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1.
目的报道1例急性粒单核细胞白血病M_(4C)的MICM分型,以提高对M_(4C)的认识。方法回顾性分析我院收治的1例M_(4C)的病历资料,并对其进行骨髓细胞形态学、细胞化学染色、骨髓活检、免疫表型、染色体核型、融合基因、二代测序等检查分析。结果患者骨髓细胞形态示:骨髓增生明显活跃,粒单核细胞占85.6%。细胞化学染色示:过氧化物酶(POX)染色部分弱阳性;特异性酯酶(AS-DCE)染色部分阳性;非特异性酯酶(α-NBE)染色部分阳性,且被氟化钠抑制;非特异性酯酶(AS-DAE)染色部分阳性,且部分被氟化钠抑制。骨髓活检示:骨髓增生极活跃,幼稚细胞弥漫性增生。免疫表型结果示:异常细胞群表达CD11B、CD64、CD56、cMPO、CD33、CD41、CD61、CD38和CD58,不表达CD13、CD34、CD117、CD7、CD123、HLA-DR、CD10、CD19、CD20、CD2、CD14、CD235、CD15、CD303、CD304、CD25、cCD79a、cCD3、cCD22、CD1a和TDT。染色体核型分析显示见克隆性异常t(9;11)(p22;q23),+mar。白血病43种融合基因筛查检出MLLT3-KMT2A融合基因阳性。二代测序检出NRAS、TET2基因突变阳性。诊断为AML(急性粒单核细胞白血病)M_(4C)伴t(9;11)(p22;q23);MLLT3-KMT2A。结论 M_(4C)既具有粒细胞系又具有单核细胞系的特征,细胞形态学表现复杂,其诊断必需结合MICM分型综合判断。  相似文献   

2.
目的报道1例急性粒单核细胞白血病M_(4C)的MICM分型,以提高对M_(4C)的认识。方法回顾性分析我院收治的1例M_(4C)的病历资料,并对其进行骨髓细胞形态学、细胞化学染色、骨髓活检、免疫表型、染色体核型、融合基因、二代测序等检查分析。结果患者骨髓细胞形态示:骨髓增生明显活跃,粒单核细胞占85.6%。细胞化学染色示:过氧化物酶(POX)染色部分弱阳性;特异性酯酶(AS-DCE)染色部分阳性;非特异性酯酶(α-NBE)染色部分阳性,且被氟化钠抑制;非特异性酯酶(AS-DAE)染色部分阳性,且部分被氟化钠抑制。骨髓活检示:骨髓增生极活跃,幼稚细胞弥漫性增生。免疫表型结果示:异常细胞群表达CD11B、CD64、CD56、cMPO、CD33、CD41、CD61、CD38和CD58,不表达CD13、CD34、CD117、CD7、CD123、HLA-DR、CD10、CD19、CD20、CD2、CD14、CD235、CD15、CD303、CD304、CD25、cCD79a、cCD3、cCD22、CD1a和TDT。染色体核型分析显示见克隆性异常t(9;11)(p22;q23),+mar。白血病43种融合基因筛查检出MLLT3-KMT2A融合基因阳性。二代测序检出NRAS、TET2基因突变阳性。诊断为AML(急性粒单核细胞白血病)M_(4C)伴t(9;11)(p22;q23);MLLT3-KMT2A。结论 M_(4C)既具有粒细胞系又具有单核细胞系的特征,细胞形态学表现复杂,其诊断必需结合MICM分型综合判断。  相似文献   

3.
目的 提高对原单核细胞肉瘤和急性单核细胞白血病的认识和诊断水平.方法 报道1例中年男性患者,最初表现皮肤多发结节,发病9个月后转化为急性白血病,对其外周血、骨髓及皮肤肿物标本分别采用光镜、免疫组化染色、免疫表型和染色体核型分析来研究肿瘤细胞的特征.结果 本例患者皮肤肿瘤由梭形细胞组成,侵犯皮肤层和皮下组织,免疫组化示CD68(++)、CD43(+++)、CD15(++)、CD14(+)、溶菌酶(++)、髓过氧化物酶(+/-),诊断为原单核细胞肉瘤,转化为白血病后骨髓细胞表达CD13、CD33、CD64、CD15、CD68、CD38,弱表达髓过氧化物酶,确诊为急性单核细胞白血病.结论 原单核细胞肉瘤少见,可长时间后侵犯骨髓转变成为急性单核细胞白血病,应予重视.  相似文献   

