脉向肝血流同时增加，而对肝功能及循环无不良影响。因此，尼可地尔作为一种治疗门脉高压症的较理想药物，值得临床进一步研究和应用。     

当归对肝硬化门脉高压影响的临床与实验研究

目的和方法：通过对胆管结扎肝硬化犬门脉系压力的直接测定，超声多普勒监测肝硬化患者的门脉血流，研究当归对肝硬化门脉血流动力学的影响。结果：（１）当归静脉给药，肝硬化犬的门静脉压（Ｐｐｖ）、嵌塞肝静脉压（ＷＨＶＰ）、肝静脉压力梯度（ＨＶＰＧ）显著降低（Ｐ＜００５～００１），平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）无明显变化（Ｐ＞００５）；（２）当归口服用药后（１０～１２周），肝硬化患者门静脉内径（Ｄｐｖ）、脾静脉内径（Ｄｓｖ）、脾静脉血流量（Ｑｓｖ）显著降低（Ｐ＜００５～００１），门静脉血流量（Ｑｐｖ）降低无显著意义（Ｐ＞００５）。结论：用药后，患者症状与肝功能（ＡＬＴ）部分好转，未见副作用。表明，当归为降低门静脉高压安全有效的药物     

多排螺旋CT血管成像在门静脉高压诊治中的应用

1诊断与评价门静脉高压症目前直接诊断门静脉高压的参考标准是肝静脉压力梯度(HVPG),即肝静脉游离压及肝静脉楔压之间的差值。HVPG可以间接地反映门静脉压力。     

中国门脉高压无创诊断研究组正式成立

<正>我国是乙型肝炎大国,由乙型肝炎导致的肝硬化比例高达60%。门脉高压是失代偿期肝硬化的重要表现之一,病死率较高,临床上常因出现严重并发症(如急性静脉曲张破裂出血、顽固性腹水等)才得以确诊。因此,门脉高压的早期诊断和无创监测在国内外临床上迫切需求且是该领的研究热点。当今,门脉高压诊断的金标准是肝静脉压力梯度的测定,但该技术具有有创性且对操作者的水平要求较高。在早期门脉高压尚无严重并发症     

儿童门静脉高压症研究进展

儿童门静脉高压症是指在多种病因作用下,门静脉系统的血流受阻和（或）血流量增加、血管舒缩功能障碍,引起门静脉及其属支的压力持续增高,门静脉压力＞5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,或门静脉、肝静脉压力梯度＞10 mmHg,最终导致脾大、门腔侧支循环形成和开放、腹水等临床表现,是一种血流动力学异常综合征。儿童门静脉高压症根据病因不同分为肝硬化性门静脉高压症和非肝硬化性门静脉高压症;根据压力来源的解剖部位,可将门静脉高压症分为肝前性、肝内性（窦前性、窦性、窦后性）及肝后性。治疗方法有药物治疗、曲张静脉套扎或硬化、手术治疗等。虽然儿童门静脉高压症发病率较低,但可以引起胃食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病等严重并发症。为加强对本病的认识,减少并发症,提高治愈率,现将其病因分类、发病机制、诊断和治疗方面的研究进展作一综述。     

肝硬化门静脉高压的无创筛查管理

门静脉高压相关并发症是进展期慢性肝病(ACLD)患者死亡的主要原因。肝静脉压力梯度为评估门静脉高压的金标准，上消化道内镜检查是筛查和评估食管胃静脉曲张及严重程度的重要手段；两者均为侵入性操作，不便于门静脉高压的筛查和监测。瞬时弹性成像、声辐射力脉冲弹性成像、剪切波弹性成像等无创方式，可用于ACLD患者门静脉高压，尤其是临床显著性门静脉高压的筛查、分层诊断和监测。     

肝硬化门静脉高压无创性诊断的研究进展

门静脉高压症是肝硬化最严重的并发症[1].目前,肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)是诊断门静脉高压的"金标准"[2].但由于HVPG属有创性操作,且费用高,难以重复,只能在少数大型医院开展[3],因此对门静脉高压无创性诊断的研究具有重要临床意义.     

门静脉高压无创评估方法的研究进展

肝硬化失代偿期患者存在不同程度门静脉高压,当门静脉压力达到一定程度,将出现各种严重的临床并发症,威胁患者生命,因此门静脉压力的评估对此类患者的临床管理及预后至关重要。由于门静脉独特的解剖学特点,直接测量门静脉压力比较困难,目前国内外普遍用肝静脉压力梯度值来替代门静脉压力值,但肝静脉压力梯度测定属于介入方法,也难以在临床常规开展。因此,门静脉高压无创评估成为目前研究热点。本文旨在对血清标志物、超声弹性成像、CT、MRI/磁共振弹性成像在门静脉高压无创评估中的研究进展作一综述。     

血清学标志物在肝硬化门静脉高压无创评估中的应用

门静脉高压最常见的病因为各种原因所致的肝硬化,门静脉压力达到一定程度,将出现脾大、腹水、肝性脑病及食管静脉曲张破裂出血等严重临床并发症,危及患者生命,因此评估门静脉高压对代偿期肝硬化患者的诊断及失代偿期肝硬化患者的治疗和预后至关重要。由于评估门静脉高压的"金标准"肝静脉压力梯度有创、昂贵,门静脉高压无创评估成为当前研究热点。利用血清学标志物无创评估门静脉高压具有简单、易行、可重复的优点,评估门静脉高压的血清学标志物日益受到关注。随着对肝硬化门静脉高压发病机制认识的深入,血清学标志物的研究日益增多,主要包括促炎细胞因子、细胞外基质成分及其循环降解产物等。总结及评述了血清学标志物在门静脉高压无创评估中的进展,以期对临床更早期、更便捷诊断门静脉高压提供帮助。     