4.
本研究通过实例分析双表型急性白血病的临床、病理和生物学特征,用骨髓细胞涂片观察肿瘤细胞的形态,流式细胞术和免疫组织化学检测肿瘤细胞的免疫表型,常规染色体分析和多重巢式RT-PCR检测染色体畸变。结果表明:本例以皮肤损伤和骨髓增生异常综合征为首发表现,诊断时骨髓原始细胞超过30%,合并脑膜浸润;肿瘤细胞体积大,同时表达髓系标记(cMPO、CD33和CD117)和T淋系标记(cCD3、CD5、CD7、CD4和CD8双表达),并强烈表达最早期造血祖细胞标记CD43和CD99,染色体核型正常,检测到MLL基因的部分串联重复。最后诊断为双表型急性白血病。结论:双表型白血病的前期可表现为骨髓病态造血,其临床和生物学行为具有高度侵袭性,应用免疫表型、细胞遗传学和分子特征分析有助于这类疾病的早期诊断和预后评估。  相似文献   

5.
目的报道1例急性早幼粒细胞白血病伴嗜碱性粒细胞增多。方法回顾性分析我院收治的1例伴嗜碱性粒细胞增多的急性早幼粒细胞白血病的病历资料,并对相关文献进行复习。结果一男性患者以全血细胞减少入院,结合骨髓细胞化学染色、流式细胞仪检测、染色体核型分析、融合基因等,诊断为急性早幼粒细胞白血病。但同时在骨髓细胞形态及流式细胞图形中发现嗜碱性粒细胞数量增多。结论伴特殊类型细胞增多的急性早幼粒细胞白血病的实验室诊断需结合多项实验室检查,根据流式细胞术的免疫表型分析有助于从大量异常细胞中区分出少量特殊类型细胞。  相似文献   

6.
71例急性早幼粒细胞白血病患者白血病细胞免疫表型分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究通过回顾性分析急性早幼粒细胞白血病(APL)患者骨髓异常早幼粒细胞的免疫表型及患者初诊资料,探讨其免疫表型特点及其意义。利用常规6色免疫分型方法对71例APL患者的白血病细胞进行免疫表型分析。结果发现:MPO、CD33和CD13在所有患者的APL细胞中都有较强表达,其平均阳性细胞比例达到88%以上。CD117的阳性表达率为50.7%,其平均阳性细胞比例为52.5%。约10%患者的白血病细胞表达CD15,但大部分病例的阳性细胞率都集中在20%-40%的弱表达范围内,其平均阳性细胞比例为42.5%。少数患者的异常细胞表达CD34和HLA-DR,且表达强度较弱。约25%患者的APL细胞跨系表达了CD2、CD56,大部分也都集中于20%-60%的低表达范围内,其平均阳性细胞比例分别为39.3%和42.3%。由此认为,APL的典型免疫表型为MPO+CD13+CD33+CD117±CD15±CD34-HLA-DR-。CD2和CD56在CD34+或HLA-DR+组(包括CD34+HLA-DR+、CD34+HLA-DR-和CD34-HLA-DR+)的阳性比例明显高于CD34-和HLA-DR-组。初诊患者外周血白细胞计数、血小板计数、外周血中异常早幼粒细胞比例及CD13的阳性比例在CD15<10%、10%20%3组均出现显著的统计学差异。结论:APL患者的异常早幼粒细胞的免疫表型具有独特的特征,多色流式细胞术检测可辅助APL的快速诊断,对分析白血病细胞的来源和判断患者预后亦可能有着重要意义。  相似文献   

7.
目的探讨分析急性早幼粒细胞白血病白血病细胞的免疫表型以及其生物学意义。方法选取首次确诊为急性早幼粒细胞白血病患者71例,由经验丰富的医学检验人员按着检验结果对白血病细胞所引发的免疫表型进行划分,再分别将各个表型与急性白血病分型诊断标准(FAB)进行相关性分析。同时对当前未被重视的免疫表型CD64、CD117、CD9以及CD56采用小组讨论的方式进行分析。结果在急性早幼粒细胞白血病的白血病细胞中,髓过氧化物酶(MPO)、CD33以及CD13的阳性表达率最高,达100%,其次是CD123、CD9、CD45、CD117、CD19、CD64以及CD56。MPO、CD33和CD13在所有的APL患者中均有所表达,其表达强度分别为84.7%、92.4%和83.5%,强度较高,且MPO的阳性表达分布均匀,CD13分布较为密集。经过资料取证以及统计学分析可知,CD13、CD33、CD34、CD117、CD64以及CD56的阳性表达与FAB分型之间是相互独立的(P均0.05)。CD9的阳性表达与FAB分型之间是相互关联的(P0.05)。结论在所有的APL患者中MPO、CD13和CD33均有阳性表达,MPO在白血病细胞中阳性表达分布较为均匀,CD13在白血病细胞中的阳性表达分布较为集中。而大部分的免疫表型与FAB分型中的M3a和M3b之间无明显的线性关系。  相似文献   

8.
摘要:目的:探讨骨髓细胞形态学、分子细胞遗传学在急性早幼粒细胞白血病(APL)诊断中的价值。 方法:采集62例APL患者骨髓及外周血标本,用细胞化学染色法[瑞-姬氏染色、过氧化物酶染色(POX)、糖原染色(PAS)]检测细胞形态特征;用染色体核型分析检测染色体;荧光原位杂交技术(FISH)检测PML-RARα融合基因。 结果:细胞化学染色结果显示,62例APL患者均以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主;其中典型捆柴状Auer小体46例(74.19%),单个Auer小体12例(19.35%),无Auer小体的4例(6.45%);亚型分析发现,M3b型患者外周血WBC升高比例高于M3a型 (χ2=15.25,P<0.01)。56例APL患者染色体核型分析结果表明,43例(76.79%)患者染色体核型t(15;17)(q22;q21)易位(单纯型);4例未见分裂相(7.14%),5例为正常核型(8.93%),附加染色体异常者4例(7.14%)[包括+8异常2例,+21异常1例,i(17q-)1例];FISH检测结果发现,PML-RARα融合基因检出率为96.43%(54/56),高于染色体异常检出率83.93%(47/56),差异有统计学意义(χ2=4.94,P<0.05)。 结论: 细胞形态学联合分子遗传学检测可以提高APL诊断的准确性。  相似文献   

9.
目的 探讨急性早幼粒细胞白血病与急性单核细胞性白血病患者的细胞抗原表达特点.方法 采用四色流式细胞术(FCM)分析了40例急性早幼粒细胞白血病与30例急性单核细胞性白血病患者的免疫表型.结果 急性早幼粒细胞白血病患者CD45/SSC双参数散点图中细胞群较均一和明显且其SSC值较高,主要表达CD13(100%),CD33(100%),CD117(90%),CD15(75%),CD9(60%);急性单核细胞性白血病患者的CD45/SSC图中幼稚细胞区几乎无细胞,而在单核细胞区出现大量细胞,主要表达CD13(100%),CD33(100%),HLA-DR(80%),CCD64(80%),CD14(53.3%).结论 急性早幼粒细胞白血病与急性单核细胞性白血病患者CD45/SSC双参数散点图显示出其各自独特性,免疫分型可提高诊断M3与M5的准确性.  相似文献   

10.
为了提高对髓系/NK细胞急性白血病的认识,减少临床误诊,本文报告1例酷似急性早幼粒细胞白血病(APL)表现的髓系/NK细胞急性白血病并结合文献进行分析。对患者进行了一系列临床检查,血细胞形态学和免疫表型分析,以及细胞遗传学和分子生物学等检测。结果表明:患者无肝脾、淋巴结肿大,贫血伴血小板减少,白细胞增高,白血病细胞酷似异常早幼粒细胞尤其是变异型M3(M3v)细胞;免疫表型主要为CD34-、HLA-DR-、CD117+、CD33+、CD13-、CD15+、CD56+、cMPO+和CD16-,伴有del(7)(q22q32)染色体异常,但无t(15;17)改变和PML/RARα融合基因阴性,全反式维甲酸(ATRA)治疗反应不佳。结论:髓系/NK细胞急性白血病临床少见,易与APL尤其是M3v混淆,应采用急性髓系白血病化疗方案进行治疗。  相似文献   