特发性门脉高压的诊断和临床处理

特发性门脉高压(idiopathic portal hypertension,IPH)是门脉高压的罕见情况,以门脉高压的相关表现为主,肝功能正常,不伴肝静脉或门静脉梗阻。感染和血栓形成倾向分别是东方和西方IPH患者的首要致病因素。肝静脉压力梯度(hepatic vein pressure gradient,HVPG)、脾脏/肝脏硬度比值及肝活组织检查对鉴别特发性门脉高压与肝硬化门脉高压价值较大。IPH总体预后良好,门脉血栓形成可能提示预后不良。临床处理以防治静脉曲张出血为主,其原则大致与防治肝硬化门脉高压的静脉曲张出血相同。部分IPH患者需考虑手术分流及抗凝治疗。     

重视非肝硬化门脉高压症的早期诊断

［摘要］　非肝硬化门脉高压症(NCPH)是指在没有肝硬化或不完全间隔性肝硬化（ISC）患者,门静脉压力梯度明显升高,而肝静脉压力梯度正常或轻度升高,以肝脏血管病变为特征,临床表现为门脉高压症、病因复杂的一组异质性疾病。其命名尚未完全统一。相同病因所致的NCPH,在不同阶段其肝脏病理及临床表现不同。食管胃静脉曲张出血是NCPH最常见的并发症,容易漏诊或误诊为肝硬化。NCPH病因治疗是关键,内镜及药物是治疗NCPH并发食管胃静脉曲张出血的有效方法。     

肝硬化相关门静脉高压无创检测的研究进展

门静脉高压是肝硬化患者最常见也是最主要的并发症，其导致的食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化患者最主要的死亡原因之一。肝静脉压力梯度(HVPG)是评价门静脉高压及其严重程度最准确的方法，胃镜检查是筛查和评估食管胃静脉曲张及其严重程度的金标准，但两项检查均为侵入性操作，限制了其临床适用性。CT、MR、弹性成像技术及新兴的无创检测方法被越来越广泛地应用于门静脉高压、食管胃底静脉曲张的诊断及分层，但能够媲美HVPG和胃镜检查的无创检测方法仍需进一步探索。     

卡维地洛对肝硬化食管静脉曲张出血的预防作用

门静脉高压（portal hypertension,PH）是肝硬化的严重并发症之一,可以促进食管静脉曲张（esophageal varices,EV）、食管静脉破裂出血（esophageal varices bleeding,EVB）、门脉高压性胃病、腹水、肝肾综合征和肝性脑病等并发症的发生[1]。经药物或其他治疗后,门脉系统出现血流动力学应答,即肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient,HVPG）较基线值降低≥20%或降至≤12 mmHg,可以减少门脉高压相关并发症、尤其是食管静脉曲张出血及再出血的发生风险,最终提高肝硬化患者生存率[2-4]。     

重视门脉高压的研究

门脉高压的主要病因是肝硬化、特发性门脉高压症、肝外门脉阻塞和Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征等。在我国,肝硬化是最主要病因。由于慢性肝病的发病率居高不下因此加强对门脉高压的研究尤为重要。本期专题就各种病因所致门脉高压的血行变化、病理生理、诊断和治疗的现状作了讨论。门静脉是腹腔内脏器,特别是肾、肠管、胰腺和脾脏等脏器的静脉血汇合成的静脉干;入肝后分为左右肝内门脉支,其分支最终形成类似毛细血管床的肝窦,又再汇集于肝静脉。上述通路中任何一个部位发生病变,血管阻力增加或流入血流增加;均可导致门脉压升高。正常…     

门静脉压力无创评估的研究进展

门静脉高压是慢性肝病的常见并发症,也是导致肝硬化多数临床后果的主要原因。正确评估门静脉压力对肝硬化治疗决策的制定和预后判断十分重要。肝静脉压力梯度(HVPG)是评估门静脉压力的金标准,但其是一种有创检测方法,难以在临床上常规开展,故迫切需要探索门静脉压力的无创评估方法。近年发现血清学指标、瞬时弹力超声、CT、MRI和多参数联合诊断模型具有诊断价值。本文就门静脉压力的无创评估进展作一综述。     

应重视门静脉高压症的病因诊断及规范治疗

门静脉高压症是由门静脉系统阻力/血流增加或肝静脉系统回流受阻所导致的门静脉压力异常升高,常表现为脾大、脾功能亢进、食管胃静脉曲张及破裂出血、腹水及肝性脑病等。肝硬化所引起的窦性门静脉高压症临床最为常见,通常伴有肝脏合成功能障碍。而肝外、肝内门静脉系统异常所致的肝(窦)前门静脉高压,以及肝内、肝外肝静脉系统回流受阻所致的肝(窦)后性门静脉高压,多无明显肝脏合成功能障碍。可首先根据临床症状、体征及血液学指标判断有无门静脉高压症,再通过影像学、肝静脉压力梯度及组织病理学检查明确其类型和病因。应在积极治疗原发病的基础上,采取非选择性β受体阻断剂、内镜、介入或手术治疗,以防治门静脉高压症的并发症。