11.
目的用多参数流式细胞术区分急性髓性白血病细胞与正常骨髓原始细胞免疫表型,建立急性髓系白血病细胞异常免疫表型模式和流式细胞术检测急性白血病微小残留病的方法。方法选择正常骨髓标本和急性髓性白血病患者骨髓标本,用流式细胞术分析髓系原始细胞免疫表型特征。并将标记抗原用于分析初发白血病细胞免疫表型,以寻找急性髓系白血病细胞异常免疫表型模式和确定用于微小残留病检测的抗体组合,更好地提示患者复发情况。并将流式细胞术结果、骨髓细胞形态学结果和PCR融合基因检测结果进行比较。结果分析20例非恶性血液系统恶性疾病患者的骨髓标本中髓系原始细胞的免疫表型,CD117阳性髓系原始细胞占2.51%±0.84%,CD34阳性髓系原始细胞占1.21%±0.83%,均有特定免疫表型特征。检测346例非早幼粒细胞白血病的急性髓性白血病患者免疫表型特征,异常免疫表型有314例,占90.80%,其中跨系表达抗原主要包括CD7(31.21%)、CD56(23.70%)、CD19(13.87%),跨阶段共表达的抗原包括CD34/CD64(2.89%)、CD14/CD117(1.16%),抗原表达强度变化或抗原缺失主要包括原始粒细胞不表达HLA-DR(4.62%)、CD13(7.51%)或CD33(12.14%),以及单核细胞不表达CD14(5.20%)。早幼粒细胞白血病患者31例,有异常免疫表型的仅占16.7%,低于非早幼粒细胞白血病的急性髓性白血病。根据白血病异常免疫表型模式,与PCR结果符合度高,能很好地提示白血病进展。结论急性髓性白血病细胞具有明显不同于正常来源原始细胞的异常免疫表型特征,适合采用流式细胞术进行微小残留病检测,并能反映体内白血病细胞负荷和病情变化。  相似文献   

12.
目的证实白血病诊断综合分析的重要意义。方法通过血常规、骨髓细胞形态学、细胞化学染色、流式细胞学白血病免疫分型、细胞遗传学分析、分子生物学检测及骨髓病理诊断联合检查,对6例白血病,包括急性早幼粒细胞性白血病M3a、大颗粒淋巴细胞性白血病、多毛细胞白血病(HCL)、急性粒细胞性白血病部分分化型M2a、慢性淋巴细胞性白血病(CLL)和急性髓系白血病微分化型M0进行诊断。结果急性早幼粒细胞性白血病经骨髓细胞形态学、细胞化学染色后确诊;大颗粒淋巴细胞白血病经骨髓细胞形态学、细胞化学染色、流式细胞术检测后确诊;HCL经骨髓细胞形态学、细胞化学染色、流式细胞术和骨髓病理诊断确诊;急性粒细胞性白血病部分分化型经检查,骨髓细胞形态学、细胞化学染色和流式细胞术检查对该病例仍难以准确判断,最终行染色体核型分析和分子生物学检测帮助确诊。CLL经骨髓细胞形态学和流式细胞术确诊。急性髓系白血病微分化型经骨髓细胞形态学、细胞化学染色、流式细胞术检查和染色体核型分型综合确诊。结论综合运用多种检验项目对确诊环境改变、老龄化等原因引起的不典型白血病具有重要的临床意义。  相似文献   

13.
目的了解伴CD14、CD7高表达的变异性急性早幼粒细胞白血病(APL)形态学改变情况及相关实验室检查结果,提高对APL的诊断正确率。方法收集伴CD14、CD7高表达的APL患者的所有临床资料及实验室检查结果并进行分析。结果 APL患者细胞形态学与急性髓系白血病(AML)-M5有相似之处,核扭曲折叠比较明显,胞浆中颗粒细小,双核异常早幼粒细胞多见。免疫抗原:常规表达CD13、CD33、CD117和细胞质髓过氧化物酶(cMPO),高表达CD14、CD7。白血病基因定性筛查:PML-RARα融合基因为阳性,NPM-MLF1融合基因为可疑阳性。结论 APL易与AML-M2、AML-M5混肴。有些APL细胞形态较规则,似AML-M2,可通过PML-RARα融合基因阳性、细胞遗传学t(15;17)(q22;q21)易位排除AML-M2;有些APL细胞形态扭曲,折叠明显,胞质中颗粒细小,似AML-M5,可通过细胞化学染色(过氧化物酶强阳性、特异性酯酶阳性)排除AML-M5。综合临床及实验室检查结果可对APL作出诊断,伴有相关抗原表达以及变异性融合基因不影响对APL的诊断。  相似文献   

14.
本研究报道一例伴有双ider(17q)特殊复杂核型异常急性早幼粒细胞白血病(APL)的临床和实验特征。对一例复发APL患者进行多参数流式细胞术免疫分型、传统细胞遗传学分析,并应用荧光原位杂交(FISH)和多重荧光原位杂交(M-FISH)两种技术进一步明确染色体异常。结果表明:该患者染色体核型分析提示为47,XY,1p-,15q ,ider(17q)×2;FISH检测同一细胞中出现5个PML-RARα融合信号;M-FISH进一步明确并证实上述结果。免疫表型检测显示高表达CD13和CD33,而CD34、HLA-DR及T、B淋巴细胞标志阴性。结论:双ider(17q)是APL中一种罕见的附加异常,联合应用FISH及M-FISH技术是确认复杂染色体异常的可靠手段。  相似文献   

15.
目的 对1例母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(BPDCN)患者的临床表型、形态学特点、免疫学表型、染色体核型等进行分析,以提高临床和实验室人员对此类病例的认识。方法 分析1例BPDCN患者的临床表型、骨髓细胞形态学、免疫表型与遗传学结果,并结合文献总结BPDCN的临床特征。结果 BPDCN患者骨髓涂片瑞氏-吉姆萨染色结果:骨髓增生明显活跃,原始细胞37.5%,该类细胞中等大小;核圆形、椭圆形或不规则形,染色质细致,核仁隐显不一;胞质量中等,灰蓝色,无颗粒,部分细胞胞质中有沿细胞膜分布的空泡和伪足;原始细胞过氧化物酶(POX)染色阴性;过碘酸-希夫(PAS)染色为红色颗粒状阳性。骨髓流式细胞学检测结果:异常细胞群占有核细胞的13.15%,强表达HLA-DR、CD56、CD123,表达CD33、CD7、CD4,部分表达CD38,不表达cCD3、cCD22、cMPO、CD3、CD10、CD34、CD117。染色体核型分析结果为46,XY(20)。骨髓细胞形态学和免疫表型结果均符合BPDCN的诊断标准。结论 临床表型、细胞形态学和免疫表型对于诊断BPDCN都有重要意义,其中免疫表型必不可少。  相似文献   

16.
目的探讨伴Ph染色体阳性急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)的临床特征及诊治措施,以减少误诊误治。方法回顾性分析我院收治的1例骨髓形态、免疫组织化学及免疫表型极似急性粒单核细胞白血病且Ph染色体阳性APL的临床资料。结果本例因发热3周余就诊,根据骨髓形态学、免疫组织化学及免疫分型结果,初诊为急性粒单核细胞白血病,给予标准IDA方案(伊达比星加阿糖胞苷)化学治疗效果不佳。复查骨髓形态学并结合细胞遗传学检查,确诊为伴Ph染色体阳性APL,经维A酸(ATRA)联合三氧化二砷(ATO)治疗达完全缓解(CR),巩固治疗4个疗程。随访8个月仍处于CR,PML-RARA融合基因转阴,但BCR-ABL融合基因仍阳性。结论细胞遗传学检查应作为拟诊急性白血病患者的必要检查,可减少误诊,提高治疗效果。  相似文献   

17.
急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性髓系白血病(AML)中一种独特的亚型。临床上常有DIC所致的出血倾向,细胞形态学上以外周血和骨髓中含嗜天青颗粒的早幼粒细胞显著增生伴交织状Auer小体为特征,免疫表型分析显示CD13和CD33强阳性而CD34和HLA—DR阴性。  相似文献   

18.
目的探讨伴AML1-ETO和伴CBFβ-MYH11阳性急性髓系白血病患者骨髓细胞形态、免疫表型、染色体核型特点及预后基因表达,以及形态对此类白血病的提示作用。方法瑞士吉姆萨染色法观察骨髓细胞形态,流式细胞术检测白血病细胞免疫表型,PCR检测白血病43种融合基因,G显带法观察染色体核型,一代测序毛细管电泳法方法检测髓系预后基因。结果伴AML1-ETO阳性的患者6例(37.5%)以原始粒细胞增多为主,8例(50%)以核浆发育不平衡的异常中幼粒细胞增多为主,2例(12.5%)以原始、幼稚单核细胞增生为主;伴CBFβ-MYH11阳性6例(85%)以原始、幼稚单核细胞、原始粒细胞及异常嗜酸性粒细胞增生为主,1例以原始、幼稚单核细胞增生,未见异常嗜酸性粒细胞增多。结论AML1-ETO和CBFβ-MYH11阳性形态发现率分别为87.5%和86%,提示分子生物学检查在急性髓系白血病诊断中具有不可替代的作用。  相似文献   

19.
本研究应用形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学(MICM)分型技术联合检测伴有复杂变异核型t(2;21;8)(p12;q22;q22)的急性髓系白血病(AML—M2),并探讨其特征及诊断意义。取患者骨髓涂片行瑞氏-姬姆萨染色和细胞化学染色进行骨髓细胞形态学FAB分型;流式细胞术(FCM)检测白血病细胞免疫表型;新鲜骨髓细胞短期培养法常规制备染色体标本,RHG显带技术进行核型分析,采用双色双融合AML/ETO探针及全染色体涂染(CP)探针检测有丝分裂中期荧光原位杂交(FISH)信号,并与常规R显带细胞遗传学检测结果进行比较分析,巢式RT—PCR检测AML1-ETO融合转录本。结果表明:病例1原始粒细胞伴嗜酸粒细胞及单核细胞比例增高;病例2符合以异常中幼粒细胞增高为主的AML—M2b;染色体核型分析结合FISH检测证实两例患者均存在t(2;21;8)(p12;q22;q22)复杂核型;AMLL/ETO融合基因转录本阳性,免疫表型显示CD34和HLA—DR共表达,伴CD19和cD56表达。结论:应用WHO提出的细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学技术(MICM)联合检测的实验室诊断方法对准确诊断复杂变异核型t(2;21;8)(p12;q22;q22)AML的分型具有重要意义。  相似文献   

20.
目的 探讨伴有2个t(15;17)易位的四倍体核型APL的临床和实验室特点.方法 选取5例伴有2个t(15;17)易位为特征的四倍体核型APL病例,采用骨髓细胞直接法或短期培养法制备染色体,用R显带技术进行核型分析;采用流式细胞术对1例患者进行DNA倍性分析,检测APL患者白血病细胞表面CD2、CD13、CD15、CD33和CD34的表达;采用PML/RARα双色探针和FISH技术,检测其中1例APL患者的PML/RARα融合基因;采用RT-PCR技术,检测2例APL患者的PML/RARα融合基因的转录本.结果 5例APL患者均为男性,中位年龄38岁.骨髓细胞形态学检查显示,骨髓早幼粒细胞胞体巨大、胞核畸形.R显带染色体分析显示,5例APL患者均有以2个t(15;17)(q22;q12)为特征的四倍体或近四倍体核型细胞,其中1例同时伴有t(15;17)二倍体核型细胞和1个正常细胞,2例同时伴有正常核型的细胞.5例APL患者中,1例经间期FISH检测证实,含有2个PML/RARα融合荧光信号;2例经RT-PCR检测证实PML/RARα融合基因阳性.5例APL患者中,1例患者的白血病细胞仪表达CD33;其余4例表达CD13和CD33,其中2例同时表达CD2,1例同时表达CD34.采用流式细胞术对1例患者进行DNA倍体分析,发现四倍体克隆峰,其DNA指数为1.998,变异系数为8.2%.全部病例经全反式维甲酸和(或)砷剂治疗后均获得完全缓解.结论 伴2个t(15;17)易位的四倍体APL患者的骨髓涂片中均可见到巨大畸形白血病细胞;此类患者多为短型PML/RARα转录本;此类核型异常并不影响全反式维甲酸的疗效及预后.  相似文献   

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